Глава 2. ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Впервые понятие травматической болезни головного мозга было сформулировано Л.И. Смирновым. При этом основой периодизации травматической болезни головного мозга Л.И. Смирнов (1947) считал морфологический субстрат, а именно процессы заживления и образования рубцов с учетом возможных осложнений, что определяет временную протяженность каждого периода. Основываясь в основном на изучении огнестрельных ранений и проникающих повреждений черепа, Л.И. Смирнов (1947) выделил пять периодов в течение травматической болезни:

1. начальный - воздействие механической энергии на череп и головной мозг, появление очагов травматических некрозов и дистрофий, наибольшая выраженность нарушения функционального состояния головного мозга, циркуляторные расстройства, продолжительность 12 - 24 часа;

2. ранний - развертывание тканевых реакций очищения первичных травматических очагов от продуктов некроза мозговой ткани и крови, неустойчивость гемо- и ликвороциркуляции, асептические воспалительные реакции на отдалении и ранние осложнения, протяженность от 24 часов до 2 - 6 недель;

3. промежуточный - организация очагов травматического распада, местные и общие гнойные осложнения, длится от 2 недель до 3 месяцев;

4. поздний - формирование рубца, ликвидация осложнений, длительность от 4 - 5 недель до 1 - 1,5 лет;

5. резидуальное состояние.

При всей практической ценности концепции Л.И. Смирнова (1947) она больше подходит для травм военного времени и не учитывает такую патологию головного мозга, как сдавление и диффузное аксональное повреждение. Точки зрения клиницистов на основные факторы, определяющие периодизацию ЧМТ неоднозначны. П.И. Эмдиным (1942), независимо от Л.И. Смирнова, выделено 4 фазы ранения мозга, где акцент сделан на воспалительные осложнения и хирургическую тактику. Особенно спорным является вопрос о временных характеристиках различных периодов травматической болезни головного мозга. Так, по мнению М.О. Гуревича (1948), резидуальный период наступает вслед за острым периодом ЧМТ. Д.Е. Мелехов (1950) выделяет поздний период (от 1,5 месяцев до 1,5 лет) с динамикой изменений (рассасывание, образование рубца и др.) и резидуальный период.

Периодом травматической болезни головного мозга, по мнению Б.А. Самотокина (1978), считается совокупность морфологических, патофизиологических и клинических проявлений у каждого конкретного больного на протяжении определенного промежутка времени.

Ю.Л. Курако и В.В. Букина (1989) предлагают выделять в течение травматической болезни головного мозга острую, восстановительную и резидуальную стадии.

Ряд исследователей считает определяющими в периодизации ЧМТ аутоиммунные нарушения (Ганнушкина И.В. с соавт., 1976; Акимов Г.А. с соавт., 1978; Горбунов В.И., 1996; Lynch D.R., Dawson T.M., 1994), другие отдают предпочтение нарушению механизмов саморегуляции обменных процессов (Промыслов М.Ш., 1984; Коновалов А.Н. с соавт., 1985; Гельфанд В.Б. с соавт., 1986). Несмотря на несомненную важность всех вышеуказанных факторов, И.И. Шогам (1990), П.В. Волошин с соавт. (1993), R.W. Evans (1992) приоритетное значение в определении того или иного периода ЧМТ придают клинической картине. Они полагают обоснованным считать людей, перенесших ЧМТ, клинически здоровыми, если даже при наличии морфологических травматических изменений в церебральных структурах, у них сохраняется стабильно хорошее самочувствие, отсутствует прогредиентная органическая неврологическая симптоматика и полностью восстановлена трудоспособность.

По мнению большинства авторов (Раудам Э.И. с соавт., 1978; Доброхотова Т.А., 1984; Насонкин О.С., 1987; Саркисов Д.С., 1987; Ромоданов А.П. и соавт., 1990; Король А.П. с соавт., 1992; Хлуновский А.Н., 1992) подход к проблеме периодизации ЧМТ должен быть комплексным и мультидисциплинарным. Выделение периодов травматической болезни головного мозга должно основываться на сумме критериев: клинических, морфологических, патофизиологических. В периодизации ЧМТ сложно сплетается ряд последовательных и параллельных факторов: биомеханизм травмы, локализация первичных очагов повреждения мозга, преморбидные, генетические, возрастные особенности; вторичные внутри- и внечерепные осложнения, компенсаторно-приспособительные реакции, социальные и функциональные исходы травмы. К тому же, за истекшие десятилетия в клинической медицине произошли качественные изменения, определяющиеся успехами реаниматологии, нейрохирургии, неврологии, психофармакологии, появилась возможность прижизненной неинвазивной визуализации структур головного мозга, показана роль аутоиммунных факторов и нарушения функционального состояния мозга в формировании клинических синдромов ЧМТ.

В основу классификации других авторов (Рабинович С.С. с соавт., 1987; Одинак М.М., 1995) положен принцип топический, уровневый. При этом выделяются синдромы: корковый, подкорковый, диэнцефальный, стволовой, синдром поражения основания мозга, оболочечно-корешковый и др.

Предлагались и комбинированные классификации, в которых одновременно учитывались ведущие клинические синдромы, уровень поражения, степень нарушения различных функций, удельный вес органических, функциональных, психогенно-личностных расстройств и др. Но и при таком подходе нередко трудно было исчерпать все проявления отдаленного периода ЧМТ, многие из которых в силу своей необычности, атипичности не укладывались в существующие топические и синдромологические представления. Это вынуждает в отдельных случаях обращаться к более емкому термину «травматическая энцефалопатия» и включать его в формулу диагноза, с максимально возможной расшифровкой преимущественной локализации поражения, базисных синдромов, течения заболевания, степени компенсации, функциональных возможностей больных, особенностях их личности и др. (Самотокин Б.А., 1978).

В современной концепции периодизации ЧМТ (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., 1992; Коновалов А.Н. с соавт., 1994) учитываются новые данные по биомеханике ЧМТ, результаты прижизненного морфологического изучения мозга (МРТ, КТ, мультимодальные вызванные потенциалы, спектральный и когерентный анализ ЭЭГ и др.). Учтены также и существенные изменения, происшедшие в клинической картине болезни - появление больных с длительным апаллическим синдромом, принципиально иные возможности интенсивной терапии и реабилитации.

В соответствии с общепринятой междисциплинарной классификацией (Коновалов А.Н., Лихтерман Л.Б., 1992; Коновалов А.Н с соавт., 1994) в развитии травматической болезни головного мозга выделяют следующие основные периоды: острый, промежуточный и отдаленный. Любая ЧМТ, вне зависимости от ее тяжести, приводит к сложному комплексу деструктивных и репаративных процессов (Шогам И.И., Пороскун А.А., 1994; Емельянов А.Ю., 1995; Емелин А.Ю., 1996; Fasker M.L., 1986; Carlsson G.S., 1987). Но о клинически значимых последствиях травмы следует говорить только в том случае, когда у больного развивается устойчивое патологическое состояние, требующее лечебных мероприятий (Коновалов А.Н. с соавт., 1992, 1994; Комиссарова Н.В., 1995; Цыган В.Н., 1995).

Исходы острой ЧМТ различны - от полного выздоровления до инвалидизации и смерти. Среди хронических больных неврологического, нейрохирургического и психиатрического профиля больные с последствиями ЧМТ занимают ведущее место, составляя 78 – 90% пациентов (Осетров А.С., 1992; Коновалов А.Н. с соавт., 1992; Gentilini M. et al., 1985; Elkind A.H., 1989; Levin H.S., 1992; Tsushima W.T., Tsushima V.G., 1993; Miller H.B. et al., 1995; Morton M.V., Wehman P., 1995).

Вся динамика посттравматических изменений от момента получения травмы до отдаленных последствий может быть представлена либо как процесс компенсации, завершающийся восстановлением регуляторных систем, либо как процесс недостаточно полной и совершенной компенсации, которая постепенно истощается, приводя к стойким нарушениям механизма регуляции обменных процессов (Ромоданов А.П. с соавт., 1990; Промыслов М.Ш. с соавт., 1991; Szymanski H.V., Linn R., 1992; Wong P.P. et al., 1993). При этом под компенсацией понимается приспособление организма к новым патологическим условиям за счет использования приспособительных механизмов. Способность головного мозга к компенсации определяется огромными морфологическими резервами, пластичностью нервной системы, неограниченными возможностями создания новых ассоциативных связей.

Несовершенство компенсаторных реакций ведет, в свою очередь, к формированию прогрессирующих клинических нарушений, чаще всего в вегетативной и эндокринной системе, а также углубляющимся расстройствам психической деятельности. Течение травматической болезни головного мозга определяется не столько травматическим субстратом, сколько функциональным состоянием головного мозга, непосредственно обеспечивающего адаптацию организма в новых условиях (Шутов А.А. с соавт., 1992; Осетров А.С., 1993, 1994; Одинак М.М., 1995; Мудрова О.А., 1996; Шанин Ю.Н., Шанин В.Ю., 1996; Levin H.S. et al., 1990; McAllister T.V., 1992; Shigemori M. et al., 1992; Alexander M.P., 1995). Немаловажное значение играют и дотравматическая неврологическая патология, возрастные, преморбидные факторы, особенности личности больного, сопутствующая соматическая патология и т.д. При этом в каждом из периодов течения ЧМТ, главным образом в промежуточном и отдаленном, могут проявляться её различные последствия.

Исходя из самочувствия лиц, перенесших ЧМТ, большинством авторов (Бурцев Е.М., Бобров А.С., 1986; Пишель Я.В., 1989; Емельянов А.Ю., 1995; Горелик С.Б., Артюшкевич В.С., 1996; Bohnem N., Jolles J., 1992; Cruz J., 1993) выделяется четыре основных типа развития посттравматического периода: 1) регрессирующий; 2) стабильный; 3) ремиттирующий; 4) прогредиентный. Дискуссионным является вопрос о течении посттравматического периода: если часть авторов считает ЧМТ преимущественно регредиентным процессом, связывая прогрессирование с дополнительными воздействиями, то большинство исследователей считают обязательным наличие отдаленного периода.

Остается нерешенным вопрос и о влиянии тяжести травмы на формирование ее последствий. Большинство исследователей (Могучая О.В., Лебедев Э.Д., 1992; Осетров А.С., 1993; Chaney R.H., Olmstead C.E., 1994; Clark R.S. et al., 1994; Honda T. et al., 1994; Jacobs D.G. et al., 1995) подчеркивают прямую связь увеличения вероятности последствий с возрастанием степени тяжести ЧМТ. Другие авторы (Ромоданов А.П. с соавт., 1984; Бердичевский М.Я., 1989; Головкин В.И. с соавт., 1990; Михайленко А.Д. с соавт., 1993; Каасик А-Э.А. с соавт., 1994; Касумов Р.Д., Никулина Т.А., 1996; Leninger B.E., 1990; Middleboe Т. et аl., 1992; Hamilton J.M. et al., 1995; Kingma J., 1995) решающими для прогноза считают социальные условия, в которых оказывается пострадавший после ЧМТ. Так, указывается на частое развитие серьезных последствий с утратой трудоспособности и даже инвалидизацией при легкой ЧМТ (Вяткина В.А., 1992; Морозов В.В. с соавт., 1992; Мякотных В.С., 1994). В ряде исследований (Акимов Г.А. с соавт., 1989; Пелех Л.Е. с соавт., 1989; Смоланка В.И., 1990; Тер-Газарян А.В., 1991; Педаченко Г.А. с соавт., 1993; Ярцев В.В. с соавт., 1995; Яхно Н.Н., 1995; Uzzell B.P. et al., 1990; Ritter A.M., Robertson C.S., 1994) отмечена роль возрастного фактора, при этом указывается на снижение компенсаторных возможностей головного мозга после 40 лет. В некоторых работах (Волошин П.В., Шогам И.И., 1990; Лихтерман Л.Б., 1990; Осетров А.С., 1990; Павловичев С.А., 1991; Соколова Т.В., 1995; Якунин К.А., 1997) указывается на неразрывность морфологических, биохимических и функциональных сторон процесса реабилитации после ЧМТ.

Таким образом, в настоящее время общепризнанным становится взгляд на последствия ЧМТ как на полифакторные состояния, на клинических особенностях и течении которых сказывается влияние выраженности, характера и локализации первичного очага, характер посттравматических церебральных нарушений, соотношение патологии специфических и неспецифических структур мозга, преморбидные, морбидные, аутоиммунные, генетические и другие факторы. Все остальное внимание в исследовании вопросов последствий ЧМТ уделяется реабилитационным возможностям пострадавших на определенном этапе развития травматической болезни, когда в основном восстанавливается целостная деятельность головного мозга, и важнейшую роль начинают играть механизмы психологической компенсации, особенности личностного реагирования (Осетров А.С., 1989, 1993, 1994; Annegers J.F. et al., 1980; Uomoto J.M.et al., 1992). В качестве ведущих механизмов обеспечения адаптационных процессов человеческого организма выступают неспецифические системы головного мозга (Вейн А.М. с соавт., 1981; Ромоданов А.П., Копьев О.В., 1984; Вейн А.М., Соловьева А.Д., 1987; Вейн A.M., 1988; Лихтерман Л.Б., 1990; Ромоданов А.П. с соавт., 1990; Шутов А.А., Шерман М.А., 1992; Шулев Ю.А., 1993; Суркин К.М., 1997). Ретикулярная формация, гипоталамус, таламус, прозрачная перегородка, ассоциативные зоны коры больших полушарий вместе с их многочисленными связями являются важнейшими образованиями мозга, составляя лимбико-ретикулярный комплекс (ЛРК). Деятельность ЛРК организует целостное функционирование организма, обеспечивая оптимальную адаптацию к внешней и внутренней среде.

Итогом интегративной деятельности неспецифических систем является единство психических, вегетативных и соматических компонентов любых реакций организма в состояниях расслабленного и напряженного бодрствования.

Несмотря на ряд проведенных исследований (Осетров А.С., 1986, 1989, 1993; Нягу А.И., 1986; Шогам И.И. с соавт., 1992; Нечаев Э.А. с соавт., 1994; Хилько В.А., Шулев Ю.А., 1994; Кравцов Ю.И., Селиверстова Г.А., 1999; Шерман М.А., 2004; Caron M.J. et al., 1991), состояние неспецифических систем мозга после ЧМТ изучено все еще недостаточно. Ряд авторов для характеристики функционального состояния мозга отдает предпочтение электроэнцефалографическим феноменам в разные периоды ЧМТ. При ЭЭГ исследованиях после ЧМТ анализируется фоновая электрическая активность головного мозга, корково-подкорковые взаимоотношения, очаговые знаки. Особенно информативными, по общему признанию, являются полиграфические исследования (Вейн А.М., 1988, 1991; Осетров А.С., 1989, 1993, 1994).

Значительное число исследований посвящено вегетативным расстройствам преимущественно после легкой и тяжелой ЧМТ (Пишель Я.В., Манюта В.К., 1985; Мачерет Е.Л. с соавт., 1985; Шогам И.И., Тайцлин В.И., 1989; Клаупик Л.Э., 1991; Шутов А.А. с соавт., 1992; Шерман М.А., 1995, 2000; 2004; Ямпольская В.В., 2007; Graham D.I. et al., 1992; Stratton M.C., Gregory R. J., 1994; Gaidar B.V., Parfionov V.E., 1997). В то же время, изучение вегетативных показателей после ЧМТ средней тяжести представлено в единичных работах (Васин Н.Я., Салазкина С.Н., 1981; Пелех Л.Е. с соавт., 1989; Ищенко М.М., Шкробот И.С., 1989; Осетров А.С., 1989, 1993; Карахан В.Б., 1995).

Большое внимание при исследовании состояния неспецифических структур мозга при травматической болезни уделяется психометрическим характеристикам (Бицадзе А.Н., 1991; Нечаев Э.А. с соавт., 1994; Смирнов А.В., 1997; Чикинова Л.Н., 1998; Levin H.S.et al., 1992). При этом решающее значение придается преморбидным особенностям личности и ителлектуально-мнестическим нарушениям (Merskey H., 1992; Karzmark P. et al., 1995; Sbordone R.J., Liter J.C., 1995). В тоже время мало работ по изменениям в структуре личности, перенесшей травму, особенностям личностного реагирования после ЧМТ (Шамрей В.К., Авдейко В.М., 1994; Яковлев Г.М. с соавт., 1990; Мякотных В.С., 1994; Ямпольская В.В., 2007; Soderback L., Ekholm J., 1992; Sosin D.M. et al., 1995; Amcheslavski V.O., Gaitur E.I., 1997).

Таким образом, отдаленные последствия ЧМТ не являются законченным состоянием, при этом тип течения и прогноз заболевания определяются частотой наступления и выраженностью периодов декомпенсации посттравматического процесса.

Последствия ЧМТ обусловлены генетически закрепленным комплексом процессов репарации и организации в ответ на повреждение мозга. Последние характеризуются сочетанием регенераторных (клеточная и внутриклеточная регенерация, гиперплазия, гипертрофия), деструктивно-дистрофических (некроз, отек, нарушение кровообращения, дистрофия, атрофия), реактивно-воспалительных и иммунных реакций. В отличие от осложнений ЧМТ последствия ЧМТ неизбежны, но в клиническом плане их выделяют лишь тогда, когда развивается устойчивое патологическое состояние (главным образом в отдаленном и промежуточных периодах).

В основу этой классификации последствий ЧМТ положены следующие принципы: 1) патогенез последствий, 2) морфологический субстрат, 3) клинические проявления. Выделены следующие виды последствий: 1) преимущественно тканевые - локальная или диффузная атрофия мозга, оболочечно-мозговые рубцы, костные дефекты и др.; 2) преимущественно ликвородинамические - гидроцефалия, гигромы, ликворея и др.; 3) преимущественно сосудистые - хронические субдуральные гематомы, ишемические нарушения, каротидно-кавернозные соустья, аневризмы и др.; 4) сочетанные.

Для каждой формы последствий ЧМТ характерна своя симптоматика. Однако выделены общие (ведущие) посттравматические синдромы: 1) неврологического дефицита, 2) психических дисфункций, 3) вегетативных дисциркуляций, 4) эпилептический.

Однако в этой классификации не отражены различные варианты течения травматической болезни. Известно, что у 50% пострадавших наблюдается прогрессирование имеющихся последствий или появление новых синдромов. В основе их патогенеза лежат структурные или нейрохимические изменения острого периода ЧМТ, приводящие к нарушению регуляции сосудистого тонуса, вызывающие эндокринные сдвиги (Ганнушкина И.В., 1974; Бадалян Л.О., 1984; Бурцев Е М., Бобров А.С., 1986; Каасик А-Э.А., 1994).

Все вышеизложенное определило необходимость пересмотра первоначальной концепции травматической болезни головного мозга.

Отдаленный период ЧМТ определяется как период клинического выздоровления, либо максимума восстановления нарушенных функций или возникновения и прогрессирования патологических процессов, запущенных травмой. При клиническом выздоровлении отдаленный период длится до 2 лет, при прогредиентности процесса - неограничен.

Пластическая и энергетическая перестройка головного мозга после ЧМТ идет долгие годы, исходом ЧМТ является сосуществование двух противоположно направленных реакций: дегенеративно-деструктивной (процессы демиелинизации и др.) и регенеративно - репаративной. Клинические проявления ЧМТ в отдаленном периоде определяются преобладанием одного из этих процессов (Гайдар Б.В., 1984; Ромоданов А.П., 1986; Глазман Л.Ю., Мадорский С.В., 1988; Волошин П.В. с соавт., 1993; Михайленко А.А. с соавт., 1993; Осетров А.С., 1993).

Среди клинических синдромов отдаленного периода ЧМТ выделяются следующие: посттравматические дефекты черепа, поражения черепных нервов, церебральный арахноидит, атрофия мозга, гидроцефалия, эпилептический синдром, паркинсонизм, вегетативная дистония и др. Прогрессирование последствий ЧМТ может проявляться различными вариантами деменции, эпилептическими изменениями личности. Широко представлены также пограничные психопатологические и эмоционально-личностные расстройства: астенический, психопатоподобный, фобический, депрессивно-ипохондрический синдромы (Белов В.П., 1981; Насруллаев Ф.С., 1985). При этом большинство авторов (Власова П.И., 1971; Грицанов А.И. с соавт., 1987; Емельянов А.Ю., 1987; Одинак М.М. с соавт., 1988; Александровский Ю.А. с соавт., 1991; Головкин В.И., Глазников А.А., 1991; Куликова О.В., 1991; Гуманенко Е.К., 1992; Литвинцев С.В., 1994; Емельянов А.Ю., 1995), оценивая отдаленные исходы ЧМТ средней тяжести, указывают, что органическая неврологическая симптоматика постепенно сглаживается, и на первый план нередко выступают вегетативные и эмоционально-личностные расстройства.

Исследованиями И.И. Шогама и П.В. Волошина (1990) установлено, что неблагоприятные клинические и особенно социальные исходы, инвалидизация после легкой и среднетяжелой ЧМТ чаще наблюдаются у больных с функционально-неврологическими расстройствами. В случаях, если ЧМТ не осложнялась церебральным арахноидитом, эпилепсией, выраженной гидроцефалией, именно нейродинамические нарушения обусловливают клиническую декомпенсацию и трудовую дезадаптацию больных.

В отдаленном периоде ЧМТ легкой и средней тяжести широко представлены вегетативные расстройства: характерны артериальная гипертония и гипотония, синусовая тахикардия или брадикардия, ангиоспазмы, нарушения терморегуляции (Ерюхин И.А., 1993; Нечаев Э.А., Косачев И.Д., 1994; Боровкова Т.А., 1999; Шерман М.А., 2003, 2004). Субъективно превалируют цефалгии, астенические проявления, разнообразные сенсорные феномены. По данным И.И. Шогама и В.И. Тайцлина (1989) для отдаленного периода ЧМТ легкой и средней тяжести характерна ареактивность вегетативной нервной системы или парадоксальный тип реагирования.

Изменения ЭЭГ в отдаленном периоде ЧМТ легкой и средней тяжести носят как общемозговой (обусловленный нарушениями гемо- и ликвородинамики), так и очаговый (эпилептическая или медленноволновая активность) характер (Гриндель О.М., 1988; Болдырева Г.Н., 1993; Лукачер Г.Я. с соавт., 1995; Najenson T. et al., 1980; Binder L.M., 1986; Pollask C.V.Jr., Pender E.S., 1991). При этом среди типов фоновой ЭЭГ доминирует 1-й тип, организованный во времени и пространстве (Осетров А.С., 1989, 1993).

В отдаленном периоде ЧМТ легкой и средней тяжести выявляются признаки повышения или понижения сосудистого тонуса, асимметрии кровенаполнения, спазм артериол, нарушение венозного оттока в бассейне сонных и позвоночных артерий (Череватенко Г.Ф., 1991; Шогам И.И. c cоавт., 1992; Marion D.W . et al., 1991; Kempski O.S., Volk C., 1994). Большое значение в формировании цереброваскулярной патологии у лиц, перенесших ЧМТ, придается вазоспазму. Показано, в частности, что в ответ на механические раздражения интракраниальные артерии реагируют сокращением гладкой мускулатуры (Нестерова М.В., 1992) которое может быть как кратковременным, так и более продолжительным. Травматический спазм интракраниальных сосудов обычно билатеральный; он максимально выражен в дистальных отделах внутренней сонной артерии и в проксимальных - средней и передней мозговых артерий. Крупные артериальные стволы основания мозга также чувствительны к механическим воздействиям; в меньшей мере это относится к мелким артериям конвекситальной поверхности (Касумова С.Ю.,1992). В ответ на прямую травму вазоконстрикцией отвечают и крупные магистральные артерии. Она отмечена в каротидных артериях, причем, как реакция на травму не только шеи, но и головы вследствие натяжения каротидной артерии (Снедков Е.В с соавт., 1996).

С.А. Георгиева с соавт. (1993) отмечают, что субарахноидальное кровоизлияние приводит к генерализованному спазму сосудов мозга. Установлена прямая зависимость между объемом крови, излившейся в базальные цистерны, и степенью артериального спазма в вертебрально-базилярной системе.

Спазмы сосудов травматического генеза неизбежно сказываются на скорости мозгового кровотока. Они могут перерастать в необратимые ишемии с образованием инфарктов мозга. Спазм интракраниальных сосудов при ЧМТ может быть причиной ишемии диэнцефальных структур, во многом определяющей особенности клинических проявлений ЧМТ и ее последствий.

На основании экспериментальных исследований и клинических наблюдений установлено, что на отдаленных этапах ЧМТ существенная роль в формировании церебральных вазоспазмов, вазомоторной лабильности, нарушений кровотока с последующими нейротрофическими изменениями принадлежит патологии ствола мозга (Шанин Ю.Н., Шанин В.Ю., 1994, 1996), которая, в свою очередь, часто связана с преходящими расстройствами кровообращения в вертебрально-базилярной системе, кровоснабжающей стволовые отделы.

На основании данных экспериментов полагают, что спазмогенной является только фракция крови, содержащая тромбоциты. Допускается, что в результате повреждения вещества мозга в ликвор выделяются серотонин, либо другие вазоактивные соединения, которые обусловливают спазм сосудов мозга. Доказано, в частности, увеличение количества серотонина в ликворе как в остром, так и в отдаленном периоде травматической болезни головного мозга. С содержанием серотонина (равно как адреналина и норадреналина) коррелирует тяжесть черепно-мозговой травмы и ее исходы (Jacobs et al.,1995; Kanthan R., Shuaib A., 1995).

Вестибулярные расстройства, которые у перенесших ЧМТ по своей частоте почти не уступают головным болям, также имеют связь с сосудистыми нарушениями в области мозгового ствола (Глазман Л.Ю., Мадорский С.В., 1988).

Формирование и различные клинические проявления последствий ЧМТ на отдаленных этапах заболевания объясняются затянувшимися на многие годы нарушениями мозгового кровотока (Мякотных В.С., 1994; Мякотных с соавт., 2007; Боровкова Т.А., 1999).

И.И. Шогам (1990) показал, что посттравматическая энцефалопатия постепенно формируется как дисциркуляторная энцефалопатия, чаще атеросклеротическая, и одной из причин цереброваскулярных нарушений у перенесших ЧМТ является функциональная недостаточность и истощаемость механизмов регуляции сосудистого тонуса, особенно симпатико-адреналовой системы, что, в частности, подтверждает суточная динамика содержания катехоламинов в моче и изменения ее при инсулин-адреналиновой пробе (Попов В.Л., 1988). Таким образом, становится совершенно очевидным, что среди множества эндогенных и экзогенных факторов, определяющих формирование последствий ЧМТ, особенности их клиники, течения, прогноза (Одинак М.М., Запорощенко И.А., 1989; Парфенов В.Е., 1988; Ромоданов А.П., 1990; Шулев Ю.А., 1993) сосудистому фактору (патологии церебральных сосудов в разных вариантах) принадлежит важная роль. Его следует учитывать на всех этапах течения травматической патологии мозга и лечения больных. Особенности функциональной организации мозгового кровообращения в условиях компенсации и декомпенсации церебрального травматического процесса подлежат дальнейшему изучению.

Непосредственно с сосудистым фактором связан и другой патогенетический механизм формирования последствий ЧМТ - нарушение ликвородинамики.

Внутричерепная гипертензия травматического генеза, ликво-родисциркуляторные нарушения, являющиеся частой причиной посттравматической головной боли, патогенетически также увязывается с сосудистым фактором. Установлено, что гемодинамические нарушения у перенесших травмы коррелируют с ликвородинамическими. Большое значение в генезе внутричерепной гипертензии придается снижению венозного оттока, венозному стазу (Bouma G. J. et al., 1991; Cruz J., 1993). Последний является одной из причин сдавления ликворопроводящих систем.

При обзорной краниографии в отдаленном периоде ЧМТ средней тяжести обычно наблюдаются обызвествления аморфного характера в местах кровоизлияний, контузий мозга, геморрагического пахименингита; признаки гидроцефалии, и, иногда - внутричерепной гипертензии. Результаты КТ и, особенно, МРТ (Вавилов С.Б., 1981; Верещагин Н.В., 1986; Сумеркина М.М., 1985; Аминов М.М., 1995; Рудас М.С., Скворцова Т.Ю., 1996; Таланкина Н.З., 2001; Мякотных В.С. и др., 2002; Tenjin H et al., 1990; Orrison W.W. et al., 1994) подтверждают незавершенность патологических процессов в отдаленном периоде ЧМТ. В оболочках и веществе мозга не только остаются стойкие изменения тканей и посттравматические дефекты, но и прогрессируют нарушения крово- и ликворообращения, приводящие к гипоксии тканей, частичной атрофии мозгового вещества, нарастающему фиброзу оболочек (Arvigo F. еt al., 1985; Langfitt T.W. et al., 1986; Golgstein M., 1990; Anderson C.V. et al., 1992). Одновременно с деструктивными изменениями в отдаленном периоде ЧМТ продолжаются и репаративные процессы. Изменения, выявляемые при КТ головного мозга в отдаленном периоде ЧМТ средней тяжести делятся на очаговые и диффузные. При этом очаговые изменения проявляются ограниченными зонами однородного понижения плотности в коре и в белом веществе мозга без четких границ, что свидетельствует о локальном разрежении сосудистой сети, частичной демиелинизации. Посттравматические диффузные изменения характеризуются распространенной умеренной атрофией мозга с незначительным расширением желудочковой системы, субарахноидальных борозд и щелей на 1-2 мм. Кроме того, с помощью КТ можно диагностировать посттравматический церебральный арахноидит, субарахноидальные кисты, хронические субдуральные гематомы и др. Важно указать, однако, что морфологические находки в головном мозге в отдаленном периоде ЧМТ носят неспецифический характер, т.е. могут появляться и в результате сосудистых, воспалительных поражений и т.д. Следовательно, оценивая морфологическую картину головного мозга в промежуточном и отдаленном периодах ЧМТ, необходимо учитывать все анамнестические данные о перенесенных неврологических заболеваниях как до, так и после ЧМТ.

Иммунный статус отдаленного периода ЧМТ средней тяжести проявляется наличием двух форм посттравматического иммунитета: иммунозависимой (наличие антител к нейронам и глиальным клеткам) и иммунонезависимой (Ганнушкина И.В.с соавт., 1976; Дерябин И.И. с соавт., 1982; Харитонова К.И., Родюкова Е.Н., 1983; Григорова И.А. с соавт., 1986; Горбунов В.И., 1996; Konzert-Wenzei J. et al., 1981; Adier I., 1984; Hall E.D., 1993).

Рядом исследований (Харитонова К.И., Родюкова Е.Н., 1983; Копьев О.В., 1984; Пишель Я.В., 1989; Череватенко Г.Ф., 1991; Осетров А.С., 1993; Помников В.Г., 1996; Graham D.I. et al., 1992; Alexander M.P., 1995) показано, что сотрясение головного мозга вызывает в мозге комплекс длительно существующих ультраструктурных, цитохимических и биохимических изменений. При этом морфо-функциональную основу травматических повреждений составляют следующие изменения:

1. Обратимые - в виде внутри- и внеклеточного накопления жидкости, набухания митохондрий и гранулярного эндоплазматического ретикулума, очагового хроматолиза нейронов, укорочения или полного исчезновения активных зон синапсов, агрегации и лизиса синаптических везикул.

2. Необратимые - в виде деструкции митохондрий и других клеточных органелл, грубоволокнистого перерождения нейропиля и осевых цилиндров, трансформации гранулярного эндоплазматического ретикулума в «зебровидные тельца».

Некоторые авторы (Бицадзе А.Н.,1991; Волошин П.В. с соавт., 1993; Lynch D.R., Dawson T.M., 1994; Marmarou A., 1994) полагают, что возникающие в острый период ЧМТ ультраструктурные изменения в синапсах, выражающиеся в уплотнении митохондрий, деструкции мембранных структур, могут нарушать интегративную деятельность мозга и обусловить формирование последствий ЧМТ.

Кроме повреждения преимущественно стволовых отделов головного мозга при ЧМТ, структурные изменения выявляются в корково-подкорковых образованиях, гипоталамусе, гипофизе, чем и объясняется формирование в отдаленном периоде нарушений вегетативной, обменной и нейротропной регуляции (Ганнушкина И.В. с соавт., 1976; Гуманенко Е.К., 1992; Зайцева К.К. с соавт., 1994; Георгиева С.А. с соавт., 1993; Одинак М.М., 1995; Одинак М.М. с соавт., 1996; Leninger B.E. et al., 1990).

Высокочувствительной к механическим воздействиям оказалась сосудистая система мозга. Анализ исследований последних десятилетий, посвященных проблеме ЧМТ, все более убеждает в том, что среди многочисленных эндогенных и экзогенных факторов, отражающихся на формировании и клиническом течении последствий ЧМТ, а также на социально-трудовом прогнозе заболевания, доминирующее место занимает сосудистый фактор (Гайдар Б.В., 1984; Комиссарова Н.В., 1995; Горелик С.Б., Артюшкевич В.С., 1996; Боровкова Т.А., 1999; Kaspera W., 1997). Вместе с тем опыт показывает, что в практической неврологии при клинико-патогенетической и экспертной оценке отдаленных последствий ЧМТ, осуществления лечебно-реабилитационных и диспансерно-профилактических мероприятий сосудистый фактор явно недооценивается. Основные изменения, развивающиеся при травматической болезни головного мозга в сосудистой системе, выражаются в спазме или расширении сосудов, а также в повышении проницаемости сосудистых стенок (Arvigo F. et al., 1985; Ritter A.M., Robertson C.S., 1994; Kanthan R., Shuaib A., 1995).

Изменение продукции ликвора и его резорбции в результате ЧМТ большинство авторов (Коновалов А.М. с соавт., 1994; Касумов Р.Д., Никулина Т.А., 1996; Uomoto J.M., Esselman P.O., 1993; Gaidar B.V., Parfionov V.E., 1997) связывают с повреждением эндотелия хориоидных сплетений желудочков, вторичными нарушениями микроциркуляторного русла мозга, фиброзом мозговых оболочек. Эти нарушения приводят к развитию ликворной гипотензии или ликворной гипертензии. Наибольшее значение в прогрессировании патологических явлений отводится гипертензионно-гидроцефальным явлениям (Гельфанд В.Б. с соавт., 1986; Шогам И.И., 1990; Могучая О.В., Лебедев Э.Д., 1992; Anderson C.V., 1995).

По мнению многих исследователей (Нягу А.И., 1986; Шулев Ю.А., 1993; Ritter A.M., Robertson C.S., 1994) возникающая в результате травмы гидроцефалия является причиной развития атрофии элементов мозговой ткани, сморщивания и уменьшения мозгового вещества, расширения желудочковых и субарахноидальных пространств. Этими изменениями объясняется развитие разнообразной психопатологической симптоматики последствий ЧМТ (Бурцев Е.М., Бобров А.С., 1986; Осетров А.С., 1989; Мякотных В.С., 1994; Аминов М.М., 1995; Соколова Т.В., 1995; Емелин А.Ю., 1996; Sandel M.E. et al., 1986; Sherman A.G.et al., 1994; Valsamis M.P., 1994).

Формирование неврологических нарушений отдаленного периода ЧМТ во многом связано с развитием рубцово-спаечных процессов, возникающих, как правило, в зоне наиболее пострадавших при травме тканей и оболочек мозга (Najenson T. et al., 1980; Tennjin H. et al., 1990; Stratton M.C., Kraus J.F. et al., 1994; Gregory R.J., 1994; Morton M.V., Wehman P., 1995; Segalowits S.J., Lawson S., 1995; Teasdale G.M., 1995). А.А. Михайленко с соавт. (1993) отмечают, что у лиц с последствиями тяжелой ЧМТ по данным пневмоэнцефалографии и КТ достоверно чаще выявляются признаки рубцово-спаечного процесса, кисты, атрофия вещества мозга.

Особенности клинической картины последствий ЧТМ при разной ее тяжести объясняются, по-видимому, тем, что при легких и среднетяжелых травмах страдают преимущественно базальные структуры мозга, а при тяжелых ЧМТ поражаются и конвекситальные отделы головного мозга (Павловичев С.А., 1991; Uzzell B.P. et al., 1990; Wong P.P. et al., 1993). Нередко эти изменения являются причиной нарушения биоэлектрической активности головного мозга (Зенков Л.Р., 1996; Емелин А.Ю., 1996; Чикинова Л.Н., 1998; Rodin E., 1967; Bonyer J.J. et al., 1980; Bruce D.A. et al., 1984; Nuwer M.R., 1988) и приводят к возникновению в отдаленном периоде эпилептического синдрома (Мякотных В.С., 1994; Шевченко Ю.Л. с соавт., 1996; Якунин К.А., 1997).

В возникновении и прогрессировании последствий ЧМТ большое значение в последние годы придается иммунобиологическим процессам. Сформировалось единое мнение на иммунологические изменения при последствиях ЧМТ, которые определяются формированием специфического иммунного ответа и нарушением регуляции иммуногенеза (Георгиева С.А. с соавт., 1993; Осетров А.С., 1993; Каасик А-Э.А. с соавт., 1994; Горбунов В.И., 1996; Смирнов А.В., 1997; Альтман Д.Ш., 2006; Chaney R.H., Olmstead C.E., 1994).

Рассмотренные патологические процессы, лежащие в основе формирования последствий ЧМТ и определяющие механизмы их декомпенсации, тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены. Единый патологический комплекс, который составляет эти процессы, приводит к расстройству интегративной функции мозга и возникновению новой неустойчивой нервной организации (Maksymiuk G., 1991; Amcheslavski V.O., Gaitur E.I., 1997).

Таким образом, последствия ЧМТ в большинстве случаев представляет собой не стационарное состояние, а весьма динамичный патогенетически многоуровневый процесс, многие патогенетические звенья которого лишь опосредованно и относительно связаны с травмой и реализуются собственными механизмами реагирования на патологическое воздействие.

Адекватная периодизация течения ЧМТ, как и ее классификация, - обязательное условие и методическая основа как для изучения патологических процессов, запущенных травмой, так и для разработки эффективных способов лечения ее последствий (Коновалов А.Н. с соавт., 1985).

Лечение последствий ЧМТ должно проводиться с учетом ведущего неврологического синдрома последствий ЧМТ, периода и степени декомпенсации и сопутствующих заболеваний.

Известно, что даже при тяжелых поражениях нервной системы комплексным, патогенетически обоснованным и систематическим лечением можно добиться весьма значительных успехов. Не вызывает сомнения тот факт, что неадекватное и нерегулярное лечение больных с последствиями ЧМТ становится часто основной причиной затяжной декомпенсации как посттравматического дефекта, так и присоединившейся патологии с прогредиентным ухудшением здоровья. Напротив, применение высокоэффективных лекарственных средств, активная реабилитация больных способствует улучшению их состояния (Коновалов А.М. с соавт., 1994; Нечаев Э.А. с соавт., 1994; Мякотных В.С, 1994; Таланкина Н.З., 2001; Ямпольская В.В., 2007; Caron M J. et al., 1991) позволяют добиться значительного прогресса в улучшении качества жизни весьма обширной категории больных.

После любой ЧМТ неизбежно развиваются сложные, генетически предопределенные процессы репарации повреждений с разнообразно сочетающимся комплексом регенеративных и деструктивно-дистрофических слагаемых на фоне воспалительных и иммунных реакций различной выраженности. Однако к клинически значимым последствиям закрытой черепно-мозговой травмы относят лишь те запущенные травмой процессы, являющиеся непосредственным продолжением или прямым следствием первичных травматических поражений черепа и головного мозга, которые приводят к развитию различных устойчивых патологических состояний с характерной динамикой симптоматики и требуют лечебной коррекции (Емельянов А.Ю., 1995; Комиссарова Н.В., 1995).

По мнению ряда авторов (Филатова А.Д., Мануйленко Ю.А., 1978; Харитонова К.И., Вишневская Р.П., 1978; Мякотных В.С., 1994), важнейшими принципами лечения больных с травматической болезнью головного мозга являются: 1) преемственность лечения, направленного на компенсацию и поддержание компенсированного состояния больного, что возможно только при динамическом наблюдении; 2) индивидуализация лечения в зависимости от особенностей перенесенной ЧМТ, ведущего патогенетического механизма и клинического синдрома заболевания.

При декомпенсации последствий ЧМТ должна проводиться комплексная консервативная терапия. При этом необходимо учитывать ведущий патогенетический механизм декомпенсации. В связи с этим выделяют следующие основные задачи консервативной терапии (Мачерет Е.Л. с соавт., 1985; Насруллаев Ф.С., 1989; Пелех Л.Е. с соавт., 1989; Клаупик Л.Э., 1991; Михайленко А.А. с соавт., 1993; Ерюхин И.А., 1993, 1996; Карахан В.Б., 1995; Shoemaker W.C. et al., 1994; Stratton M.C., Gregory R.J., 1994): 1) нормализация ликвородинамических нарушений; 2) предупреждение образования спаечных процессов оболочек головного мозга; 3) коррекция мозгового и системного кровообращения; 4) коррекция изменений биоэлектрической активности головного мозга; 5) нормализация метаболизма и интегративных функций мозга; 6) купирование психопатологических проявлений; 7) борьба с иммунопатологическими процессами.

Успешная коррекция клинических проявлений последствий ЧМТ возможна лишь при дифференцированном воздействии на комплекс патогенетических факторов, определяющих течение болезни и состояние больных. Для лечения больных с декомпенсацией последствий ЧМТ используется большое количество средств. Однако многообразие клинических проявлений и недостаточная изученность патогенетических механизмов декомпенсации последствий ЧМТ обуславливает малую эффективность существующих способов лечения. Определенные надежды возлагаются на использование полипептидных препаратов и антигипоксантов, особенно влияющих на метаболизм и интегративные функции мозга. Все это требует дальнейшего изучения отдельных звеньев патогенеза, клинических проявлений декомпенсации последствий ЧМТ и поиска новых эффективных способов лечебного воздействия на течение травматической болезни мозга.

Особую актуальность представляет изучение травматических поражений нервной системы в результате ведения боевых действий. С развитием новых видов вооружений и техники резко возрастает частота и тяжесть травм головного мозга. По данным разных авторов, частота повреждений черепа и головного мозга составила в Афганистане от 14,4% до 22,6% от общего числа травм (Нечаев Э.Д. с соавт., 1994; Чиж И.М., 1995, 1996). Клинические признаки поражения центральной нервной системы в условиях войны в Афганистане наблюдались в 76 - 86,8% от всех боевых поражений неврологического профиля, в том числе сотрясение головного мозга - в 61%, ушибы - в 30 %, сдавление головного мозга - в 9% случаев. В 46% случаев повреждения были изолированными, в 54% - сочетанными (Михайленко А.А. с соавт, 1993). Среди всех ранений пулевые составили 26,7%, осколочные - 51,6%, взрывные - 21,7% (Петренко Э.П., 1992).

Особое внимание в условиях современных боевых действий обращается на взрывную травму в связи со значительным увеличением ее частоты. Если в первые три года войны в Афганистане (1980-1982 гг.) доля минно-взрывных травм составляла от 1,9 до 7,5%, то в течение последних трех лет (1986-1989 гг.) – 30 - 35% (Хабиби В.Г. с соавт., 1989; Нечаев Э.А. с соавт., 1994). В общей структуре санитарных потерь в современных военных конфликтах взрывные повреждения составили 25 - 70%, что позволяет рассматривать взрывную травму как самостоятельный вид боевой травмы. (Анденко С.А., 1992; Бисенков Л.Н., Тынянкин Н.А., 1992; Ерюхин И.А. с соавт., 1992; Косачев И.Д., 1992; Фомин Н.Ф. с соавт., 1992; Зайцева К.К. с соавт., 1994; Нечаев Э. А. с соавт, 1994; Owen-Swith. M.S., 1979). У 83,4% пострадавших от взрывной травмы выявлены закрытые и открытые травмы черепа и головного мозга, нередко с повреждением глаз, ЛОР-органов, челюстно-лицевой области (Бисенков Л.Н., Тынянкин Н.А., 1992). По другим данным, признаки повреждения головного мозга выявлены у 76% пострадавших от взрывной травмы (Михайленко А.А., 1992). Ранения черепа с повреждением головного мозга среди раненых с минно-взрывной травмой составили 24% (Косачев И.Д. с соавт., 1991), при этом ушибы головного мозга, сопровождавшиеся субарахноидальным кровоизлиянием, отмечались у 19,3% пострадавших (Зайцева К.К. с соавт., 1994). Среди взрывных поражений черепа и головного мозга изолированные составили 18,6%, сочетанные - 81,4%, множественные - 10,8% (Шулев Ю.А, 1992). В среднем летальность от минно-взрывной травмы составила 41,4% от числа умерших от огнестрельных ранений, при этом основной причиной смерти ЧМТ послужила в 19,6% минно-взрывных ранений (Зайцева К.К. с соавт., 1994). Частота поражений черепа и головного мозга в результате взрывной травмы остается очень высокой и в мирное время, в результате террористических актов.

Необходимость выделения взрывных повреждений в общей структуре боевой нейротравмы определяется тем, что ранения и травмы, вызванные взрывом, представляют собой сложный, специфический вид политравмы, являющейся способом одновременного воздействия на пострадавшего несколькими поражающими факторами (Шулев А.Ю., 1992; Konzert-Wenzei S. et al, 1981). Среди взрывных повреждений выделяют следующие.

1. Взрывные ранения - повреждения, вызванные прямым воздействием ранящих снарядов, взрывной волной и газовыми струями.

2. Взрывные травмы - повреждения вследствие непрямого воздействия взрывной волны через какую-то преграду (Грицанов А.И. с соавт., 1987; Хилько В.А. с соавт, 1989; Шулев Ю.А., 1993; Нечаев Э.А., Косачев И.Д., 1994).

Взрывные повреждения. по патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям существенно отличаются от обычных механических ЧМТ (Головкин В.И., Глазников Л.А., 1991; Ерюхин И.А., 1993; Шанин В.Ю., 1994; Емельянов А.Ю, 1995; Shoemaker W.C. et al., 1994). Отмечено, что с широким распространением боеприпасов взрывного действия, существенно возрастает и тяжесть повреждений головного мозга по сравнению с патологией мирного времени. (Шулев Ю.А., 1994; Одинак М.М., 1995). Представленные данные о клиническом течении боевой ЧМТ свидетельствуют о том, что симптоматика при этом виде травмы является, как правило, многоочаговой и выражена значительно ярче, чем при травмах мирного времени (Головкин В.И. с соавт., 1990; Таланкина Н.З., 2001).

Рассматривая особенности клинического течения ЧМТ легкой степени, следует указать, что В.И. Головкиным с соавт. (1990) описан феномен отсроченных клинических проявлений, характеризующийся развитием неврологических расстройств при взрывном поражении через 12 - 36 часов после травмы и проявлением синдрома взаимного отягощения. Наиболее характерные отличия клинического течения боевых повреждений головного мозга могут быть объяснены особенностями патогенеза, наиболее ярко представленными для взрывных поражений. Под взрывом принято понимать физическое явление, сопровождающегося образованием большого количества энергии в ограниченном объеме за короткий промежуток времени (Хилько В.А., Шулев Ю.А., 1994). К боеприпасам взрывного действия, наряду с минами, относятся гранаты, артиллерийские снаряды, фугасы, бомбы, боевые головки ракет, боеприпасы объемного взрыва. Наряду с непосредственным действием силового давления на полости и сосуды происходит раздражение огромного количества рецепторов, что вызывает мощный поток афферентной импульсации в центральной нервной системе, где образуются многочисленные и стойкие очаги возбуждения, что сопряжено со значительным нарушением регуляторных механизмов. Вследствие сильного раздражения экстеро- и интерорецепторов на большой площади тела при взрывных поражениях в центральной нервной системе образуются многочисленные и стойкие очаги возбуждения (Косачев И.Д. с соавт., 1991; Цыган В.Н., 1995). Высокочастотные колебания, преобладающие в спектре ударной волны, свободно распространяются по тканям живого организма, вызывая на границе их раздела, особенно при различной плотности, инерционные и расщепляющие повреждения в виде фрагментаций, кровоизлияний и отека (Хилько В.А. с соавт., 1989; Косачев И.Д. с соавт., 1991; Нечаев Э.А. с соавт., 1994; Шулев Ю.А., 1994; Мякотных В.С., 1994; Найденов А.А. с соавт., 1995; Rawlins J.S., 1978; Wrint R.K., 1983; Adler I., 1984; Fasker M.L., 1986).

Травмы нервной системы при взрывных поражениях складываются из механических повреждений черепа и головного мозга в результате ударосотрясающих ускорений, метательного эффекта взрыва, за счет действия которого происходит отбрасывание тела человека силой взрыва. С другой стороны, изменения в центральной нервной системе могут быть вызваны жировой эмболией головного мозга в результате тяжелых внечерепных повреждений.

Патогенетически синдромы поражения головного мозга предложено условно разделять на первичные и вторичные (Головкин В.И. с соавт., 1990; Михайленко А.А. с соавт., 1992).

К первичным патогенетическим синдромам относятся:

1. коммоционно-контузионный синдром, развивающийся по механизмам удара, противоудара, кавитации, гидродинамического толчка;

2. акустико-вестибулярный синдром с поражением центрального и периферического звена анализатора при акубаротравме ушей;

3. нейро-эндокринно-вегетативный синдром как следствие комплексного воздействия на гипоталамо-гипофизарный уровень и восходящие структуры ретикулярной формации ствола мозга и лимбической системы;

4. синдром сосудистой энцефалопатии, одним из механизмов которого является распространение ударной волны по сосудам головного мозга;

5. психоорганический синдром.

К вторичным патогенетическим синдромам относятся:

1. жировая эмболия сосудов мозга при переломах трубчатых костей;

2. гипоперфузия головного мозга при ушибе и сотрясении сердца;

3. гиповолемия, колляпс и шок при кровопотере от разрывов внутренних органов и крупных сосудов;

4. гипоксия головного мозга при поражении лёгких;

5. отек-набухание головного мозга при ушибе почек, легочно-сердечной недостаточности;

6. гипо-гиперкоагуляция гипоталамо-гипофизарно-адреналового происхождения;

7. синдром вторичного иммунодефицита;

8. синдром взаимного отягощения состояния пострадавших.

Таким образом, на сегодняшний день имеется множество научных разработок, посвященных изучению вопросов ЧМТ, основанных на множестве же клинических наблюдений. Даже в классификационном плане пока отсутствует полное единодушие мнений в отношении вариантов ЧМТ, все чаще появляются вполне обоснованные предложения о подразделении ряда выделенных вариантов ЧМТ на подтипы – как по степени тяжести, так и по вариантам преобладающей неврологической и иной симптоматики. В самостоятельный раздел нейротравматологии по существу уже выделена боевая травма головного мозга, отличающаяся от так называемой бытовой и по степени тяжести, и по распространенности функциональных дефектов, и по сочетанному воздействию на организм физического и психологического факторов. Все это не может не определять целый ряд особенностей формирования и развития травматической болезни головного мозга как результата данной боевой травмы.