Главная    Med Top 50    Реклама  

  MedLinks.ru - Вся медицина в Интернет

Логин    Пароль   
Поиск   
  
     
 

Основные разделы
· Разделы медицины
· Библиотека
· Книги и руководства
· Словари
· Рефераты
· Доски объявлений
· Психологические тесты
· Мнение МедРунета
· Биржа труда
· Почтовые рассылки
· Популярное · Медицинские сайты
· Зарубежная медицина
· Реестр специалистов
· Медучреждения · Тендеры
· Исследования
· Новости медицины
· Новости сервера
· Пресс-релизы
· Медицинские события · Быстрый поиск
· Расширенный поиск
· Вопросы доктору
· Гостевая книга
· Чат
· Рекламные услуги
· Публикации
· Экспорт информации
· Для медицинских сайтов

Рекламa
 

Статистика



 Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства"

 Глава 10. НЕЙРОСОМАТИЧЕСКАЯ И ПСИХОСОМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ

Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства" / Патология нервной системы у ветеранов современных военных конфликтов / Глава 10. НЕЙРОСОМАТИЧЕСКАЯ И ПСИХОСОМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ
Закладки Оставить комментарий получить код Версия для печати Отправить ссылку другу Оценить материал
Коды ссылок на публикацию

Постоянная ссылка:


BB код для форумов:


HTML код:

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Cлов в этом тексте - 7779; прочтений - 7832
Размер шрифта: 12px | 16px | 20px

Глава 10. НЕЙРОСОМАТИЧЕСКАЯ И ПСИХОСОМАТИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ

Рассмотрение вопросов соматоневрологии и соматопсихиатрии включает чаще всего две основные стороны данной большой проблемы: 1) состояние и функционирование нервной системы, психической сферы у лиц, страдающих различной соматической патологией; 2) развитие соматической патологии, функциональных и органических изменений со стороны различных внутренних органов и систем у больных нервными и психическими заболеваниями. При этом все-таки значительно большее число опубликованных работ посвящено психосоматическим, нежели нейросоматическим нарушениям. Возможно, это связано с тем, что различного рода психические, пограничные нервно-психические расстройства так называемого «функционального» круга легче выявить, описать, систематизировать у больных с соматической патологией, чем яркие неврологические симптомы и синдромы явно органического происхождения связать с теми или иными заболеваниями соматического круга. Здесь скорее рассматриваются различного рода соматические факторы риска возникновения и прогрессирования того или иного неврологического заболевания. Это становится заметным, к примеру, при рассмотрении различных вариантов цереброваскулярной патологии, фоном для которой являются такие формы сердечно-сосудистой патологии, как артериальная гипертония, атеросклероз и др., относящиеся формально к соматической. То же самое можно сказать о некоторых вариантах патологии периферической нервной системы, характерных для сахарного диабета, например. Отдельными вариантами описаны ревматические, септические ВИЧ-поражения нервной системы и многие другие, связанные с «фоновой» соматической патологией. С другой стороны, известные урологические осложнения, возникающие у больных, перенесших тяжелую травму спинного мозга, вполне можно рассматривать в качестве соматизации последствий данной травмы. То же можно сказать и о пролежнях, разного рода трофических расстройствах, последствиях гиподинамии, наступившей в результате неврологически обусловленных двигательных нарушений. По словам А.М. Вейна (1985), развитие биологических основ такого сложнейшего явления, как психика, дало основание говорить не только о психосоматических, но и о нейросоматических взаимоотношениях, а само по себе изучение нейросоматических взаимоотношений является развитием концепции нервизма. Автор справедливо указывает, что достаточно условным является разделение болезней на психо- или нейросоматические и соматоневрологические или сомато-психические. В конечном итоге существует своего рода кольцевая взаимосвязь между нейрогенными, психически ми, соматическими факторами. При любом соматическом страдании формируется «внутренняя картина болезни», реакция на нарушаемую болезнью социальную адаптацию, что включает в патогенез психогенные факторы. При изучении психосоматической патологии В.А. Куршев (1985) использовал термин «выбор органа», указывающий на локализацию патологического процесса при психоэмоциональном воздействии. Полученные им данные указывают на самую высокую повреждаемость психоэмоциональным воздействием кардиальных болевых структур и структур, ответственных за регуляцию сердечного ритма. Затем следует болевая рецепция, обусловливающая головные и лицевые боли, а в наименьшей степени подвержены патогенному действию психоэмоционального фактора болевые структуры, ответственные за проявления пояснично-крестцового радикулита. В последних случаях, на наш взгляд, речь идет скорее не о психосоматических, а о психоневрологических взаимоотношениях, что само по себе подтверждает тесную связь органического и функционального в неврологической клинике.

На основании многолетних наблюдений около 2000 больных с различными соматическими заболеваниями Т.Г. Глориозовой (1988) выделены ведущие неврологические синдромы, встречающиеся в клинике внутренних болезней: корковые, подкорковые гипоталамические, мозжечковые, стволовые, менингеальные, полушарных поражений, изолированного поражения спинного мозга, корешковые, полиневропатии и невропатии. Таким образом, по существу нет такого отдела нервной системы, который бы не вовлекался в патологический процесс при различных соматических заболеваниях. Преимущественное поражение тех или иных структур центральной и периферической нервной системы во многом зависит от варианта соматической патологии. Например, синдромы корковых и подкорковых локализаций часто наблюдаются при ревматизме, гипоталамические - при хронической воспалительной патологии почек и мочевыводящих путей, изолированные поражения спинного мозга и его оболочек - у больных хроническим пиелонефритом, лимфогрануломатозом, ревматизмом, болезнью Бехтерева, полиневропатии и невропатии отдельных нервов (лицевого, локтевого, лучевого) - у лиц с хроническим гепатитом, пиелонефритом, ревматизмом, сахарным диабетом. По мнению автора, патогенез поражений нервной системы при соматических заболеваниях тесно связан с патогенезом самих этих заболеваний – аутоиммунными, аллергическими, сосудистыми, инфекционными, токсическими факторами, а также с висцеро-рефлекторными влияниями. В возникновении поражений периферической нервной системы, наряду с воздействием основных патогенетических факторов, определенное значение имеет интоксикация лекарственными средствами, например, нитрофурановыми препаратами и антибиотиками, длительно применяемыми больными с инфекционным поражением мочевых путей.

Все большее и большее число заболеваний относят к разряду так называемых нейросоматических или психосоматических по своей природе. А.М. Вейн (1985) пишет о язвенной болезни, бронхиальной астме, тиреотоксикозе и др. Б.А. Лебедев с соавт. (1988) относят ишемическую болезнь сердца, по крайней мере некоторые ее формы, к психосоматическим заболеваниям, при которых выступающие на первый план нарушения сердечной деятельности возникают в результате расстройств регуляторных функций центральной нервной системы вследствие психических влияний. По мнению М. Кlingenburq et аl. (1982), значительная часть болевых явлений в области сердца обусловлена функциональными сердечными расстройствами, так называемыми «неврозами сердца». У врачей общей практики наблюдается 8-15% таких пациентов, в популяции их 2-5%. Функциональные нарушения возникают обычно у лиц в возрасте от 20 до 40 лет. В отличие от больных стенокардией, часто склонных к диссимуляции, пациенты преподносят свои жалобы в драматизированной манере. Обострения - чаще в покое, а при нагрузке симптомы смягчаются. Возникают клинические расстройства чаще вслед за соматическим заболеванием или психологическими травмами, стрессовыми ситуациями. Характерны тахикардия, симпатикотонические признаки на ЭКГ, а в состоянии эмоционального напряжения могут появляться экстрасистолы. С другой стороны, Е. Kringlen (1986) и другие авторы усматривают отчетливую связь между возникновением ишемической болезни сердца и образом жизни, особенностями поведения человека, жизненными событиями, принадлежностью к определенному социальному классу и определенному экономическому кругу (бизнесмены). Функциональные расстройства вегетативной нервной системы могут вызвать так называемую вегетативную дисфункцию синусового узла сердца, по своим клиническим проявлениям сходную с синдромом слабости синусового узла, вызванного его органическим поражением (Кулюкас В.В., Навяраускас Ю.В., 1988). А.А. Шутов и Л.В. Пустоханова (1983) на основании обследования 83 больных с первичной артериальной гипертонией выделили ряд психофизиологических особенностей, свойственных больным артериальной гипертонией, протекающей с обмороками и без них. При этом было подтверждено участие неспецифических систем мозга в патогенезе стойкого снижения артериального давления.

К сожалению, очень незначительному числу практикующих врачей известна такая частая соматическая патология, как стеноскапулия, являющаяся одним из вариантов мышечно-тонического синдрома, наблюдаемого у больных с шейным остеохондрозом. Стеноскапулия, в определенном плане имитирующая приступ стенокардии, но имеющая место у лиц с субклиническим вариантом ишемической болезни сердца, может как рефлекторным путем, так и психогенно стимулировать развитие истинного ангинозного приступа. Указанный вариант соматизации первично неврологической патологии должен настораживать врача и настраивать его на тщательное кардиологическое обследование больных с казалось бы исключительно функциональными, в том числе и первично обусловленными остеохондрозом, болевыми ощущениями в области грудной клетки.

Многие авторы отмечают роль депрессии в развитии соматических заболеваний. В 25% наблюдений депрессия предшествует соматическому заболеванию, в 75% возникает уже после его развития (Cavanaugh С. von А., 1984). Эндогенные депрессии могут быть причиной болей в груди, напоминающих ангинозные (КIingenburq М. et al., 1982). По мнению R. Hehlmann (1983), склонность к депрессии в совокупности с рядом личностных, характерологических особенностей позволяет предсказать возникновение рака различной локализации примерно в 85% случаев. Известно, что депрессии сопровождаются целым рядом эндокринных изменений, а первичные эндокринопатии могут повлечь за собой депрессивные состояния (Lustman Р.J. et al. 1983). Частота диагностированных депрессий среди больных с хроническим болевым синдромом, по данным различных авторов колеблется, от 10 до 83% (Kramlinger К.G. et al., 1983). N.А. Covino et al. (1983) рассматривают 13 моделей депрессии у 132 больных с хроническими соматическими заболеваниями, различающихся по соотношению психических нарушений и соматических сдвигов, а также тревоги, депрессии и апатии.

Ю.С. Мартынов с соавт. (1988) наблюдали около 500 больных с так называемой острой токсико-дисциркуляторной энцефалопатией, развивавшейся на фоне тяжелой соматической патологии и заболеваний эндокринных желез. Несмотря на различия этиологических факторов, патоморфологические изменения и патогенез острой токсико-дисциркуляторной энцефалопатии имеют много общего. В их основе лежат циркуляторные расстройства в мозге, прежде всего отек и изменения сосудистых стенок. К вторичным изменениям относится клеточно-тканевая реакция дистрофического характера. Прогноз зависит от тяжести и длительности энцефалопатических расстройств. М.А. Цивилько и М.В. Коркина (1988) установили, что сочетание тяжелых соматических расстройств при хронической недостаточности паренхиматозных органов с различными психическими нарушениями свидетельствует о том этапе болезни, когда в патологический процесс вовлекается головной мозг с развитием хронической энцефалопатии. Ведущее место в клинической картине психических нарушений при этом занимает астенический синдром, особенности которого зависят от вида соматической патологии, от ее длительности, тяжести, динамики в ходе лечения. Значительное место в структуре астенического синдрома занимает аффективная патология. Собственно депрессивный синдром развивается сравнительно редко в виде атипичной реактивной депрессии, обычно при наличии характерологических сдвигов. К собственно соматогенным расстройствам при соматических заболеваниях могут быть отнесены нарушения сенсорного синтеза, эпилептиформные пароксизмальные расстройства и постепенное формирование психоорганического синдрома, особенности которого зависят от характера основного заболевания и тяжести. Психозы для больных с хронической недостаточностью функций паренхиматозных органов не характерны.

Г.П. Киндрас и А.М. Тураходжаев (1992) пишут о том, что уже через несколько лет после возвращения из Афганистана выявлялся высокий уровень заболеваемости соматической патологией. В возрасте до 30 лет на одного больного приходилось 2,9 хронических соматических заболеваний, в возрасте от 31 до 45 лет - 3,8. Эти уровни значительно выше, чем установленные Н.В. Эльштейном (1986) для аналогичных возрастных категорий лиц, не принимавших участия в афганской войне. Соматическое неблагополучие, по мнению авторов, явилось основой для формирования многих форм психической дезадаптации.

Нами проанализированы данные о частоте встречаемости различных вариантов соматической патологии у ветеранов Афганистана через 4-5 лет после окончания боевых действий на территории этой страны (Мякотных В.С., 1994). Даже в качестве основного диагноза при выписке из госпиталя у 16-18% больных фигурировала соматическая патология, что уже само по себе свидетельствовало об актуальности данной проблемы, особенно с учетом тогда еще молодого возраста пациентов. Клинические и ЭКГ признаки миокардиодистрофии были выявлены в результате тщательного обследования у 92,2% лиц. Из них у 27,3% имелись данные за синдром слабости синусов ого узла, у 42,5% отмечены нарушения сердечного ритма, расстройства в функционировании проводящей системы сердца. В основном это были различные варианты блокад, экстрасистолии. Очень характерна фоновая брадикардия с частотой сердечных сокращений менее 50-55 за 1 мин, что вполне увязывается с преобладанием ваготонии у лиц с нарушениями центральной вегетативной регуляции сердечного ритма. У 8,6% бывших «афганцев» диагностировалась ишемическая болезнь сердца, сопровождавшаяся приступами стенокардии. Имелись случаи развития острого инфаркта миокарда у совсем молодых людей. Один пациент перенес к 34 годам 4 тяжелых инфаркта миокарда, например. Гипертоническая болезнь l-й и 2-й стадий диагностирована у 22,4% участников афганских событий. Основными ее клиническими проявлениями были головные боли, несистематизированные головокружения, загрудинные боли, что, как правило, плохо переносилось больными даже несмотря на лечение и являлось дополнительным невротизирующим фоном. К этому следует добавить случаи симптоматической артериальной гипертензии, наблюдавшиеся чаще всего на фоне заболевания хроническим пиелонефритом. Последний зарегистрирован у 38,9% больных, протекал нередко латентно, периодически обостряясь под влиянием ряда факторов, в том числе алкоголизаций, частых простудных заболеваний, обострений хронических бронхитов (наблюдались у 76,3% больных). У ряда больных терапевтами диагностировалась так называемая нейроциркуляторная дистония (НЦД). Вопрос о правомочности постановки такого диагноза и даже о возможности существования данной нозологической единицы остается спорным. Мы вполне отдаем себе отчет в том, что этого диагноза нет в номенклатуре и классификации болезней, что его невозможно отождествлять с вегетативно-сосудистой дистонией, которая, согласно концепции А.М. Вейна с соавт. (1981), есть скорее синдром, а не самостоятельная нозологическая единица, и развивается на фоне неврозов, органических заболеваний нервной и эндокринной систем, соматической патологии. В основе же НЦД, наоборот, лежат структурные и функциональные нарушения со стороны сердца и сосудов, а неврозоподобные состояния являются вторичными также, как и при гипертонической болезни, язвенной болезни и др. (Покалев Г. М., Трошин В. Д., 1986). Именно поэтому НЦД может постепенно как бы «перерастать» в гипертоническую болезнь, атеросклероз, ишемическую болезнь сердца, и поэтому вопросами НЦД в первую очередь должны заниматься терапевты, кардиологи, а вегетативно-сосудистой дистонией - неврологи На наш взгляд, клинически бывает очень трудно провести грань между «переходным периодом» НЦД и гипертонической болезнью l-й, иногда 2-й стадий. В обоих случаях отмечается повышение диастолического давления после физической нагрузки, признаки гипертрофии левого желудочка сердца, стойкая агрегация эритроцитов, нарушение усвоения углеводов, липидов, снижение антиоксидантной активности. При наличии описанных признаков предпочтительней, как нам кажется, диагноз гипертонической болезни, либо возможной симптоматической артериальной гипертонии, что требует активизации диагностических мероприятий для диагностики фонового заболевания. Вероятно, следует согласиться с высказыванием А.М. Вейна и А.Д. Соловьевой (1987) в ходе дискуссии о самостоятельности НЦД: «Заманчивость идеи о самостоятельности НЦД - в легкости ее диагностики и отсутствии необходимости поиска природы болезни. Последствия же этого пути - принципиальная невозможность адекватной терапии». Согласно мнению Г.М. Покалева и В.Д. Трошина (1986), при НЦД возникают нарушения микроциркуляции, особенно при функциональной венозной гипертонии (расширенные, извитые венулы, микроаневризмы и др.), но отсутствуют признаки сердечной и мозговой сосудистой недостаточности, мерцательной аритмии, блокады сердца и т.д. НЦД может быть вызвана временно действующими (психоэмоциональные стрессы, острая респираторная инфекция, травма) и постоянно действующими (шум, вибрация и др.) факторами. С этих позиций НЦД может быть отнесена к категории психосоматических нейросоматических, а также сомато-невротических заболеваний. Диагноз НЦД у «афганцев», особенно в качестве предварительного, встречался в середине 90-х годов нередко. При дополнительном обследовании, динамическом наблюдении таких больных выявлялись уточненные варианты патологии, особенно со стороны сосудов, сердца, рассматривавшиеся и как первичные соматические заболевания, и как результат предшествовавших травм, инфекций. Последствия бывших ЧМТ очень часто«маскируют» иную патологию, а постановка диагноза НЦД может еще более запутать процесс диагностики, повести врача по неверному пути. Нами наблюдались лица, перенесшие тяжелые закрытые травмы мозга, предъявлявшие жалобы на тупые, почти постоянные головные боли, сонливость, головокружения, нарушения памяти, раздражительность. При объективном исследовании определялись элементы пирамидной недостаточности, незначительные вестибулярные нарушения, симптомы орального автоматизма и другая легко выраженная неврологическая симптоматика. В то же время обращали на себя внимание синюшность век, их отечность, мраморность окраски кожи кистей, стоп, болезненность по ходу венозных синусов и в точках выхода венозных выпускников, расширение и извитость вен сетчатки глаз, диплоических вен на краниограммах, многочисленные дополнительные импульсы при эхоэнцефалографическом обследовании. Все это заставляло думать о венозной гипертонии, которая может входить в симптомокомплекс НЦД, но в то же время отчетливо указывает на развитие признаков венозной энцефалопатии (Весельский И.Ш., Воронюк М.И. 1986; Бердичевский М.Я., 1989) на фоне раннего атеросклероза, сформировавшегося у лиц, перенесших тяжелые ЧМТ и другие компоненты «афганского синдрома». Лечение препаратами, улучшающими венозное кровообращение, в сочетании с микроциркулянтной терапией имело успех и подтверждало правильность диагноза венозной дисциркуляторной патологии головного мозга.

Разумеется, с прошествием времени, в процессе старения бывших участников военного конфликта в Афганистане вопрос о постановке первичного, предварительного диагноза НЦД перестал быть проблемой, отчетливо стала проявляться иная, уже более очерченная клинически сердечно-сосудистая патология, такая как артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца и др. Но при этом приоритеты диагностики НЦД, как и вегетативно-сосудистой дистонии перешли к участникам чеченских событий, что практически повторяет ситуацию с ветеранами Афганистана 15-20-летней давности. Поэтому нельзя говорить о проблеме диагностики НЦД у ветеранов современных вооруженных конфликтов, как о пройденном этапе.

Весьма интересными, на наш взгляд, являются вопросы взаимоотношений неврологической, психоневрологической патологии и заболеваний органов брюшной полости у бывших участников современных военных конфликтов. И здесь имеются отчетливые различия между указанными взаимоотношениями среди участников боевых действий в различных регионах, с различными географическими, санитарно-эпидемическими условиями. Так, в первых главах данного издания уже указывалось на имевшую место и практически массовую инфекционную заболеваемость наших военных на территории Афганистана. Это и дизентерия, и брюшной тиф, и гепатит и т.д. Вероятно, именно поэтому особое место у ветеранов афганской войны занимает проблема хронической патологии со стороны желудочно-кишечного тракта. Ведущая патология - различные формы хронических гепатитов, которые встречаются, как уже указывалось ранее (Мякотных В.С., 1994), у 86,4% больных. Поэтому представляется, что показатели хронизации острых вирусных гепатитов, приводимые военными медиками (до 11% при вирусном гепатите типа В), либо сильно занижены, либо имеет место «отсроченная» хронизация, когда декомпенсация наступает через 5-10 и более лет после перенесенной острой стадии гепатита под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, среди которых не последнее место занимают нарушения диеты, массивные алкоголизации. Об этом свидетельствует и тот факт, что в качестве сопутствующей патологии у 43,5% бывших «афганцев» выявлены хронические и острые гастродуодениты, а у 23,7% - хроническая язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. По результатам наблюдений нашего сотрудника, врача-гастроэнтеролога Н.Б. Ковалевой (1994), особенностью гастритов является их рефлюксный механизм, ибо в 100% наблюдений при проведении фиброгастродуоденооскопии выявлялся дуоденогастральный рефлекс, то есть имел место гастрит типа С. Наиболее вероятной или же одной из ведущих причин рефлюкса дуоденального содержимого в желудок, по нашим представлениям, является расстройство центральной вегетативной регуляции деятельности органов пищеварения в связи с перенесенными боевыми травмами головного мозга или же наличием вторичной по отношению к боевой ЧМТ церебральной сосудистой патологии. Представляет интерес мнение самих больных по этому поводу. Вот что пишет, например, бывший офицер - «афганец» П., много лет страдающий язвенной болезнью желудка, эрозивным гастритом:

«При прохождении службы в Афганистане с 1985 по 1987 гг. я стал ощущать боли в области желудка. Возможности обратиться к врачам не было, так как постоянно находился в разъездах, водил колонны автомобилей по дорогам Афганистана. Были моменты, когда просто забывал употреблять пищу или обходился только сухим пайком. Бывало, что нас с товарищами кормили и некачественной пищей, а воду приходилось пить из местных ручейков и речушек. Много нервничал по разным пустякам, так как был командиром взвода. Я думаю, что желудок болит у меня «от нервов» и от нарушения режима питания».

Мнение пациента о причинах возникновения его заболевания вполне совпадает с нашим, и уже это позволяет считать болезнь психосоматической.

Представляют интерес данные о наиболее часто встречающихся комбинациях соматических заболеваний у ветеранов войны в Афганистане, которые дают представление о сложности патогенетических взаимоотношений различных вариантов патологии: сочетание хронического гепатита и миокардиодистрофии - у 49,3% больных; сочетание хронического гепатита, миокардиодистрофии и хронического бронхита - у 23,6%; сочетание хронического бронхита и хронической язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки - у 14,2%; сочетание миокардиодистрофии и хронического пиелонефрита - у 12,9%.

Инфекционно-воспалительный характер хронической соматической патологии у значительного числа наших пациентов и результаты исследования иммунного статуса (Кичигина И.Г., 1994) еще раз подтверждают факт длительного существования так называемого иммунопатологического синдрома (Коломоец Н.М. и др., 1992), сопровождающегося снижением защитных сил, реактивности организма в течение многих лет после пребывания на территории Афганистана. Несомненна прямая связь многих заболеваний с травмами, инфекционными болезнями, стрессовыми и климатическими воздействиями, которым подвергались наши больные в период ведения боевых действий в Афганистане. Кроме того, имеет значение развитие патогенетической цепи, когда за одним видом патологии следует другой, за другим третий и т. д., что нередко приводит к возникновению «порочного круга». В качестве примера можно привести возникновение патологии щитовидной железы у лиц, перенесших легкую ЧМТ (Шутов А.А., Чудинов А.А., 1993). Указанная патология, в свою очередь, приводит к невротическим, вегетативным расстройствам с вовлечением лимбических структур головного мозга, диэнцефальных образований При обследовании и лечении больных «афганцев» и «чеченцев» часто приходится задаваться вопросом о первичности и вторичности соматических и нервно-психических расстройств. У лиц, страдающих нейросоматической, психосоматической патологией, развившейся в иных условиях, в иной ситуации, проследить цепочку этиопатогенетических взаимоотношений проще. У ветеранов же боевых действий могут одновременно присутствовать последствия травм различных органов, в частности черепно-мозговых, полученных в ходе боевых действий, соматическая патология, явившаяся следствием перенесенных инфекционных заболеваний и неблагоприятных климато-экологических воздействий, соматическая и нервно-психическая патология, явившаяся следствием хронического стресса, длительно воздействовавшей на человека невротизирующей ситуации и т. д. На этот полипатологический комплекс с течением времени могут наслаиваться иные виды патологии, приобретенные уже после демобилизации и как связанные, так и не связанные с предыдущими вариантами. Связь может быть прямой, опосредованной либо сочетанной. Мы уже приводили данные о том, что прием алкоголя у ряда больных, перенесших черепно-мозговые, психические травмы, снимает клинические патологические проявления, психологически крайне ненеприятные для больных. Но при наличии в анамнезе у таких лиц перенесенного в Афганистане или Чеченской республике острого вирусного гепатита тот же алкоголь способствует хронизации процесса и тем самым не прямо, но опосредованно заставляет нас рассматривать хронический гепатит в качестве варианта психосоматического страдания. Сам гепатит, в свою очередь, приводит к развитию неврозоподобной симптоматики, вегетативно-сосудистой дистонии, пограничных нервно-психических расстройств, что хорошо известно клиницистам и достаточно широко и подробно освещено в специальной литературе. Разобраться в подобного рода этиопатогенетической цепи, выделить отдельные, а тем более ведущие ее звенья крайне сложно. Меняются подчас наши представления о вариантах патологии, которые традиционно входили в разряд психо- или нейросоматических. По существу у подавляющего большинства из находившихся на обследовании и лечении в нашем госпитале ветеранов боевых действий определялись признаки нейро- и психосоматической патологии. Уже само пребывание в зоне военного конфликта, участие в боевых операциях не могло не явиться выраженным психотравмирующим моментом даже при отсутствии в анамнезе больного травм и заболеваний, перенесенных в период прохождения им военной службы. Даже если такой больной заболевал каким-либо соматическим заболеванием через несколько лет после демобилизации, и это заболевание казалось бы никоим образом не было связано с военной службой в Афганистане или Чечне, манера реагирования на болезнь была аналогичной той, что наблюдалось у лиц, травмированных или заболевших в период пребывания в зоне боевых действий.

Е. Feldman et al. (1987) заметили, что аффективные нарушения у больных терапевтического и хирургического профиля встречаются в 16-61% случаев, алкоголизм в 16-23%. Авторы отмечают часто встречающуюся гиподиагностику психических нарушений у соматических больных. Рекомендуют при этом выявлять в анамнезе ряд опорных пунктов, среди которых - плохой сон, нарастающее нервное напряжение, снижение настроения, тревожность. Но ведь именно эти проявления так характерны для ветеранов Афганистана, Чечни и других «горячих точек», прошедших «школу выживания». Приведем пример.

Больной П. 1965 г. рожд. Проходил срочную воинскую службу в Афганистане в 1984-1986 гг. Травм и заболеваний в период службы не было, но «повидал много», О службе рассказывает очень мало и с большой неохотой. При поступлении жалуется на кашель с отхождением мокроты, чувство першения в горле. С 1987 г. состоит на диспансерном учете у терапевта по поводу хронического бронхита, частота обострений – до 3-4 в год. Постоянно лечится амбулаторно, периодически - в стационарах. Анамнез отягощен тем, что в возрасте 13-14 лет «выявляли туберкулезный очаг в легких», состоял на учете у фтизиатра до 16-летнего возраста. Работая газоэлектросварщиком, имеет постоянный контакт с соединениями феррохрома. С 1987-1988 гг., т.е. с момента начала заболевания хроническим бронхитом, постоянно отмечает умеренные, тупые, нелокализованные головные боли, общую слабость, часто сменяющуюся нервным напряжением, ощущением «внутренней тревоги», что нередко заставляет больного вступать в немотивированные конфликты с родными, окружающими. При этом может быть злобным, агрессивным, плохо контролирует свое поведение, впоследствии сожалея об этом. Стал тревожным сон, зачастую видит во сне «картины Афганистана», что еще более раздражает, тревожит и даже пугает больного. Отмечает, что «нервные расстройства способствуют усилению кашля, одышки».

Об-но: АД = 130/80 мм рт. ст., ЧСС = 68 за 1 мин., негрубый систолический шум функционального характера выслушивается во всех точках. Дыхание жесткое, хрипов нет, частота дыхания = 17 за 1 мин. Живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена. Без неврологической симптоматики. На ЭКГ определяются дистрофические изменения миокарда в верхних отделах боковой стенки и в заднедиафрагмальной области. В общем анализе крови 5% эозинофилов в лейкоцитарной формуле. Несколько повышена, до 20,4 г/л, гамма-глобулиновая фракция белков крови. Рентгенологически выявляются признаки диффузного пневмосклероза.

Больной неоднократно получал лечение бронхолитиками, витаминами, отхаркивающими средствами, ультразвуковыми ингаляциями, галокамерой. По мере улучшения в плане соматической патологии всегда становился значительно спокойней, упорядоченней в поведении, без каких-либо дополнительных лечебных воздействий нормализовался сон.

В приведенном примере хронический бронхит развился у преморбидно еще с подросткового возраста отягощенного в плане бронхо-легочной патологии больного. Поведение, его личностные особенности, пограничные нервно-психические расстройства в целом аналогичны таковым, наблюдаемым у больных, перенесших в Афганистане или Чеченской республике травмы головного мозга. Указанные нервно-психические нарушения, как нам кажется, не могли не оказать своего влияния на развитие соматической патологии, а последняя, «усиленная» ими, протекала менее благоприятно, нежели это могло бы наблюдаться у молодого человека при отсутствии выраженной нервно-психической отягощенности. Сам факт пребывания в Афганистане, участия в боевых операциях создал условия для особого течения сочетанной нейросоматической, психосоматической, соматопсихопатологической патологии, хотя, вероятно, и не явился основным этиологическим моментом для возникновения хронического бронхита в данном случае.

Следующий клинический пример также касается бронхолегочной патологии, но в сравнении с приведенным выше просматриваются заметные отличия в возникновении и течении заболевания. Неизменным остается только одно - наличие пограничных нервно-психических, неврозоподобных нарушений, составляющих единый «порочный круг» с соматическим заболеванием.

Больной Р., 1963 г. рожд. Проходил действительную воинскую службу в Афганистане в 1982-1983 гг. Ранений, травм не было, но в период службы перенес острую пневмонию с высокой температурой, в стационаре не лечился. С 1984 г. появились приступы нехватки воздуха. С течением времени их частота нарастала. В 1987 г. впервые лечился в стационаре по месту жительства. Вначале приступы довольно быстро прекратились на фоне приема таблеток от кашля, но через 2-2,5 года таблетки перестали помогать. В 1989 г.- стационарное лечение в Свердловской областной клинической больнице, в аллергологическом центре. Была выявлена аллергия на пыль, пух, перо. На фоне лечения приступов удушья не было. С тех пор регулярно пользуется ингаляционными средствами. Стал раздражительным, появились тупые, «разлитые» головные боли, нарушения сна. Временами бывает злобным, агрессивным. Порывался бросать лечение, но страх перед возможностью возникновения приступов удушья «подавляет все». Больной заявлял, что приступы удушья «всегда возникают после раздражительности». После приступов, о которых он рассказывал, больной явно выглядел раздраженным, обеспокоенным своим состоянием, искал помощи, но в то же время старался контакт с лечащим врачом сделать как можно более коротким, после чего замыкался в себе, уходил в свои мысли, переживания.

Об-но: АД = 120/80 мм рт. ст., ЧСС = 68 за 1 мин. Тоны сердца чистые, ритмичные. Дыхание везикулярное, перкуторный звук вне приступа легочный. Живот мягкий, печень не увеличена. Неврологически: чуть опущен правый угол рта; болезненность при движениях в поясничном отделе позвоночника. Неадекватность эмоций, склонность к аффективным вспышкам. На глазном дне отмечается извитость и сужение сосудов. Рентгенологически патологических изменений со стороны органов грудной клетки не выявлено. На ЭКГ: правограмма - позиционные сдвиги. Лабораторные анализы без явных патологических изменений. При проведении РЭГ и УЗДГ сосудов головы, головного мозга выявлены нарушения сосудистой реактивности с тенденцией к ангиоспазмам; косвенные признаки венозной недостаточности. ЭЭГ: на фоне диффузно-дизритмических изменений в период гипервентиляции и после - пароксизмы высокоамплитудного альфа-ритма, единичные «пики» диффузно. При фиброгастродуоденоскопии выявлен эрозивный гастрит.

Наряду с интенсивным противоастматическим лечением больной неоднократно получал седативные средства, транквилизаторы, иглорефлексотерапию, психотерапию. Лечение во всех случаях оказывалось результативным.

В приведенном примере толчком к развитию бронхиальной астмы могла послужить перенесенная в Афганистане и не леченная должным образом острая пневмония. Но налицо неврогенная природа наступления приступов удушья, которые в свою очередь создают благоприятный фон для развития, усиления неврозоподобных, пограничных нервно-психических расстройств, в том числе с вегетативно-сосудистым компонентом. Нарастают проявления аутизма, субдепрессивных, даже депрессивных состояний. Результаты обследования сосудов и биоэлектрической активности головного мозга свидетельствуют и о возможности постепенного развития церебральных гипоксических изменений, возможно даже, по типу клинически пока латентной беттолепсии. Подобное церебральное функционально-органическое звено сложного психо-нейро-соматического процесса еще более утяжеляет его течение и прогноз, затрудняя тактику проведения терапевтических мероприятий.

Более тяжелые заболевания, поражающие многие органы и системы, отмечены у лиц, перенесших боевые ЧМТ, особенно минно-взрывные поражения. Неврологическое, психопатологическое, полисоматическое здесь переплетается настолько тесно, что лишь при глубоком анализе каждого конкретного случая в процессе длительного обследования и длительного же наблюдения удается с известной степенью достоверности определить и построить этиопатогенетическую цепочку возникновения и развития полипатологии. Приведем пример.

Больной Г., 1966 г. рожд. Проходил срочную воинскую службу в Афганистане с 1988 по 1989 гг. В декабре 1988 г. при взрыве мины был контужен (потеря сознания - около 20 минут), затем лечился в госпитале, выписан с диагнозом: отдаленные последствия ЧМТ, астено-невротический синдром; хронический гастрит с повышенной секреторной и кислотообразующей функцией, гастродуоденит; хронический гайморит. После демобилизации в связи с продолжающимися головными болями неоднократно обследовался в различных неврологических стационарах. С конца 1993 - начала 1994 гг. отмечается повышение АД до 160/100 мм рт. ст., при этом – усиление головных болей.

Об-но: АД = 160/90 мм рт. ст., ЧСС = 72 за 1 мин. Тоны сердца чистые, ритмичные. Дыхание везикулярное. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, при пальпации безболезненный, печень не увеличена.

Неврологически: ослаблены зрачковые реакции на свет и конвергенцию. Движения глазных яблок болезненны. Также имеется болезненность при пальпации в области верхних точек выхода тройничных нервов с двух сторон. Угнетены корнеальные рефлексы. Опущен правый угол рта. Язык при высовывании девиирует вправо. Парезов, параличей, чувствительных расстройств нет. Сухожильные рефлексы равномерно оживлены, брюшные живые. Горизонтальные нистагмоидные подергивания при крайних отведениях глазных яблок. Координаторных нарушений нет. Яркий, разлитой, розовый дермографизм. Эмоционально и вегетативно лабилен, имеется явная склонность к аффективным вспышкам.

Рентгенография грудной клетки - без патологии. На краниограммах - признаки хронической внутричерепной гипертензии. На глазном дне – без патологических изменений. ЭКГ: синусовая тахикардия с ЧСС до 120 ударов в 1 мин.; признаки гипертрофии левого желудочка сердца. В общем анализе крови выявлено 5% эозинофилов в лейкоцитарной формуле. Ан. мочи - без патологии. Биохимические исследования - в пределах нормы.

Больной многократно обследован с привлечением кардиолога, гастроэнтеролога, невролога, психиатра и других специалистов. Лечился в стационаре, как правило, в течение не менее 40 дней. Получал седативную, дегидратационную, вазоактивную, гипотензивную терапию, метаболические средства, витамины, инсулин-глюкозную терапию, физио- и бальнеолечение.

При многократных нахождениях в стационаре, особенно в начальный период лечения, отмечались повышения АД, выраженные головные боли, раздражительность, эксплозивность, аффективность, тошноты, болевые ощущения в эпигастральной области. Отмечена отчетливая причинно-следственная взаимосвязь между усилением неврологических, психопатологических и соматических болезненных проявлений, и наоборот. Неврологическая симптоматика была непостоянной, менялась в течение даже суток, но ее нарастание отчетливо было связано с увеличением показателей АД. Продолжает наблюдаться с диагнозом: остаточные явления контузии головного мозга с гипертензионным синдромом; астено-невротический синдром; гипертоническая болезнь, 2-я стадия; хронический гастрит; хронический гастродуоденит; хронический гепато-холецистит.

В приведенном примере основным этиологическим фактором развившейся полипатологии явилось минно-взрывное поражение, которое могло вызвать ушиб не только головного мозга, но и сердца, полых органов - желудка, 12-перстной кишки и др. В дальнейшем это способствовало возникновению и развитию гипертонической болезни у совсем молодого человека. Возможен также и чисто «неврогенный» вариант заболевания, при котором гипертоническая болезнь, хронический гастрит, гастродуоденит и т.д. явились прямым следствием ЧМТ. Наконец, не исключается сочетание подобного неврогенного, посттравматического и ситуационно-психогенного вариантов развития патологических процессов, при котором патогенетическая цепь могла состоять из последствий ЧМТ, психогенно-стрессовых воздействий, полученных больным в период его пребывания в зоне боевых действий и при переходе к мирной жизни, что сопровождалось потерей им специальности горного инженера, профессиональных навыков, занятием совершенно новой, требующей высокого нервного напряжения работой, связанной с организацией бизнеса. В свою очередь целый «букет»соматических заболеваний не мог не привести у такого больного к функционально-невротическим, психопатологическим реакциям. Круг замкнулся.

Как уже указывалось, у значительного числа ветеранов Афганистана и Чечни отмечена тенденция к брадикардии, нарушения в проводящей системе сердца, развитие аритмий. Подобного рода патология обычно сочеталась с неврологической, как церебральной, так и периферической.

Больной А., 1962 г. рожд. Проходил срочную воинскую службу в Афганистане в течение 1982 г. В этом же году перенес контузию головного мозга. Обстоятельства травмы помнит плохо: был «подрыв» на мине, но полной потери сознания как будто не ощущал. Не лечился. Непосредственно после травмы стал испытывать почти постоянные головные боли, тошноты, периодически усиливавшиеся в ответ на психоэмоциональные нагрузки. В ноябре 1986 г. впервые зафиксированы необычно высокие для больного показатели АД - 135/95 мм рт. ст. Затем до нескольких раз в месяц стали отмечаться повышения АД до 180/100 мм рт. ст. Постепенно появилась раздражительность, отметил снижение памяти. С 1992-93 гг. присоединились периодические давящего характера боли в области сердца, ощущения «перебоев» в работе сердца, не связанных с физической нагрузкой. Иногда возникает немотивированная одышка. Все эти сердечно-сосудистые расстройства имеют тенденцию усиливаться на фоне психоэмоциональных нагрузок, неприятных для больного конфликтных ситуаций. Также с 1992-93 гг. испытывает боли в шейном отделе позвоночника, усиливающиеся как при физической, так и при психоэмоциональной нагрузке. В анамнезе болезнь Боткина.

Об-но: АД =140/100 мм рт. ст.; ЧСС = 56 за 1 мин. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Неврологически: правый зрачок чуть шире левого; опущен левый угол рта; асимметрия носогубных складок, усиливающаяся при разговоре; болезненность паравертебралрных точек с двух сторон при пальпации на уровне поясничного отдела позвоночника; сухожильные и периостальные рефлексы с верхних конечностей равномерно живые; коленные и ахилловы равномерно вялые; брюшные рефлексы отсутствуют; горизонтальный мелкоразмашистый нистагм при взгляде в правую сторону; стато-координаторных расстройств нет; вегетативно лабилен. Мышление логичное, но излишне обстоятелен. Память ослаблена как на прошлые, так и на ближайшие события. Настроение внешне ровное.

Окулист: венозная гипертензия сосудов сетчатки; первичная атрофия зрительных нервов с двух сторон с деколорацией височных половин дисков зрительных нервов и умеренным сужением полей зрения на белый свет биназально на 10-15°.

Рентгенография органов грудной клетки – без патологии. На краниограммах - признаки хронической внутричерепной гипертензии. КТ и МРТ головного мозга: локального изменения плотности вещества головного мозга не определяется; выявляется легкая асимметричная гидроцефалия желудочковой системы без сдвига от средней линии; супраселлярные цистерны - на обычном месте.

ЭЭГ: обращает на себя внимание наличие медленноволновой, преимущественно тета-активности, непароксизмального типа, регистрируемой в левой лобной области.

ЭНМГ и исследование вызванных потенциалов: при исследовании мышц верхних и нижних конечностей признаков денервации, переднероговой патологии не выявлено. При стимуляционной ЭНМГ: проводимость импульсов по двигательным волокнам периферических нервов - в норме; отмечается незначительное снижение сенсорной проводимости. При исследовании акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП): справа отмечено изменение структуры III-V компонентов. Заключение: имеются данные за патологический процесс на уровне ствола справа.

В общем анализе крови обращает на себя внимание увеличение числа эозинофилов до 7% и лимфоцитов до 37% в лейкоцитарной формуле. Трансаминаза: АЛТ = 0,87 ммоль/л, АСТ = 0,66 м моль/л. При исследовании белковых фракций определяется снижение количества альбуминов до 48,9, увеличение гамма-глобулинов до 24,3. Индекс А/Г = 0,95.

При повторных ЭКГ обследованиях выявлена относительная брадикардия 57-60 в 1 мин., неполная блокада правой ножки пучка Гиса, диффузные мышечные изменения в миокарде, единичные желудочковые экстрасистолы. Не исключается синдром слабости синусового узла.

Больному многократно проводилось лечение: седативные средства, транквилизаторы, витамины, ноотропы, аспаркам, ретаболил, вазоактивные средства, в/венные вливания сернокислой магнезии с глюкозой. Лечение во всех случаях эффективно: значительно уменьшались по интенсивности и частоте возникновения головные боли, становился спокойней, упорядоченней в поведении, нормализовался сон, несколько регрессировала неврологическая симптоматика, отмечалась положительная динамика и при исследовании вызванных потенциалов.

В данном примере у больного с отчетливыми признаками органического поражения головного мозга в сочетании с остеохондрозом позвоночника и хроническим гепатитом развивается НЦД по гипертоническому типу, «перерастающая» впоследствии в гипертоническую болезнь, и миокардиодистрофия с отчетливыми изменениями на ЭКГ, нарушениями сердечного ритма, что субъективно ощущается самим больным. Судя и по анамнезу, и на основании объективных данных несомненно имеет место нейропсихогенная модель возникновения сердечно-сосудистых нарушений.

Расстройствам сердечного ритма может способствовать не только церебральная органическая патология, но и наличие шейного остеохондроза, а также заболевания печени, о чем упоминается в литературе и свидетельствуют наблюдения сотрудников Свердловского областного кардиологического центра С.С. Бараца и Ф.А. Зильбермана (1990, 1991). На наш взгляд, очень актуальным остается вопрос о диагностике субклинических вариантов нарушений функционирования проводящей системы сердца. В течение ряда лет мы работали над этой проблемой совместно с сотрудниками Екатеринбургского городского центра диагностики и лечения сердечных аритмий. В.Ф. Антюфьевым, Е.В. Гузовским, Н.А. Лепихиной и другими. С помощью метода компьютерной чрезпищеводной электрокардиостимуляции (ЧПЭКС) обследовались больные, страдавшие эпилептическими припадками, манифестировавшими после получения пациентами современной боевой ЧМТ. Поводом к проведению исследований послужили сообщения В.Г. Маркмана (1980), В.В. Дубикайтис и В.А. Лесене (1981), Сh. Logar et al. (1987) о патологических изменениях биоэлектрической активности головного мозга у больных с нарушениями сердечного ритма, а также работы В.В. Фролькиса (1959), В.А. Карлова (1974), В.В. Фролькиса и др. (1984) о патогенном влиянии раздражения отдельных структур мозга, составляющих так называемый гемодинамический центр (Фролькис В.В., 1959), в частности диэнцефально-лимбических отделов, на ритм сердечных сокращений. При проведении симультанного пролонгированного 24-часового исследования ЭКГ у больных эпилепсией одними авторами (Keilson М. I. et а1., 1987) не отмечалось возрастания количества наблюдений тяжелых кардиальных аритмий, другими (Гофман С.С., Бейн Б.Н. и др., 1980) выявлены отчетливые нарушения сердечного ритма и патологические изменения на ЭКГ при возникновении эпилептического припадка и в постприпадочном периоде. Нарушения сердечного ритма назывались как одна из причин внезапной смерти ряда больных эпилепсией (Поздняков В.С., 1972; Leestma J.Е. et а1., 1984, 1985; Vesterby А. et а1., 1986). Возникновение тяжелых сердечных аритмий связывалось с автономной симпатической дизрегуляцией, наступающей во время припадка (Leestma J.Е. et а1., 1984), причем наличие лечебной концентрации противосудорожных препаратов в крови не предотвращало летального исхода по этой причине (Shwender L.А., Troncoso J.С., 1986).

С учетом возможности нейрогенных органических и функциональных поражений сердца (Заводская И.С. и др., 1977; Бредикис Ю.Ю., 1988), что отмечается и у больных эпилепсией (Пенфилд В., Эриксон Т., 1949; Фролькис В.В., 1959; Кушелев В.П., 1964; Поздняков В.С., 1972), было предложено использование метода электрофизиологического исследования сердца при неврологической патологии (Бредикис Ю.Ю., 1988), что проводилось и в нашей клинике в 1980-90-е годы у больных, страдавших эпилептическими припадками (Мякотных В.С., Антюфьев В.Ф., 1990, 1991; Мякотных В.С. с соавт., 1990; Гузовский Е.В., 1993). Метод компьютерной ЧПЭКС позволял диагностировать клинически не проявляющие себя, но уже существующие субклинически нарушения в проводящей системе сердца, предоставлял возможность судить о потенциальной готовности к возникновению клинических патологических проявлений со стороны проводящей системы сердца, прогнозировать сердечные аритмии.

В целом с помощью метода компьютерной ЧПЭКС нами было обследовано 48 больных в возрасте от 15 до 64 лет, страдавших эпилептическими припадками. Длительность существования эпилептических пароксизмов - от нескольких недель до 18 лет. Ни в одном наблюдении клинически не было выявлено нарушений сердечного ритма. На основании клинических, ЭКГ, клинико-лабораторных, рентгенологических, эхокардиографических исследований была исключена врожденная или приобретенная патология клапанного аппарата сердца, острый инфаркт миокарда, идиопатические и воспалительные заболевания сердца. Отсутствовали пациенты с клинически отчетливой артериальной гипертензией. Контрольными группами являлись 30 практически здоровых лиц и 67 больных с различными клиническими формами патологии проводящей системы сердца, нарушениями сердечного ритма, которым проводились как компьютерная ЧПЭКС, так и чрезпищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ), а также неоднократные ЭЭГ обследования с применением различных функциоuальных нагрузок, в том числе депривации сна. Методики проведения компьютерной ЧПЭКС были стандартными, описанными в ряде работ (Антюфьев В.Ф., Изяков В.Я., 1985,1987; Желамский С. В. с соавт., 1987). В итоге у 31 (64,6%) из 48 обследованных больных с эпилептическими припадками компьютерная ЧПЭКС выявила различные формы нарушений в проводящей системе сердца. Из 67 больных контрольной группы с клинически присутствующей патологией проводящей системы сердца пароксизмальные эпилептиформные изменения на ЭЭГ выявлены у 38 (56,7%), дизритмические неэпилептического типа нарушения - у 19 (28,4%). В контрольной группе из 30 практически здоровых лиц патологические изменения в проводящей системе сердца выявлены в ходе проведения ЧПЭКС лишь у 3 (10%), причем у всех – только единичные экстрасистолы, свидетельствующие о наличии скрытых эктопических очагов возбуждения в миокарде. Среди лиц, страдавших эпилептическими припадками, компьютерная ЧПЭКС выявила субклиническое существование пароксизмов суправентрикулярной тахикардии (4 больных), мерцательной аритмии (6 больных), нарушения проведения, блокады (6 больных), дисфункции синусового узла и сино-атриальной зоны (7 больных) и другие, в том числе сочетанные, расстройства. Этиологический фон, на котором возникали у обследованных лиц эпилептические припадки, не имел значения для выявления патологии проводящей системы сердца. Но у более чем 83% больных клинические данные и результаты ЭЭГ обследований свидетельствовали о вовлечении в эпилептический процесс височных, лимбических структур головного мозга, принимающих активное участие в центральной регуляции сердечного ритма. Обращает на себя внимание и тот факт, что в дальнейшем, через 2-3 года, субклинические нарушения, выявленные в проводящей системе сердца с помощью компьютерной ЧПЭКС, у некоторых больных манифестировали клинически, причем даже в случаях положительной динамики в отношении частоты и тяжести эпилептических припадков. Проведенное исследование показало наличие теснейшей нейросоматической связи между пароксизмальными эпилептического типа церебральными нарушениями и пароксизмальными же нарушениями в работе проводящей системы сердца. Следует отметить, что отчетливого совпадения тех и других видов пароксизмов в единицу времени мы не отметили. При записи ЭЭГ в период спровоцированного пароксизма сердечной аритмии не отмечалось отчетливого усиления эпилептиформной активности, как и не наблюдалось возникновения эпилептических припадков, например, в период проведения ЧПЭКС или непосредственно после нее.

Учитывая часто выявляемые нарушения сердечного ритма и патологические изменения на ЭЭГ у бывших участников войны в Афганистане, а также результаты, полученные нами в ходе исследования, мы предположили, что с течением времени произойдет нарастание числа лиц, страдающих сердечными аритмиями. Оснований для этого достаточно - наличие органической церебральной патологии, эпилептических припадков, неврозоподобных и пограничных нервно-психических расстройств, протекающих с явлениями вегетативно-сосудистой дисфункции, заболеваний и травм шейного отдела позвоночника, болезней желудочно-кишечного тракта и, наконец, патологии самой сердечно-сосудистой системы. Особое место занимают последствия острой инфекционной патологии желудочно-кишечного тракта, перенесенной нашими бойцами в период службы в Афганистане. Даже при отсутствии ранений, черепно-мозговых травм, открытых и закрытых, они значительно декомпенсируют больных, невротизируя их, воздействуя на структуру личности. Приведем пример.

Больной Р., 1965 г. рожд. Проходил срочную воинскую службу в Афганистане в 1983-1985 гг. Травматических повреждений не было, но за период службы перенес болезнь Боткина и малярию. С 1992-93 гг. жаловался на общую слабость, раздражительность, злобность, частые перемены настроения, даже в течение дня, возникающие без видимой причины, особенно в вечерние часы. Часты конфликты на работе и дома, после чего ухудшается настроение и общее самочувствие, возникает стремление к употреблению алкоголя.

Об-но: АД справа = 125/80, слева = 110/70 мм рт. ст.; ЧСС = 64 за 1 мин. Тоны сердца ясные, чистые, ритмичные; дыхание везикулярное. Живот при пальпации мягкий, безболезненный; печень - у края реберной дуги. Симптом Пастернацкого слабо положительный справа. Объективной неврологической симптоматики практически нет, за исключением симметричного оживления всех сухожильных и периостальных рефлексов. Красный, стойкий дермографизм. Эмоционально лабилен, склонен к быстрому раздражению, аффективным вспышкам, дисфориям. На глазном дне - без патологических изменений Общий анализ крови - без видимой патологии. В анализе мочи обнаружено 8-12 лейкоцитов и до 3 эритроцитов в поле зрения, большое количество бактерий. Биохимических патологических сдвигов в крови не выявлено. Неоднократно лечился витаминами, уросептиками, липоевой кислотой, в/венными вливаниями 40% раствора глюкозы, эстималом. На фоне .лечения отмечал частые боли в области правого подреберья, тошноты, но в основном продолжали беспокоить раздражительность, злобность. Отмечалось полное неверие в успех лечения, несмотря на проводимую психотерапию. В один из периодов сниженного настроения ушел из госпиталя домой, не пожелав более возвращаться.

В приведенном примере у астенизированного инфекционными, паразитарными заболеваниями и самим фактом длительного пребывания в Афганистане больного при присоединении в дальнейшем хронического пиелонефрита, тяги к спиртному развивается тяжелый соматогенный и частично психогенный неврозоподобный синдром с чертами пограничных нервно-психических расстройств. Поведение больного, психопатологические проявления практически адекватны наблюдающимся у лиц, перенесших в Афганистане черепно-мозговые травмы. Вполне очевидно, что комплекс перенесенной тяжелой инфекционно-воспалительной патологии сыграл в этом плане не менее неблагоприятную роль, нежели прямые травматические повреждения головного мозга. Не исключено формирование энцефалопатии сочетанного инфекционно-интоксикационного генеза с признаками так называемого психоорганического синдрома, невротическим развитием личности.

Приведем еще один пример.

Больной Б., 1962 г. рожд. Проходил действительную воинскую службу в Афганистане в 1980-1982 гг. За период службы травм не было, но перенес брюшной тиф, болезнь Боткина, малярию. Лечился в госпиталях. Ухудшение в своем самочувствии отмечает с 1986 г., после произведенной аппендэктомии. Появились выраженные, почти постоянные головные боли, боли в области правого подреберья, тошноты, рвоты, боли в локтевых суставах, раздражительность, плохой сон. Самостоятельно и впервые в жизни обратился за консультацией к психиатру: жалуется на повышенную раздражительность, по незначительному поводу дает вспышки гнева, с трудом сдерживает агрессию. Стал нетерпимым, легко ввязывается в конфликты. Постоянные ощущения шума в голове, чувствует себя утомленным, усталым, плохо спит. Снизился аппетит, усилились боли в области желудка, печени. Наследственную отягощенность отрицает. До службы в армии хлопот родителям не доставлял. Имеет среднетехническое образование, но по специальности не работает. После демобилизации - частые обострения патологии желудочно-кишечного тракта, приобретенной в Афганистане. Наркотики не употребляет, но часто алкоголизируется, опохмеляется. Появились амнестические формы опьянения. Колебания настроения последнее время - отчетливо дисфорического типа.

Об-но: АД =110/70 мм рт. ст.; ЧСС = 76 за 1 мин. Тоны сердца ясные, чистые, ритмичные. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, болезненный при пальпации в гастродуоденальной зоне, в проекции восходящей части толстого кишечника, в правом подреберье. Слегка увеличена и болезненна при пальпации левая доля печени. «Мраморность» окраски кожи дистальных отделов голеней, стоп.

Неврологически: ослаблены зрачковые реакции; слегка опущен правый угол рта; высокие, симметричные сухожильные рефлексы.

Психотическая симптоматика отсутствует. В беседе немногословен, тороплив, нетерпелив. Фон настроения снижен. Легко возбудим, порывист в движениях, тяготится своей повышенной раздражительностью. Об алкоголизациях говорит неохотно, уклончиво, не считая. что злоупотребляет этим. Астенизирован. Заключение психиатра: соматогенно обусловленный астенический синдром; патохарактерологическое развитие личности по возбудимому типу.

На глазном дне патологии не выявлено.

При проведении фиброгастроскопии выявлены выраженные признаки эрозивного гастрита. Гастроэнтерологом выявлены обострение хронического холецистопанкреатита, обострение хронического вирусного гепатита, персистирующее течение. Признаки хронического холецистита подтверждены в ходе ультразвукового исследования. В периоды усиления болей со стороны желудочно-кишечного тракта, что наблюдалось в стационаре, обращало на себя внимание появление признаков вегетативно-сосудистой дисфункции в форме сердцебиения, потливости, усиления общей слабости, ощущение тревоги, страха.

В общем анализе крови выявлен лейкоцитоз 11,2х109 при СОЭ 7 мм в час. Диастаза крови - 32,4 г л/час, амилаза мочи - 54,0 г л/час. Трансаминазы: АЛТ = 1,34 ммоль/л, АСТ = 0,66 м моль/л. Неоднократное лечение (диета 5п, спазмолитики, анальгетики, экстракт алоэ, витамины, гепатопротекторы, седативные средства, ретаболил, гемодез, физио- и бальнеотерапия) результативно, больной отмечает значительное улучшение общего самочувствия.

В приведенном наблюдении сложная патология желудочно-кишечного тракта вызвала формирование довольно тяжелых пограничных нервно-психических расстройств, алкогольной зависимости или способствовала их возникновению. Последние, в свою очередь, неблагоприятно влияли на течение соматических заболеваний. Не вызывает сомнений то, что патохарактерологическое развитие личности обусловлено не только соматической патологией, но и самим фактом длительного пребывания в Афганистане в действующей армии. Показателен факт активного обращения больного к психиатру, хотя, как показывают исследования J.К. Salminen et al. (1980), мотивация к психиатрическому лечению бывает значительно менее выраженной у больных с психосоматическими расстройствами, нежели у лиц с неврозами, хотя психические нарушения у первых бывают более тяжелыми, чем у вторых. Но с другой стороны, у психосоматических больных снижена резистентность к стрессу, что могло в приведенных нами примерах усилить воздействие на личность больного хронической стрессовой ситуации пребывания в зоне боевых действий.

О невротизирующем влиянии соматической патологии, тем или иным путем (травма, инфекция и т. д.) приобретенной в условиях современной войны, вооруженного конфликта, можно говорить очень много. Нам, пожалуй, не встречалось ни одного больного, ветерана афганских или чеченских событий, у которого бы тесно не переплеталось соматическое, неврологическое, психопатологическое. Совершенно несомненно существование у этих лиц, подвергавшихся длительному, хроническому стрессовому воздействию в различных его вариантах, тесных взаимоотношений органической патологии нервной системы, неврозоподобных и пограничных нервно-психических расстройств и разнообразных соматических заболеваний. В ряде случаев оказывается возможным разобраться в этих связях, у подавляющего большинства больных очень быстро развивается «порочный круг», усиленный патологическим влечением к алкоголю, иногда и к наркотикам. Мы вполне согласны с мнением Ph. Mazet (1982) о наибольших трудностях, подстерегающих врача в области терапии, особенно в плане назначения психотропных средств, прием которых не должен носить систематического характера. С другой стороны, зачастую очень трудно выполнить пожелания автора о детализации психосоматической связи, о выделении элементов, которые позволяют связать, по крайней мере частично, соматическое заболевание с психопатологическим содержанием, в котором оно развивается. Далеко не всегда возможно уверенно говорить о характеристиках психосоматического механизма, т.е. о различных видах превращения психологических переживаний в телесные страдания (телесная позиция и поведение, конверсивная истерия, функциональные расстройства, так называемые психосоматические заболевания). Мы пока не можем присоединиться к мнению М. Yekutiel et al. (1989) о том, что у больных с повреждениями спинного мозга чаще возникают артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца, а у лиц ампутантов - ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет. Авторы подобного предположения утверждают, что важную роль сыграла травма, переменившая образ жизни, а также психологически и физически снизившая уровень активности. Последний фактор приводит к снижению уровня липопротеина высокой плотности, холестерола, предупреждающего развитие ишемической болезни сердца. По нашим же наблюдениям, как ишемическая болезнь сердца, так и гипертоническая болезнь, сахарный диабет у ветеранов современных войн не имеют прямой нозологической связи с названными видами травм. При поражениях спинного мозга, как уже говорилось, мы нередко наблюдали развитие инфекции мочевых путей, пиелонефрита. который может привести к формированию симптоматической артериальной гипертонии. Но симптоматическая гипертония и гипертоническая болезнь - не одно и то же. Что же касается более, чем 300 ампутантов – ветеранов современных вооруженных конфликтов, проживающих в Свердловской области, то они вообще редко обращаются к врачам других специальностей, кроме хирургов-ортопедов, а фактов наиболее частого возникновения среди этой категории пострадавших ишемической болезни сердца или сахарного диабета пока не отмечено. В то же время, большинство конечностей было утрачено в результате минно-взрывной травмы, которая не могла не воздействовать на головной мозг, сердце, крупные сосуды. И именно в этом нам видится патогенетический механизм возможного развития в будущем сердечно-сосудистой патологии. Возможно, что с возрастом, в процессе дальнейшего постарения наблюдаемых нами лиц указанные связи и взаимоотношения выявятся отчетливей.

Мы не можем также согласиться с мнением о снижении ряда форм активности у ампутантов. Это молодые люди, все они стремятся к активному, подвижному образу жизни, контактам с друзьями, окружающими, к созданию и поддержанию семейных отношений. Разумеется, отсутствие конечности невротизирует, даже психопатизирует личность, особенно если это увязать с пока еще низким качеством протезирования, да еще у больного с имеющейся органической церебральной недостаточностью.

Резюме

В заключение хотелось бы отметить, что значительный удельный вес и выраженность психогенных, невротизирующих факторов у соматически больных бывших участников современных войн, вооруженных конфликтов, преобладание во многих случаях личностного уровня реагирования над так называемым мозговым требует активного вмешательства невролога и психиатра в процесс диагностики и лечения такого рода соматической патологии. С другой стороны, постепенная, а зачастую и быстро наступающая соматизация уже имеющихся невротических, неврозоподобных, личностных расстройств, органических поражений нервной системы на различных уровнях делает необходимым столь же активное привлечение терапевта, кардиолога, гастроэнтеролога, эндокринолога и других специалистов «соматического профиля» к работе с наблюдающимся контингентом лиц. При этом привычные рамки нейросоматических, психосоматических заболеваний, как уже говорилось, значительно расширяются. Подавляющее число больных - ветеранов современных боевых действий с наличием разных вариантов патологии - психопатологической, неврологической, соматической - необходимо рассматривать не просто как лиц с сочетанием, комбинацией ряда заболеваний, а как больных с наличием общей, организменной патологии, общего дезадаптационного синдрома. Именно с этих позиций возможны наиболее верные, адекватные, оптимальные подходы к диагностике, лечению, прогнозированию.




[ Оглавление книги | Главная страница раздела ]

 Поиск по медицинской библиотеке

Поиск
  

Искать в: Публикациях Комментариях Книгах и руководствах



Реклама

Мнение МедРунета
Чем вы руководствуетесь в выборе медицинского учреждения?

Советами родных и знакомых
Отзывами на специализированных сайтах
Собственным опытом
Информацией, представленной на сайте учреждения
Рекламой
Другими причинами



Результаты | Все опросы

Рассылки Medlinks.ru

Новости сервера
Мнение МедРунета


Социальные сети

Реклама


Правила использования и правовая информация | Рекламные услуги | Ваша страница | Обратная связь |





MedLinks.Ru - Медицина в Рунете версия 4.7.18. © Медицинский сайт MedLinks.ru 2000-2016. Все права защищены.
При использовании любых материалов сайта, включая фотографии и тексты, активная ссылка на www.medlinks.ru обязательна.