Методы исследования функций желудка и двенадцатиперстной кишки

Эндоскопическое исследование

Эндоскопическое исследование считается одним из ведущих у больных с гастродуоденальной патологией. Его несомненным преимуществом является возможность визуальной оценки состояния слизистой оболочки, в том числе желудка и ДПК, определение характера и уровня поражения, а также возможность диагностики моторных нарушений верхних отделов ЖКТ.

Согласно существующей эндоскопической классификации выделяют следующие формы гастрита и дуоденита: поверхностный, нодулярный, атрофический (субатрофический), эрозивный и смешанный.

Поверхностный гастродуоденит является наиболее частой находкой при проведении эндоскопии у детей и характеризуется очаговой или диффузной гиперемией слизистой оболочки с отеком большей или меньшей степени выраженности.

Примерно у 15% детей выявляется картина слизистой оболочки, напоминающая "булыжную мостовую". Как правило, эти изменения затрагивают антральный отдел желудка и (или) луковицу ДПК. Крайне редко процесс затрагивает нижнюю треть тела желудка. Для обозначения описанных изменений существует несколько терминов (гипертрофический, гиперпластический, лимфо-фолликулярная гиперплазия), однако наиболее употребимым в настоящее время является термин нодулярный гастрит (дуоденит). В большинстве случаев подобная эндоскопическая находка ассоциирована с НР, но может быть также обусловлена аллергическим воспалением, паразитарной инвазией и др.

Выявление нодулярных элементов является показанием для проведения биопсии.

При субатрофии слизистой оболочки рельеф последней сглажен, четко видны участки тусклого серовато-беловатого цвета с усиленным сосудистым рисунком. Чаще всего эти изменения затрагивают антральный отдел и (или) луковицу ДПК. Истинный атрофический процесс, присущий взрослым людям, у детей встречается крайне реда.

Эрозивная форма гастродуоденита, по данным ФЭГДС, встречается примерно у 10-20% детей. Следует четко различать эрозии и язвенные дефекты. Первые являются более поверхностными, не затрагивают мышечный слой слизистой оболочки и, соответственно, быстрее эпителизируются. Язвенные дефекты обычно более глубокие (даже так называемые плоские язвы), затрагивают мышечный слой слизистой оболочки, где находятся нервные окончания. Последнее обстоятельство объясняет отсутствие специфического болевого синдрома при эрозивном процессе и наличие его при язвенной болезни.

Необходимо различать три вида эрозий: острые, или "плоские", хронические или "конусовидные", геморрагические.

Острые эрозии могут быть единичными или множественными, диаметр их обычно не превышает 0,3-0,4 см., они, как правило, покрыты фибрином (эрозии афтозного типа); преимущественная локализация - пилороантральный отдел и ДПК. Этот вид эрозий имеет происхождение, сходное с таковым при язвообразовании, часто ассоциирован с НР и поэтому нередко рассматривается как предъязвенное состояние.

Хронические эрозии чаще множественные, диаметром в основании до 0,5 см., преимущественная локализация - антральный отдел желудка. Этот вид эрозий может иметь разное происхождение - от инфекционно-зависимого до аллергического.

Геморрагические эрозии имеют вид точечных или мелкопятнистых петехий (максимальный диаметр 0,3 см), чаще множественные, преимущественно располагающиеся на СОЖ, реже - в ДПК. Эти эрозии порой становятся источниюм кровотечений.

С эндоскопической точки зрения различают очаговый (с поражением одного из отделов желудка или ДПК) и распространенный процесс, затрагивающий все отделы желудка (пангастрит) и (или) ДПК.

По результатам ФЭГДС распространенный гастродуоденит наблюдается у 60-70% детей с эндоскопической патологией ГДЗ, изолированный гастрит (преимущественно антральной части) - у 10-15%, дуоденит у 20% детей (Мазурин А.В., 1999).

По нашим данным, изолированный дуоденит встречается менее чем у 5% обследованных детей.

Таким образом, из вышесказанного ясно, что эндоскопическое исследование является одним из решающих в диагностике ХГД. Вместе с тем, не следует забывать об инвазивном характере этого исследования, что определяет необходимость назначения его по показаниям.

В настоящее время всеми клиницистами и морфологами признается, что диагноз ХГ и ХГД является в первую очередь морфологическим. Это положение диктует необходимость взятия биопсийного материала у каждого больного с выявленными эндоскопическими признаками воспаления.

Прекрасно осознавая тот факт, что в целом ряде случаев проведения ФЭГДС у детей это невозможно (чаще всего из-за недостаточной материальной базы или отсутствия морфологической лаборатории), мы предлагаем следующие показания к проведению биопсии:

1) нодулярный процесс;

2) множественные хронические эрозии;

3) полип (полипоз) желудка и ДПК;

4) субатрофический процесс;

5) изолированный фундальный гастрит;

6) все виды гастритов при наличии отягощенной наследственности по раку желудка;

7) проведение хелпил-теста (см. ниже).

Указанный перечень может быть дополнен в конкретной ситуации.

Морфологическую основу ХГД составляет воспаление с участием местной иммунной системы. Сущность его состоит в инфильтрации слизистой плазматическими клетками, лимфоцитами, гистиоцитами, в местном нарушении сосудисто-тканевой проницаемости. Этим клеточным иммунным реакциям сопутствуют дистрофические, атрофические и дисрегенераторные процессы в эпителии.

Дистрофические изменения представляют собой один из видов альтерации, проявление нарушенного внутриклеточного обмена. При атрофических изменениях происходит разрастание в строме слизистой оболочки соединительной ткани. Дисрегенераторные процессы характеризуются нарушением клеточного обновления. Термин "дисрегенерация" не имеет самостоятельного значения и может быть применен и к дистрофическим, диспластическим и даже метапластическим нарушениям.

Эпителиальные клетки при воспалительных, дистрофических, атрофических и дисрегенераторных процессах сохраняют достаточно дифференцированный вид и способность к функционированию. В то же время при диспластических изменениях происходит усиленная пролиферация недифференцированного эпителия с утратой им способности к созреванию до зрелых клеточных форм; в этом состоит его отличие от нормально регенерирующего эпителия.

Тяжесть клеточной дисплазии может быть различной. Выделяют слабую, умеренную и тяжелую дисплазию.

Необходимо различать и такое понятие, как метаплазия. Сущность этого процесса состоит в замещении желудочного эпителия эпителием, похожим на кишечный. Выявление в препаратах кишечной метаплазии важно в связи с возможной ее "промежуточной" ролью в возникновении рака.

ХГ и ХГД в большей степени представляют собой не воспалительный, а дисрегенераторный процесс, при котором несовершенство регенерации завершается полной перестройкой профиля СОЖ и слизистой оболочки ДПК.

Следует помнить, что варианты ХГД у детей, сопровождающиеся развитием атрофических процессов в СОЖ и слизистой оболочки ДПК с развитием дисплазии, являются риск-ситуацией в плане возможного канцерогенеза во взрослом состоянии.

При диагностике гастрита может наблюдаться расхождение мнений эндоскописта и морфолога в 10-20% случаев (Аруин Л.И., 1993).

Эта методика по своей информативности в оценке морфоструктуры слизистой оболочки значительно уступает ФЭГДС. Она отражает лишь косвенные признаки гастродуоденита - повышение секреции натощак или изменения рельефа слизистой оболочки (складки перестроены, утолщены, отечны, "гипертрофированные" или сглажены), нарушение пассажа контрастного вещества по ДПК. В то же время рентгенологический метод обладает некоторым преимуществом по сравнению с эндоскопическим в оценке степени выраженности моторных нарушений.

В настоящее время применяются преимущественно зондовые методы оценки желудочной секреции.
 

При данном исследовании используются ацидогастрометры, о которых упоминалось в разделе, посвященном ГЭРБ. В зависимости от задач исследования используют преимущественно 3-5 - электродные зонды. Глубина введения зонда определяется расстоянием от зубов до пупка, при этом дистальный датчик может находиться в антральном отделе желудка или луковице ДПК.

При проведении исследования на обычном ацидогастрометре регистрируют базальный рН каждые 15 мин в течение часа. После приема обследуемым энтерального завтрака или использования парентерального возбудителя определяют значения рН стимулированной фазы. При использовании компьютерной системы для проведения рН-метрии ("Гастроскан-5" или "Гастроскан-24") информация считывается с зондов каждые 60 с и обрабатывается автоматически.

У здоровых детей натощак в фундальном отделе значения рН составляют 1,7-2,5. В базальную фазу цифры колеблются в пределах 1,5-2,5; в стимулированную - от 1,2 до 2,2. Значения рН антрального отдела в среднем от 6,0 до 6,5. По разнице между рН антрального и фундального отделов мы можем судить о степени компенсации антрального отдела, т. е. о его нейтрализующей функции.

Выделяют компенсированное состояние антрального отдела (разница рН 4,0 единицы и более), субкомпенсированное (разница рН 1,5-4,0 единицы) и декомпенсированное состояние (разница рН меньше 1,5 единиц).

При регистрации низких цифр рН показано проведение щелочного теста, который указывает на скорость кислотообразования. Фиксируют время, необходимое для восстановления исходного рН после введения содового раствора. Желательно определение содового времени дважды, причем более показательным считается второй результат. Нормативные значения составляют 17-28 мин.

Следует отметить, что при получении значений рН определенно указывающих на повышенное кислотообразование, стимулированная фаза для упрощения исследования может не исследоваться.

Данная методика не только определяет кислотообразующую функцию желудка и степень компенсации антрального отдела, но и позволяет предположить наличие эпизодов ДГР.

При необходимости оценить суточный рН профиль больного, частоту и продолжительность рефлюксов проводится суточный рН-мониторинг на аппарате "Гастроскан-24".

В настоящее время используется и эндоскопическая рН-метрия, когда через биопсионный канал эндоскопа вводят рН-метрический зонд.

Кроме того, во время ФЭГДС возможно проведение хромогастроскопии. Через биопсионный канал вводят специальный индикатор - раствор конго красного, который меняет окраску в зависимости от рН среды от ярко-красного при рН более 5,0 до темно-синего и черного при низких цифрах рН.

В последние годы фракционное желудочное зондирование используется в клинической практике крайне редко. Однако этот метод, грамотно выполненный и интерпретированный, позволяет оценить уровень кислотности сока, валовый объем кислоты, выработку щелочного компонента секрета, эвакуаторную способность желудка и позволяет косвенно судить о выраженности воспаления и предположить наличие ДГР.

Эта методика, о которой уже было рассказано в разделе, посвященном ГЭРБ, позволяет получать информацию о кислотной продукции желез фундального отдела и о работе желез антрального отдела. Показатель секреции в норме составляет от - 20 до +20 (повышенная секреция при значениях - 21 и ниже). Показатель нейтрализации у здоровых детей - от - 10 до +10 (повышенный - при значениях более +10, пониженный - при значениях - 11 и ниже). БИИ также позволяет оценить структуру СОЖ (ее плотность или отечность).

Следует отметить, что в детском возрасте секреторный фон при ХГД определяется в основном конституциональными особенностями строения и деятельности фундальных желез. Кислотообразование у детей с ХГД чаще повышенное, а нейтрализующая функция антрального отдела компенсирована. Пониженная кислотообразующая функция желудка у детей встречается чрезвычайно редко. Однако фиксация в ходе исследования высоких цифр рН (гипацидное состояние), возможна при маскировании истинных цифр кислотности повышенным слизеобразованием, при забросе дуоденального содержимого в желудок (ДГР), а также при использовании неадекватного раздражителя для стимуляции кислотообразования.

Метод УЗИ не может рассматриваться в качестве альтернативы эндоскопическому исследованию, однако косвенные признаки ХГД, такие как отек антрального отдела желудка, утолщение и "размазанность" его стенок, отсутствие слоистости структуры, позволяют определиться в алгоритме дальнейшего обследования ребенка.

"Рутинные" лабораторные методики (гемограмма, основные биохимические показатели крови, общий анализ мочи) не имеют решающего значения в диагностике ХГД в силу своей неспецифичности по отношению к данной патологии. Копрологическое исследование может играть вспомогательную роль в диагностике, позволяя тестировать степень нарушения полостного пищеварения в ГДЗ.

Методика основана на определении в крови (или моче) профермента пепсиногена (предшественник фермента пепсина). ПГI синтезируется главными клетками главных желез тела желудка, состоит из пяти фракций и в небольших количествах может инкретироваться в кровь или мочу (в виде уропепсиногена). Следует заметить, что содержание ПГI обычно генетически детерминировано, т.е. индивидуально запрограммировано.

Повышение содержание сывороточного ПГI или уропепсиногена может указывать на предрасположенность к ЯБДК и считается одним из наиболее ярких маркеров язвенного диатеза. Больные с гиперпепсиногенемической формой ЯБДК составляют особую группу пациентов с высокой частотой рецидивирования, нередко атипичным течением и высокой частотой развития осложнений.

Снижение содержание ПГI в крови или моче обычно связывают с развитием атрофии СОЖ, когда происходит потеря кислото- и пепсинопродуцирующих клеток. Атрофический фундальный гастрит в принципе довольно редкое состояние, однако его формирование возможно в структуре гастрита А, а также при длительном инфицировании НР, когда атрофия, начавшись в антральном отделе, распространяется и на фундальный.

Педиатрические нормативы содержания ПГI в сыворотке крови разрабатываются, у взрослых концентрация ПГI (25 мкг/л свидетельствует о средней или сильной степени атрофии слизистой оболочки тела желудка.

Как уже упоминалось, гормон гастрин, один из ключевых регуляторных пептидов ЖКТ, синтезируется О-клетками антрального отдела желудка. В современных условиях возможно определение с помощько ИФА гастрина-17 (молекула, состоящая из 17 аминокислотных остатков).

При выраженном атрофическом антральном гастрите происходит уменьшение количества О-клеток, что сопровождается низкой продукцией гастрина. В то же время инфицирование НР приводит к повышению содержание гастрина-17. Аналогичные изменения содержания гастрина определяются и при атрофии слизистой оболочки фундального отдела в результате гиперплазии О-клеток.

В детском возрасте определение уровня гастрина-17 показано при подозрении на синдром Золлингера-Эллисона (см. раздел, посвященный язвенной болезни), а также при снижении тонуса кардиального жома, поскольку известно регулирующее влияние этого гормона на состояние НПС. В первом случае он, как правило, резко повышен, во втором - умеренно снижен.

Педиатрические нормативы на сегодняшний день также разрабатываются. У взрослых людей базальное содержание гастрина- 17 меньше 2,5 пмоль/л, стимулированное - меньше 5 пмоль/л (после белкового завтрака) свидетельствует об атрофическом процессе в антральном отделе желудка.

К сожалению, верхняя граница нормы содержания гастрина-17 у детей весьма расплывчата.