ВВЕДЕНИЕ

Гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ) называют болезнью XXI века, так как она имеет тенденцию к распространению (Т.Л. Лапина, 2002; Д.С. Бордин, С. Бор, Ю.В. Васильев, 2008) и утяжелению течения (А.В. Калинин, 2004). В Японии распространенность ГЭРБ составляет 17,0%, в США – 30,0%, в Бельгии – 43,3%, а в России – до 60,0%. Среди лиц, страдающих ГЭРБ в России, эзофагит имеют 45,0–80,0%, из них – 10,0–35,0% – тяжелой степени (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 2003; А.С. Трухманов, 2004)

От 20 до 50% взрослого населения испытывают изжогу, что свидетельствует о высокой распространённости ГЭРБ, но этот диагноз не исключается при частоте изжоги менее двух раз в неделю, если изжога негативно влияет на качество жизни (E. Dimenas, Т.Л. Лапина, 2002; И.В. Маев с соавт., 2003). Российские исследования, проведенные в рамках программы ВОЗ МОNICA (Мониторинг заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и уровней факторов риска) в Новосибирске (С.А. Курилович, О.В. Решетников, 1999), показали, что изжогу испытывают 61,7% мужчин и 63,6% женщин, причем, соответственно 10,3 и 15,1% из них часто или постоянно (И.В. Маев, 2002). У больных с нелеченым рефлюкс-эзофагитом качество жизни ниже, чем у больных с дуоденальной язвой, стенокардией, сердечной недостаточностью или артериальной гипертензией (Е. Dimenas, Т.Л. Лапина, 2002; И.В. Маев с соавт., 2003). Среди лиц, страдающих ГЭРБ в России, эзофагит имеют 45–80%, из них 65–90% – легкой степени, а 10–35% – тяжелой степени, что составляет 5 случаев на 100000 населения в год (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 2003; А.С. Трухманов, 2004). Особенно снижается качество жизни при наличии ночных рефлюксов (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 2003).

По данным международных исследований симптомы ГЭРБ наблюдаются у 40–50% всего взрослого населения. Морфологические изменения слизистой оболочки пищевода выявляются у 12–16% лиц, которым проводились эндоскопические исследования. Частота рефлюкс-эзофагита, как наиболее клинически значимого симптома, в среднем составляет 3–4% в популяции, при эндоскопическом исследовании выявляется у 6–12% лиц (И.В. Маев, 2002).

Значение ГЭРБ определяется не только ее распространённостью, но и утяжелением течения. За последние 10 лет в 2–3 раза чаще стали наблюдаться тяжелые рефлюкс-эзофагиты (А.В. Калинин, 2004).

ГЭРБ может протекать под маской заболеваний: бронхиальной астмы, стенокардии, хронического бронхита, пневмонии, ларингита, стоматита и др. Это затрудняет диагностику ГЭРБ.

По данным клиники пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии, гепатологии ММА им. И.М. Сеченова в четверти случаев присоединение гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) может ухудшить течение бронхиальной астмы (Т.В. Рощина, 2002; А.С. Трухманов, 2004). ГЭРБ участвует в патогенезе хронических обструктивных болезней легких – одной из основных проблем инвалидизации и смертности в стране (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 2003).

Гастроэзофагеальный рефлюкс выявляется у 39–90% больных бронхиальной астмой, предрасполагая к её более тяжелому течению. Бронхолёгочные проявления могут выступать единственным клиническим признаком ГЭРБ и обусловливать недостаточно эффективное лечение бронхиальной астмы (А.С. Трухманов, 2004).

Ряд авторов указывает на трудности, возникающие при проведении дифференциальной диагностики ГЭРБ с сердечно-сосудистой патологией (О.П. Алексеева, 2001; В.Т. Ивашкин с соавт., 2003).

Актуальность изучения ГЭРБ определяется не только широкой распространённостью этого заболевания, но и теми тяжкими осложнениями, которые возникают при этой болезни: язвенным эзофагитом с периодическими кровотечениями или стенозированием органа, формированием пищевода Барретта, который относится к предраковым состояниям (В.А. Кубышкин, В.С. Корняк, 1999).

Стриктуры пищевода при ГЭРБ формируются в 7–23%. Кровотечение при эрозивно-язвенном поражении пищевода возникает у 2% пациентов среди лиц старше 80 лет. По данным А.С. Трухманова (2004), эрозии и язвы пищевода в 31% случаев были причиной кровотечения среди пациентов после операций. Эти осложнения В.Т. Ивашкиным и А.С. Трухмановым (2003) рассматриваются как неадекватность консервативной терапии.

Наиболее грозным осложнением ГЭРБ является пищевод Барретта (ПБ). Распространенность ПБ среди лиц с эзофагитом в среднем приближается к 8% (от 5 до 30%). При ПБ риск развития аденокарциномы пищевода повышается в десятки раз: до 800 случаев на 100000 населения в год (В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов, 2000). Причем, ПБ в 30% случаев протекает бессимптомно (А.С. Трухманов, 2002), а по данным D. Armstrong, A.L. Blum, M. Savary, (1992) около 25–40% пациентов с ПБ не имеют типичных симптомов ГЭРБ, а 30% не имеют симптомов даже при провокационном тесте Бернштейна. Значительное количество пациентов с ПБ не обследуются эндоскопически или обследуются поздно при появлении признаков озлокачествления. У большинства больных клиническая картина при развитии ПБ не отличается от ГЭРБ (Э.А. Годжелло, Ю.И. Галлингер, 2001). Если ранее (до 1970 г.) соотношение плоскоклеточного рака к железистому раку пищевода составляло 9 : 1, то в настоящее время в этом соотношении увеличилась доля аденокарциномы – 8 : 2; ежегодно выявляется 6–8 случаев аденокарциномы на 100000 населения. Аденокарцинома развивается у 0,5% больных с ПБ при низкой степени дисплазии эпителия и у 6% при дисплазии высокой степени (А.С. Трухманов, 2004). А по некоторым данным количество аденокарциномы пищевода с 1970 года в среднем увеличилось с 3% до 50% (А.С. Трухманов, 2002).

Пищевод Барретта отмечается не только у взрослых в 8–20% (А.Ф. Черноусов, Д.В. Ручкин, А.Ю. Семенов, 2001), но и у детей в 7–13% случаев с рефлюкс-эзофагитом (Е. Cooper et al., 1987). С-Х.М. Байтаев с соавт. (2001) указывают на развитие ПБ в 20,5% случаев у детей с ГЭРБ. Распространённость ПБ по данным аутопсии оказывается в 16 раз выше частоты клинически диагностированных (A.J. Cameron 1995), а частота развития аденокарциномы при ПБ возрастает в 30–125 раз (R.C. Haggil, 1986; A.J. Cameron, T.R. DeMeester S.E. Attwood et al., 1990).

Всё выше перечисленное обусловливает актуальность изучения ГЭРБ (С.И. Рапопорт с соавт., 2000; Т.Л. Лапина, И.В. Маев, 2002, В.Т. Ивашкин с соавт., 2003; А.А. Шептулин, В.А. Киприанис, 2006), что обусловлено рядом факторов: возникновением у практически здоровых лиц некоторых симптомов, которые присутствуют и при ГЭРБ – забросы желудочного или дуоденального содержимого (А.В. Калинин, 2004) или, напротив, отсутствием клинических симптомов и морфологических признаков эзофагита при достаточно продолжительном закислении дистального отдела пищевода (С.А. Курилович, О.В. Решетников, 1999), а также отсутствием параллелизма между воспалительными изменениями слизистой пищевода и выраженностью симптомов ГЭРБ (И.В. Маев с соавт., 2003).

ГЭРБ в настоящее время – нозологическая форма, которая в 1999 году введена в Международную классификацию болезней 10-го пересмотра. История ее развития давняя. Некоторые симптомы ее, такие как изжога и отрыжка, упоминаются еще в трудах Авиценны. Считается, что первое сообщение о тяжелом эзофагите принадлежит Hunter (1786), а Elsaesser только в 1846 предположил, что описанные им изменения связаны с воздействием желудочного сока на пищевод. Конец ХIХ века отмечен большим интересом к функции пищеводно-желудочного перехода. В 1871 году анатом Braun обнаружил на трупе на границе пищевода и желудка складку слизистой, играющую роль вентильного клапана и предотвращающую поступление жидкости из желудка в пищевод. А.П. Губарев в 1886 году доказал вентильное значение этой складки (plica cardiaca), которую и назвали его именем. В том же веке определена роль и величина пищеводно-желудочной вырезки, или угла Гиса, в запирательной функции кардии.

В России первым описал эзофагит В.С. Розенберг в 1892 году. В последующем все чаще возникновение эзофагита связывали с патологическим забросом желудочного содержимого в пищевод. Постепенно накапливались симптомы, клинические проявления эзофагита, но ГЭРБ не рассматривалась как клиническая проблема, а её связывали с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Поэтому устранение грыжи ушиванием диафрагмальных ножек считали возможным способом устранения симптомов рефлюкса-эзофагита.

В середине ХХ века английский хирург P.R. Allison (1956) обратил внимание на то, что в основе развития ГПОД лежит не анатомический дефект, а физиологический – несостоятельность кардии.

В 50 годы ХХ столетия, кроме влияния анатомических факторов, стали говорить о роли нижнего пищеводного сфинктера (НПС) в развитии ГЭРБ.

Во многих существующих определениях ГЭРБ ведущая роль отводится функциональным факторам:

• гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – это хроническое заболевание, обусловленное нарушением эвакуаторной функции гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся спонтанным или регулярно повторяющимся забрасыванием в пищевод желудочного или дуоденального содержимого, что приводит к повреждению дистального отдела пищевода (классификация ВОЗ);

• гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – полисимптомное заболевание, обусловленное повреждением пищевода и смежных органов, вследствие первичного нарушения двигательной функции пищевода, ослабления антирефлюксного барьера, снижения пищеводного клиренса и опорожнения желудка, которые ведут к длительному спонтанному контакту слизистой пищевода с кислым или щелочным желудочным содержимым (IV Всемирная гастронеделя, Берлин 1995 год);

• гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – это хроническое заболевание, обусловленное периодическими забросами желудочного и/ или кишечного содержимого в пищевод, приводящее к развитию рефлюкс-эзофагита либо протекающее без него, сопровождающееся, изжогой, возникающей более одного раза в неделю в течение 6 месяцев и характерными внепищеводными клиническими проявлениями (В.Б. Гриневич с соавт., 2001);

• гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным или регулярно повторяющимся забросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящим к повреждению дистального отдела пищевода и появлению характерных симптомов (изжога, ретростернальные боли, дисфагия (А.В. Калинин, 2004).

В настоящее время ГЭРБ – самостоятельное полиэтиологическое заболевание, в развитии которого играют роль и анатомические, и функциональные факторы.