Главная    Med Top 50    Реклама  

  MedLinks.ru - Вся медицина в Интернет

Логин    Пароль   
Поиск   
  
     
 

Основные разделы
· Разделы медицины
· Библиотека
· Книги и руководства
· Словари
· Рефераты
· Доски объявлений
· Психологические тесты
· Мнение МедРунета
· Биржа труда
· Почтовые рассылки
· Популярное · Медицинские сайты
· Зарубежная медицина
· Реестр специалистов
· Медучреждения · Тендеры
· Исследования
· Новости медицины
· Новости сервера
· Пресс-релизы
· Медицинские события · Быстрый поиск
· Расширенный поиск
· Вопросы доктору
· Гостевая книга
· Чат
· Рекламные услуги
· Публикации
· Экспорт информации
· Для медицинских сайтов

Рекламa
 

Статистика



 Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства"

 Этиология

Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства" / Хронический панкреатит / Этиология
Закладки Оставить комментарий получить код Версия для печати Отправить ссылку другу Оценить материал
Коды ссылок на публикацию

Постоянная ссылка:


BB код для форумов:


HTML код:

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Cлов в этом тексте - 1965; прочтений - 4818
Размер шрифта: 12px | 16px | 20px

Этиология

Наиболее частыми причинами ХП являются:

  • Употребление алкоголя (25-80% всех ХП, наиболее частая причина у мужчин; частота выявления ХП при аутопсии у интенсивно пьющих людей достигает 45–50%) с дальнейшим развитием кальцифицирующего панкреатита. Еще в 1878 г. алкоголь был признан фактором риска острого и хронического панкреатита. Ежедневный прием алкоголя в пересчете на чистый этанол в количестве 80-150 г в течение 3-15 лет может вызвать ХП. Важное значение имеет абсолютное количество потребляемого этанола, обладающего токсическим действием: у лиц, употребляющих более 100 г этанола в сутки, риск развития ХП повышен в 11 раз по сравнению с непьющими людьми. В отдельных исследованиях показан повышенный риск развития панкреатита только при потреблении пива более чем 14 доз (drinks) в неделю, и не выявлена аналогичная ассоциация с потреблением вина или спирта. Протективный эффект потребления вина может быть обусловлен его антиоксидантными компонентами. Однако валидность таких выводов ограничена небольшим числом исследований, посвященных сравнению влияния вина и спирта на ПЖ, а также тот факт, что потребление вина обычно ассоциируется с более здоровым образом жизни в целом. Поскольку и жёлчнокаменная болезнь является важным фактором риска панкреатита, риск развития панкреатита в зависимости от алкоголя возрастает, когда в математическую модель включают желчные камни.
    У женщин и у чувствительных к токсическому влиянию алкоголя лиц доза и длительность его приема меньше. При курении более 20 сигарет в сутки (дополнительный фактор риска) на фоне хронической алкогольной интоксикации ХП формируется в более молодом возрасте.

Алкоголь и его метаболиты повреждают ацинарные клетки, что способствует преждевременной внутриклеточной активации пищеварительных ферментов и аутоперевариванию ПЖ. Панкреатические звездчатые клетки (ПЗК) активируются непосредственно алкоголем и его метаболитами, а также цитокинами и факторами роста, выбрасываемыми во время алкоголь-индуцированного некровоспаления в ПЖ. Активизированные ПЗК ответственны за формирование волокон соединительной ткани (т.е. фиброгенез) в ПЖ при алкогольном ХП.

  • Обструкция протока ПЖ при: 1. Заболеваниях желчевыводящей системы (дискинезии, желчнокаменная болезнь, холециститы) (25-40% всех ХП, чаще у женщин). К этой группе примыкает паразитарный ХП: кошачья, или сибирская двуустка, паразитирующая в желчных путях, желчном пузыре и протоках ПЖ, способствует развитию хронического обструктивного панкреатита. 2. Патологии большого дуоденального сосочка как при болезнях билиарной системы, так и заболеваниях ДПК (у 4-5% пациентов) - функциональных нарушениях и органической патологии сфинктера (стенозирующий дуоденальный папиллит, аденома фатерова соска, несостоятельность вследствие папиллосфинктеротомии, парафатеральный дивертикулез с дивертикулитом и др.). Заболевание усугубляет дуоденостаз и замедление эвакуации (синдром функциональной неязвенной диспепсии, язвенная болезнь, дуодениты, стенозирующие опухоли ДПК и проксимального отдела тощей кишки, рубцовые сужения ДПК, сдавление дуоденального перехода верхнебрыжеечными сосудами - артериомезентериальная непроходимость, лимфаденит в области связки Трейтца, синдром приводящей петли после резекции желудка и др.).

Основные этиологические формы ХП - алкогольный и билиарный - чаще встречаются в развитых странах и странах с высоким потреблением алкоголя, белка и жира. Существует логарифметическая зависимость ХКП от суточного потребления алкоголя и белка. Выявлена U-образная зависимость от суточного потребления жира. Избыточное питание способствует функциональной перегрузке ПЖ, что в сочетании с нарушенным пассажем пищевого комка приводит к внутрипротоковой гипертензии.

  • В 20-30% случаев ХП развивается вследствие перенесенного ранее острого панкреатита, причем в 10% случаев ОП переходит в хронический в результате присоединяющихся осложнений (псевдокисты, абсцессы, флегмоны). Способствует переходу острого в ХП не диагностируемый вовремя в 60% случаев ОП.
  • Язвенная болезнь ДПК в 10,5-16,5% случаев является непосредственной причиной развития ХП. Большее значение придается пенентрирующей в ПЖ язве ДПК. В развитии панкреатита при анацидных состояниях играют роль замедление пассажа кишечного содержимого, бактериальная контаминация тонкого кишечника с избыточным бактериальным ростом.
  • Часто употребляемый термин "реактивный панкреатит" определяет реакцию ПЖ на фоне острой, либо обострения хронической патологии органов, функционально и морфологически связанных с ПЖ (например, длительно рубцующаяся язва ДПК). Реактивный панкреатит заканчивается при ликвидации обострения основного заболевания, поэтому в качестве хронической формы течения реактивный панкреатит не существует и в диагноз вынесен быть не может.

Более редкими этиологическими факторами являются:

  • Старческие формы панкреатита, связанные в первую очередь с недостаточностью пищеварения (ферментная недостаточность, недостаточность всасывания).
  • Наследственные нарушения обмена отдельных аминокислот (лизина, глицина, цистеина, орнитина и др.) в связи с мутацией гена, кодирующего синтез трипсина, что приводит к нарушению механизмов защиты от внутриклеточной активации трипсина. Эта мутация гена в плече 7-й хромосомы (7q35) приводит к изменению молекулы трипсина: в 105 положении аргинин заменяется гистидином. В итоге возникает врожденный (семейный) ХП. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу с пенентрантностью 80% и чаще встречается у лиц с 0 (1) группой крови. В семьях, где есть пациенты с ХП, вероятность его развития выше, чем в целом в популяции. Описаны семьи, в которых больные ХП встречались в течение нескольких поколений. В связи с улучшением качества диагностики частота семейного ХП за последние три десятилетия возросла более чем в 4 раза.

Клинические проявления заболевания возникают в детском (чаще 2-летнем) возрасте. Течение – прогрессирующее с частым развитием осложнений. К семидесятилетнему возрасту риск развития рака ПЖ у больных наследственным панкреатитом возрастает до 40%. Через 8-10 лет у 20% пациентов развивается сахарный диабет, у 15-20% - выраженная стеаторея. Заподозрить наследственную форму панкреатита позволяют отсутствие этиологических факторов и случаи панкреатита в семье у родственников больного.

  • Наследственно обусловленное заболевание – муковисцедоз, редко встречаемое у взрослых, – приводит к кистозному фиброзу ПЖ, желез кишечника, дыхательных путей и дальнейшему расстройству пищеварения и всасывания в кишечнике за счет закупоривания выводных протоков ПЖ вязким секретом.
  • При идиопатическом гемохроматозе и синдроме гемохроматоза вследствие повышенного поступления железа в организм, массивных трансфузиях, хроническом гемодиализе, алкогольном циррозе печени, анемиях отложение железосодержащего пигмента в паренхиме ПЖ способствует межуточному воспалению и фиброзным изменениям с дальнейшей атрофией островков ПЖ и развитию СД у 80% больных.
  • Наследственная гиперлипидемия Фредериксона 1, 4 и 5 типов и ожирение. При гиперлипидемиях клиническая картина ХП развивается в детском и юношеском возрасте. В механизмах развития ХП имеют значение жировая инфильтрация панкреатоцитов, микроэмболия сосудов ПЖ жировыми частицами, тромбозы микрососудов. Наблюдается редко и представлена в основном эпизодами острого или рецидивами острого панкреатита, редко ХП.
  • Вторичный ХП, связанный с заболеваниями сосудов, и ишемический панкреатит могут быть при системных васкулитах, атеросклерозе брюшной части аорты, от которой отходят сосуды, питающие ПЖ. Эндовазальные окклюзии вследствие хронической ишемии ПЖ приводят к появлению и прогрессированию дистрофических и атрофических изменений в ПЖ (атрофия ацинусов и островков Лангергарса, выраженная жировая дистрофия с образованием кист и цистаденом). При коллагенозах, во-первых, поражаются сосуды ПЖ, во-вторых, ХП может явиться следствием применения базисных лекарственных средств (см. ниже). Висцеральная форма системной склеродермии сопровождается специфическим поражением микрососудистого русла ПЖ с нарушением ее инкреторной и внешнесекреторной (стеаторея, истощение) функций при слабо выраженной боли. Поражение ПЖ в комплексной симптоматике узелкового периартериита проявляется клиническими обострениями панкреатита и развитием вторичного сахарного диабета наряду с вовлечением других органов желудочно-кишечного тракта. При системной красной волчанке возникают дегенеративные изменения стенок сосудов, связанные с отложением в них иммунных комплексов и внутрисосудистым тромбозом. ХП встречается редко, но имеет тяжелое течение. При других заболеваниях соединительной ткани клинически значимый ХП встречается крайне редко.
  • Хроническое неполноценное питание (употребление менее 50 г белка и 30 г жира в сутки) с последующим развитием неалкогольного «тропического» панкреатита - одна из основных причин в слаборазвитых странах Азии и Африки (Индонезия, Южная Индия, Тропическая Африка, Латинская Америка). Определенную роль имеет недостаток антиоксидантов, микроэлементов (селена, магния) и наличие в пище токсинов (например, гидроциановой кислоты, содержащийся в кассаве). Вследствие дефицита белка увеличивается выход его из богатых белком ацинозных клеток ПЖ, что постепенно приводит к атрофии экзокринной паренхимы ПЖ и нарушению синтеза ингибиторов панкреатических ферментов, что способствует прогрессированию ХП. После длительного периода недостаточного питания ПЖ более уязвима к действию других этиологических факторов, в частности алкоголя. Заболевание обычно развивается в детском и молодом возрасте и протекает с рецидивирующей болью высокой интенсивности, быстрым развитием кальцификатов ПЖ и развитием внешнесекреторной недостаточности ПЖ (тропический кальцифицирующий ХП) и сахарного диабета (фиброкалькулезный панкреатический диабет).
  • Длительная гиперкальциемия у больных гиперпаратиреозом или при передозировке эргокальциферола, протекающая с нарушением обмена кальция и фосфора, в 3,5-5 % случаев осложняется хроническим кальцифицирующим панкреатитом.
  • Лекарственный панкреатит встречается в 2% случаев чаще в группах риска - у детей и ВИЧ-инфицированных больных. ХП является редким побочным действием ряда лекарств и чаще развивается на фоне их длительного приема. Чаще это эстрогены и эстрогеносодержащие контрацептивы, кортикостероиды, НПВС, тетрациклин, сульфаниламиды, гипотиазид, фуросемид, метилдофа, азатиоприн, 6-меркаптопурин, ингибиторы ацетилхолинэстеразы, аспаргиназа, препараты кальция, вальпроевая кислота, алкалоиды барвинка. Развитие «стероидного» ХП и ХП, связанного с приемом эстрогенов, связано с гиперкоагуляцией, гиперлипидемией, повышением вязкости секрета ПЖ.
  • В отдаленном периоде после закрытой травмы живота основной причиной смерти больных может быть хронический посттравматический панкреатит. У 30% пострадавших причиной травмы является сильный удар в верхнюю часть живота, в результате которого происходит сдавление ПЖ между травмирующим предметом и телами позвонков, вплоть до разрыва железы. При посттравматическом панкреатите имеют значение ишемия ПЖ, механическое повреждение протоков и развитие протоковой гипертензии.
  • Вирусную природу заболевания можно подозревать у больных, страдающих хроническим вирусным гепатитом (HBV-, НСV-инфекция) или имеющих вирусные заболевания иной природы (чаще герпетическая инфекция: герпес 1 и 2-го типов, герпангина, ветряная оспа, корь, паротит, предшествующие обострению ОРВИ). При достаточно продолжительном анамнезе рецидивирования вирусных инфекций и репликации вируса в ткани ПЖ возникают:

– рецидивирующие боли в верхней части живота, иногда только слева или только справа;

– развитие и прогрессирование внешнесекреторной панкреатической недостаточности;

– эндокринные расстройства (чаще связанные с гиперинсулинизмом).

Основой диагностики может служить предлагаемая триада признаков (см. выше). При УЗИ выявляют выраженный фиброз ПЖ.

Эффективность полиферментной терапии ex iuvantibus у больных с поздним панкреатитом трансплантата косвенно подтверждает правомочность выделения данной формы как самостоятельной нозологической единицы.

  • Наиболее характерным критерием аутоиммунного ХП является диффузное иррегулярное сужение главного панкреатического протока. Оно сочетается с невыраженными болевыми приступами, диффузным увеличением ПЖ, повышением уровня сывороточного глобулина или иммуноглобулина G, наличием аутоантител. Принята следующая классификация аутоиммунного ХП:
  1. Изолированный аутоиммунный ХП.
  2. Синдром аутоиммунного ХП:
  • ХП, ассоциированный с синдромом Шегрена;
  • ХП, ассоциированный с НЯК, болезнью Крона;
  • ХП, ассоциированный с первичным билиарным циррозом.

При синдроме Шегрена как аутоиммунной эндокринопатии наблюдается лимфоцитарная инфильтрация экзокринных желез, приводящая к уменьшению и (или) прекращению их секреции. У 58% больных синдромом Шегрена имеется ХП, у 37,5% больных нарушена экзокринная функция ПЖ.

У 50% больных неспецифическим язвенным колитом при аутопсии выявлены гистологические доказательства поражения ПЖ. Проявлением полигландулярного синдрома является секреторная недостаточность ПЖ с развитием стеатореи при первичном билиарном циррозе. В его возникновении имеют значение перекрестные иммунные реакции, связанные с общностью тканевых антигенов разных органов, и циркулирующие в крови иммунные комплексы.




[ Оглавление книги | Главная страница раздела ]

 Поиск по медицинской библиотеке

Поиск
  

Искать в: Публикациях Комментариях Книгах и руководствах



Реклама

Мнение МедРунета
Какую сумму Вы лично потратили на платные медицинские услуги за последние 12 месяцев (помимо расходов, покрытых полисами медицинского страхования)?

Менее 6000 рублей (менее 100 USD)
От 6000 до 9000 рублей (100-150 USD)
От 9000 до 13000 рублей (150-200 USD)
От 13000 до 16000 рублей (200-250 USD)
От 16000 до 21000 рублей (250-300 USD)
Более 21000 рублей (более 300 USD)
Затрудняюсь ответить



Результаты | Все опросы

Рассылки Medlinks.ru

Новости сервера
Мнение МедРунета


Социальные сети

Реклама


Правила использования и правовая информация | Рекламные услуги | Ваша страница | Обратная связь |





MedLinks.Ru - Медицина в Рунете версия 4.7.18. © Медицинский сайт MedLinks.ru 2000-2016. Все права защищены.
При использовании любых материалов сайта, включая фотографии и тексты, активная ссылка на www.medlinks.ru обязательна.