Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Особенности клинической картины и диагностики некоторых форм
ХП
Алкогольный ХП имеет следующие особенности:
- ярко выраженная боль встречается у большинства пациентов; тяжёлые болевые
приступы могут возникать не сразу, а через несколько часов и даже суток после
употребления алкоголя; если ХП возникает на фоне желудочной гиперсекреции, боли
возникают часто после каждого приёма пищи (особенно острой и кислой), после
употребления свежих фруктов и овощей; в связи с выраженной болью больные
употребляют дополнительные количества алкоголя, и в силу аналогичной «анестезии»
повторные приступы ХП часто не фиксируются, особенно у лиц с запойным характером
пьянства; частота безболевых форм ХП – 15-23%;
- из-за полиорганности поражения внутренних органов (гастродуоденит, энтерит,
холецистит, гепатит, цирроз печени) боль может не иметь чёткой локализации. У
40% пациентов с ХП имеют цирроз печени;
- на фоне прогрессирования внешнесекреторной недостаточности ПЖ и при нарушенной
желчеобразующей функции печени течение ХП осложняется вторичным энтеритом в
связи избыточным бактериальным ростом. В клинической картине преобладают боли
схваткообразного характера в околопупочной области;
- чаще всего имеется белково-выраженная недостаточность с дефицитом
жирорастворимых витаминов и витаминов группы В (в первую очередь В12);
- часто на фоне рецидива ХП после употребления алкоголя возникает дерилиозное
состояние, обусловленное генерализованным поражением сосудов головного мозга с
расстройствами мозгового кровообращения, гипоксией и отёком мозга на фоне
выраженной гиперферментемии ПЖ;
- инкреторная недостаточность ХП: первые симптомы СД возникают через 2 года и
более после появления болей в животе; затем уровень глюкозы зависит от
обострения ХП;
- на фоне индукции атак алкоголем уровень амилазы не превышает нормальные
величины;
- при инструментальном обследовании часто выявляются кальцификация паренхимы и
протоковые конкременты, поэтому часто диагностируют обструктивные формы ХП;
Схематично течение алкогольного панкреатита описывается следующим образом.
Первая атака панкреатита развивается во второй или третьей декаде жизни, в
среднем через 8 лет развивается кальциноз, еще через 5–10 лет – стеаторея и
сахарный диабет. Классическое течение алкогольного панкреатита с типичными
проявлениями встречается у 75% больных, у остальных – атипичные и осложненные
формы.
Билиарнозависимый ХП следует заподозрить у лиц, страдающих
органической патологий билиарной системы, при:
- большой продолжительности болевых приступов; боль часто провоцируется
приёмом пищи, содержащей желчегонные компоненты (жиры, яичный желток, икра);
частые мучительные болевые приступы по типу жёлчной колики при отсутствии
холецистолитиаза и наличии гипокинезии жёлчного пузыря с застойными явлениями в
нём;
- развитии упорного пареза кишечника.
Ишемический ХП. У больных хроническим панкреатитом с выраженными
атеросклеротическими изменениями мезентериальных сосудов (кальциноз чревного
ствола) имеется ряд особенностей: более старший возраст, меньшая или, по данным
других авторов, большая степень выраженности болей, их постоянный характер,
периодическое усиление боли на фоне приёма пищи или физической нагрузки. Из-за
нарушения кровоснабжения других органов брюшной полости и забрюшинного
пространства по мере прогрессирования ХП интенсивность боли может не
уменьшиться. Присутствует диспептический синдром (дискомфорт, тяжесть в
эпигастрии, метеоризм). У этих пациентов повышенная частота ишемической болезни
сердца и гипертонической болезни. У них чаще диагностируются также
гастродуоденальные эрозивные изменения с относительной резистентностью к
проводимой лекарственной терапии.
Тропический ХП чаще встречается у детей и молодых лиц в возрасте до 20
лет, проживающих в сельской местности Индонезии, Южной Индии, Тропической
Африки. Этиологические факторы тропического ХП – наличие в пище токсинов
(гликозиды кассавы и корни маниокса) и недостаток микроэлементов (селена и
меди). Выделяют две формы тропического ХП – тропический кальцифицирующий ХП и
фиброкалькулёзный панкреатический диабет. Тропический кальцифицирующий ХП
проявляется рецидивирующими болями с быстро присоединяющейся внешнесекреторной
недостаточностью на фоне выраженной кальцификации ПЖ. Затем течение ХП
осложняется сахарным диабетом на фоне уменьшения функции бета-клеток.
Фиброкалькулёзный панкреатический диабет является первым и главным признаком
заболевания и быстро осложняется нефропатией.
Особенности клинического течения ХП у современного терапевтического больного
часто определяются его сочетанием с другими заболеваниями. ХП, сочетающийся с
эссенциальной артериальной гипертензией, по сравнению с изолированной формой
заболевания характеризуется большей выраженностью болевого абдоминального и
диспептического синдромов с тенденцией к более длительным обострениям и более
низкой эффективностью базисной терапии. Сопутствующие ХП обструктивные
заболевания легких на фоне ухудшения вентиляции и газообмена, нарушения
гемостаза также влияют на клиническое течение и рецидивы ХП. При одновременном
наличии ХП и ишемической болезни сердца наблюдается синдром гипервязкости крови,
который сопровождается систоло-диастолической дисфункцией желудочков сердца,
формированием умеренной легочной гипертензии и умеренным нарушением газового
состава крови, что приводит к нарушениям в системе гемостаза и развитию ишемии и
фиброза ткани ПЖ, ухудшению состояния больного и снижению качества его жизни.
При сочетании ХП и язвенной болезни ДПК либо ХП и хронического холецистита (как
калькулезного, так и бескаменного) существенно отягощается течение
патологического процесса. При этом повышается риск развития осложнений (гастродуоденальное
кровотечение и т.д.). Возникновение или усиление метеоризма у больных с
сочетанным течением ХП и ГЭРБ неизбежно приводит к усугублению течения
последней, провоцируя появление выраженной изжоги, чувства дискомфорта, болей в
эпигастрии и/или за грудиной, в области мечевидного отростка. У пожилых больных
с длительным анамнезом ХП и ГЭРБ боль может и вовсе не отмечаться; при
выраженных морфологических изменениях ПЖ и слизистой пищевода изжога может
проявляться лишь изредка. Кроме того, почти у всех больных, как при
изолированных вариантах, так и при сочетанном течении ГЭРБ и ХП, наблюдаются
нарушения эвакуаторной функции желудка, проявляющиеся чувством быстрого
насыщения, вздутием живота, тошнотой, рвотой.