Осложнения

Частые осложнения:

• холестаз (желтушный и безжелтушный варианты);
• реактивный гепатит;
• инфекционные и воспалительные осложнения (панкреатогенные абсцессы, гнойный холангит, оментит, лигаментит, эпиплоит, парапанкреатиты (острые, хронические), септические состояния, реактивный выпотной плеврит, пневмония);
• кисты и псевдокисты;
• рак поджелудочной железы.

Редкие осложнения:

• эрозивный эзофагит;
• гастродуоденальные изъязвления;
• синдром Мэллори-Вейса;
• кровотечения из указанных источников;
• острая постгеморрагическая и железодефицитная анемии;
• гиповолемический шок;
• панкреатогенный СД, гипогликемические кризы;
• абдоминальный ишемический синдром;
• подпеченочная форма портальной гипертензии;
• тромбоз портальной и селезеночных вен;
• асцит;
• хроническая дуоденальная непроходимость;
• острый респираторный дистресс-синдром;
• паранефрит;
• острая почечная недостаточность;
• синдром ДВС.

Холестаз и токсический гепатит. Механическая желтуха возникает при:

- увеличении головки ПЖ в размерах или наличие крупных ретенционных кист, расположенных в области головки, со сдавлением интрапанкреатического отдела общего жёлчного протока, вплоть до тубулярного стеноза;

- массивный перихоледохеальный лимфаденит и динамическая непроходимость общего жёлчного протока, когда воспаление нарушает моторную функцию холедоха и вызывает холестаз;

Частота встречаемости стеноза интрапанкреатической части общего жёлчного протока – 10-46%.

В отличие от билиарнозависимого ХП, причиной которого является холедохолитиаз, у больных с псевдокистозным панкреатитом, осложнённым желтухой, конкрементов в супрастенотическом отделе холедоха нет.

Желтуха имеет слабую интенсивность, нарастает постепенно, может проявляться только субиктеричностью склер и признаками холестаза в биохимическом анализе крови (повышение уровней прямого и общего билирубина, ЩФ, ГГТП, ХС), и быстро редуцируется на фоне стандартного лечения ХП.

На фоне хронической билиарной обструкции может развиться реактивный гепатит, при длительном субкомпенсированном стенозе холедоха - вторичный билиарный цирроз печени.

Инфекционные и воспалительные осложнения. При холангите, кроме симптомов механической желтухи, прогрессирует интоксикация (нарастают лихорадка, холестаз, энцефалопатия, болезненность в правом подреберье при пальпации, лейкоцитоз). В основе оментита, лигаментита, эпиплоита лежит ферментативное поражение содержащих жировую клетчатку образований - большого сальника, связок брюшины и жировых привесков толстой кишки, приводящее затем к вторичному перифокальному воспалению. Панкреатогенные абсцессы могут локализоваться в самой ПЖ, в парапанкреатической клетчатке, в прилежащих к ПЖ клетчаточных пространствах паранефрия и средостении. Клиническая картина абсцесса ПЖ включает в себя общие симптомы, характерные для тяжелого гнойно-воспалительного процесса (резкая слабость больного, гектическая лихорадка, ознобы, гиперлейкоцитоз и др.), и симптомы давления гнойника как объемного образования на прилежащие органы. При абсцессе головки ПЖ нередко выявляются признаки сдавления ДПК и холедоха с нарушением эвакуации содержимого. У пациентов с билиарным панкреатитом и холедохолитиазом возможно развитие холангиогенных абсцессов печени. Они протекают с ознобами, высокой лихорадкой, желтухой, гиперлейкоцитозом с гематологическими признаками микробной интоксикации. Физикально можно определить увеличение печени, резко положительный симптом Ортнера, высокое стояние купола диафрагмы справа и ограничение подвижности нижнего края правого легкого. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявляют дисковидные ателектазы преимущественно в нижней доле правого легкого или правосторонний плеврит. По данным УЗИ и КТ выявляют локализацию и размеры абсцесса печени, при ЭРХПГ - причину холангита (камень холедоха, стеноз БДС и др.). Хронический парапанкреатит не имеет отчётливой клинической картины. Выявление хронического парапанкреатита облегчается при наличии у больных наружных гнойных свищей. Склерозирующие парапанкреатиты могут способствовать сдавлению прилежащих кровеносных сосудов и служить фактором развития абдоминального ишемического синдрома и регионарной портальной гипертензии. Более подробно клиника и диагностика указанных осложнений ХП изложена в монографиях и пособиях по хирургии.

Кисты и псевдокисты. Кисты образуются вследствие обструкции протоков и имеют эпителиальную выстилку. Псевдокисты формируются в результате некроза паренхимы ПЖ и не имеют эпителиальной выстилки. Это происходит в тех случаях, когда повышенное внутрипротоковое давление приводит не к расширению, а к повреждению протоков с истечением секрета ПЖ за пределы протоковой системы; в результате снижается внутрипротоковое давление и ограничивается зона распространения панкреонекроза.

Киста при ХП, как правило, протекает безболезненно. У таких больных постепенно развиваются неприятные ощущения, тяжесть, дискомфорт в эпигастрии, подреберьях при отсутствии в анамнезе травмы или ОП. Однако возможно, что у больных с острыми и хроническими кистами периодически на фоне тупых болей в животе могут развиваться приступы резких болей (сходные с «панкреатической коликой»), связанные, скорее всего, с выраженной гипертензией в системе протоков ПЖ. Приступы болей могут протекать по типу желчной колики при сдавлении холедоха кистой и выраженном подъеме давления в желчевыводящих путях. Кроме того, сильные боли могут возникать при развитии осложнений кисты ПЖ (разрыв, нагноение, кровоизлияние в полость кисты и т. д.).

Если киста оказывает давление на солнечное сплетение, то боли становятся постоянными, жгучими, с максимальной точкой болезненности под мечевидным отростком, иррадиируют в спину, в грудную клетку. Поэтому больные в таких случаях принимают вынужденное коленно-локтевое положение и избегают любого давления на эпигастральную область, так как боль усиливается даже от тесной одежды. Такие боли купируются, как правило, только наркотическими анальгетиками.

Из диспепсических явлений характерны тошнота, рвота (ею часто заканчивается приступ болей), вздутие живота, чередование запоров и поносов (неустойчивый стул).

Прогрессирующая потеря массы тела, общая слабость обычно связаны с мальабсорбцией при снижении экзокринной функции ПЖ, реже причиной похудания может быть ситофобия, вторичный сахарный диабет, малигнизация кисты. Иногда присутствует субфебрилитет.

Развитие синдрома сдавления соседних органов чаще происходит при панкреатических кистах, чем при других заболеваниях ПЖ. С этим синдромом связаны жалобы на желтушность кожи, зуд (сдавление холедоха), отеки на ногах (сдавление воротной вены), одышку (высокое стояние диафрагмы, прорыв кисты в плевральную полость), задержку мочи (сдавление мочеточников). В жалобах больных отражаются также явления частичной и, реже, полной кишечной непроходимости из-за сдавления кистой просвета кишечника.

Осмотр живота при больших кистах ПЖ изредка выявляет асимметрию, выпячивание в зоне расположения кисты. Лабораторные исследования не играют большой роли в диагностике кист ПЖ. При исследовании возможно появление умеренного лейкоцитоза, повышение СОЭ, при нарушении оттока желчи возрастают уровни билирубина, щелочной фосфатазы. При формировании острой кисты на фоне обострения ХП после купирования болевого синдрома более 2 нед. определяются гиперферментемия, гиперамилазурия. В дальнейшем концентрация ферментов в крови и моче зависит от течения панкреатита. Эндокринная функция ПЖ при кистах снижается редко. Вторичный сахарный диабет развивается у 5-7% больных. Кисты могут осложняться кровоизлияниями, деструкцией, инфицированием, желтухой, стенозом ДПК и образованием свищей.

На клинические проявления псевдокист ПЖ оказывают влияние их размер, локализация, расположение по отношению к другим органам брюшной полости, само обострение ХП. В 10-20% случаев кисты небольшого размера (менее 5 см в диаметре), не оказывающие давления на соседние органы и нервные сплетения ПЖ, протекают бессимптомно. В остальных случаях имеет место болевой синдром. При наличии острой псевдокисты в период ее формирования боли носят интенсивный характер, т.е. являются «хвостом» обострения ХП. В дальнейшем интенсивность боли уменьшается, боли становятся тупыми. Поэтому некоторые больные отмечают лишь чувство дискомфорта в эпигастрии или подреберьях.

Синдром портальной гипертензии. На фоне длительного течения рецидивирующего ХП прогрессирующий фиброз ПЖ, постнекротические рубцовые изменения и крупные кисты могут приводить к нарушению кровотока в селезеночной вене. Развиваются региональная ПГ (дилатация и тромбоз селезеночной вены, спленомегалия, варикозное расширение вен желудка) при нормальной морфологической картине и функции печени. Изменения в селезенке могут быть минимальными, улавливаемыми лишь при гистологическом исследовании, или могут возникать гематомы, некроз, абсцессы и разрывы селезенки. Другим осложнением регионарной ПГ может явиться массивный асцит, который развивается вследствие сужения или тромбоза воротной вены.

Панкреатический асцит может возникать остро или постепенно у больных с панкреатическими кистами, дренирующимися в свободную брюшную полость. Другой, более редкой, причиной его развития может быть сдавление и тромбоз в системе воротной вены (см. выше). Диагностика асцита не вызывает затруднений. Асцит определяется физикально, подтверждается дополнительными методами исследования (УЗИ, рентгенологические методики). Асцит часто сочетается с плевральным и даже перикардиальным выпотами, особенно у больных с комбинированным генезом асцита (портальная гипертензия, квашиоркор, гипертензия грудного лимфатического протока).

Окончательно диагноз верифицируется при лапароцентезе. Объем жидкости в брюшной полости нередко значителен и может достигать 10-15 л. Получаемая при лапароцентезе жидкость имеет светло-желтый цвет с содержанием белка не более 30 г/л и преобладанием лимфоцитов при цитологическом исследовании. Реже асцит имеет хилёзный характер. В асцитической жидкости повышена концентрация панкреатических ферментов.

Панкреатогенный плеврит чаще возникает при наличии осложнившей панкреатит кисты ПЖ, тесно примыкающей к диафрагме, особенно при ее нагноении или при образовании панкреатического свища, открывающегося в плевральную полость. Перфорация нагноившейся кисты в плевральную полость приводит к развитию гнойного плеврита. Панкреатогенную природу выпота документируют определением активности в нем панкреатических ферментов.

Наиболее частыми причинами кровотечений у больных панкреатитами являются:

- разрыв кисты ПЖ с кровотечением в протоковую систему, брюшную или плевральную полость,

-острые эрозивно-язвенные поражения верхнего отдела желудочно-кишечного тракта,

- синдром Маллори-Вейсса,

- варикозно-расширенные вены пищевода и желудка.

Негепатогенное варикозное расширение вен пищевода и желудка возникает при сдавлении воротной вены и ее ветвей увеличенной головкой ПЖ или панкреатической кистой либо вследствие их тромбоза (см. выше). Наиболее опасно профузное кровотечение из варикозно-измененных вен. При нём возникают кровавая рвота или рвота по типу «кофейной гущи», мелена, острая постгеморрагическая анемия, гиповолемия вплоть до геморрагического шока. При синдроме Маллори-Вейсса возникают разрывы слизистой оболочки и подслизистого слоя стенки желудка в области пищеводно-желудочного перехода, главным образом со стороны малой кривизны. В патогенезе синдрома Маллори-Вейсса имеют значение:

-дискорреляции замыкательной функции кардиального и привратникового жомов, на фоне которой провоцирующим фактором оказывается внезапное повышение внутрижелудочного давления при рвотном акте,

- пролапс слизистой оболочки желудка в просвет пищевода,

- наличие небольшой скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Диагностика синдрома Маллори-Вейсса основана на данных экстренной ЭГДС, позволяющей установить причину кровотечения, определить глубину разрыва, осуществить попытку местного гемостаза.

Факторами риска развития острых эрозий и язв у больных ХП являются:

- пожилой возраст больных;

- печеночно-клеточная недостаточность с ПСЭ;

- гепаторенальный синдром;

- гиповолемия и связанная с ней гемодинамическая нестабильность;

- дыхательная недостаточность с тяжелой гипоксемией;

-панкреатитогенный перитонит, гнойно-септические процессы в ПЖ и парапанкреатической клетчатке; травматичное вмешательство по поводу некротического панкреатита или другого заболевания ПЖ.

Наиболее часто острые эрозии и язвы локализуются в области дна и тела желудка, реже в ДПК, причем они чаще бывают множественными.

В патогенезе острых язв и возникновения кровотечений являются: нарушение микроциркуляции в различных зонах пищеварительного тракта, избыточная стимуляция желудочной секреции на фоне снижении ощелачивающей способности панкреатического секрета, дуоденогастральный рефлюкс. Сочетанное действие ишемии, жёлчных кислот и лизолецитина, гиперсекреции соляной кислоты и возросшей активности пепсина, закономерно сдвигает имевшееся ранее равновесие слизистой оболочки в сторону факторов агрессии. Местные нарушения гемостаза часто сочетаются с дефицитом факторов свертывания крови из-за нарушения синтетической функции печени у больных алкогольными ХП и ХП, осложненными подпеченочной портальной гипертензией, гепатопривным синдромом, печеночной недостаточностью.

У большинства больных ХП острые эрозивно-язвенные поражения протекают бессимптомно, не всегда они манифестируют клинической картиной массивного кровотечения, рвотой «кофейной гущей» и геморрагического шока. Они чаще проявляются меленой, появляющейся нередко только через сутки после кровотечения. Ведущее место в диагностике принадлежит эндоскопическому исследованию.

Редким осложнением ХП являются свищи ПЖ. Они всегда имеют отношение к протоковой системе ПЖ, могут локализоваться в головке, теле или в хвосте ПЖ. Их классификация:

- полные (терминальные) и неполные (боковые);

- наружные, которые открываются на кожу или могут иметь сформированный ход в рану брюшной стенки или прилежащую гнойную полость;

-внутренние, которые открываются в полость кисты ПЖ, соседние органы или даже полости (плевральную и т. д.).

По этиологии выделяют посттравматические, постнекротические и послеоперационные свищи. Для диагностики наружного панкреатического свища необходимо провести определение панкреатических ферментов в свищевом отделяемом и фистулографию.

При длительном существовании панкреатических свищей могут возникнуть:

- синдром мальабсорбции и трофологическая недостаточность,

- поражения кожи вокруг свищевого хода (язвенный дерматит, экзема),

- арозивное кровотечение,

- гнойные осложнения (нагноение свища, абсцессы сальниковой сумки, флегмоны забрюшинного пространства).

Рак ПЖ. Высокий риск развития рака ПЖ отмечается у больных наследственным и тропическим панкреатитом. Так, при наследственно обусловленной форме заболевания у 40% пациентов развивается рак ПЖ к 70 годам. У больных с тропическим панкреатитом рак ПЖ возникает в 100 раз чаще относительно лиц без ХП.

Редким осложнением ХП является дуоденальный стеноз. Он вызван сдавлением ДПК увеличенной головкой ПЖ при псевдотуморозном ХП, крупных кистах головки ПЖ, при переходе воспаления с ретродуоденальной части ПЖ на стенку кишки. Клинические проявления дуоденальной непроходимости: частая, истощающая рвота, рвота пищей, съеденной накануне, «тухлая» отрыжка, быстрое развитие синдрома мальабсорбции, включая выраженный дефицит микронутриентов, обезвоживание и водно-электролитные расстройства.

Диагноз стеноза, его степень и уровень устанавливают при помощи контрастного рентгенологического исследования желудка и взаимодополняющей его ЭГДС.