Главная    Med Top 50    Реклама  

  MedLinks.ru - Вся медицина в Интернет

Логин    Пароль   
Поиск   
  
     
 

Основные разделы
· Разделы медицины
· Библиотека
· Книги и руководства
· Словари
· Рефераты
· Доски объявлений
· Психологические тесты
· Мнение МедРунета
· Биржа труда
· Почтовые рассылки
· Популярное · Медицинские сайты
· Зарубежная медицина
· Реестр специалистов
· Медучреждения · Тендеры
· Исследования
· Новости медицины
· Новости сервера
· Пресс-релизы
· Медицинские события · Быстрый поиск
· Расширенный поиск
· Вопросы доктору
· Гостевая книга
· Чат
· Рекламные услуги
· Публикации
· Экспорт информации
· Для медицинских сайтов

Рекламa
 

Статистика



 Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства"

 5.1. Лабораторная диагностика

Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства" / Диагностика и лечение деструктивного панкреатита / 5.1. Лабораторная диагностика
Закладки Оставить комментарий получить код Версия для печати Отправить ссылку другу Оценить материал
Коды ссылок на публикацию

Постоянная ссылка:


BB код для форумов:


HTML код:

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Cлов в этом тексте - 1918; прочтений - 4456
Размер шрифта: 12px | 16px | 20px

5.1. Лабораторная диагностика

5.1.1. Фаза токсемии

Определение активности ферментов а-Амилаза — фермент, осуществляющий гидролитическое расщеп-пение полисахаридов (крахмала, гликогенов и других продуктов распада, содержащих три и более остатков глюкозы) до декстранов и мальтозу. Амилаза секретируется в кровь главным образом поджелудочной и слюнными железами. Плазма крови человека содержит а-амилазу двух изозимных типов: панкреатическую (Р-тип), вырабатываемую поджелудочной железой, и слюнную (S-тип), продуцируемую слюнными железами. Третий тип амилазы — крупная, или макроамилаза. С мочой выделяется в основном Р-амилаза. Это позволяет оценивать функциональное состояние поджелудочной железы по уроамилазе, что вызывает интерес хирургов. 65% амилазной активности мочи обусловлено панкреатической амилазой, в то время как амилаза слюнных желез обеспечивает 60% амилолитической активности сыворотки.

Амилолитической активностью обладают не только поджелудочная и слюнные железы, но также кишечник, печень, почки, легкие, фаллопиевы трубы, жировая ткань.
Как показывает клинический опыт, определение а-амилазы крови (особенно ее типов) — высокочувствительный тест на острый панкреатит.

Существующие методы изучения активности а-амилазы в биологических жидкостях (сыворотке, моче, поте) делятся на две основные группы:

1. Сахарифицирующие, основанные на исследовании образующихся из крахмала Сахаров по редуцирующему действию глюкозы и мальтозы.
2. Амилокластические, базирующиеся на определении остатка нерасще-пленного крахмала по степени интенсивности его реакции с йодом. Молекулы декстранов, имеющие 30 гекзозных остатков, при реакции с йодом дают синюю окраску раствора; молекулы, состоящие из 8-12 остатков — красную; молекулы с входящими в них 4-5 гексозными остатками не окрашивают реактив (Колб В.Г. и соавт.,1982).

По мнению многих авторов, амилокластические методы более специфичны и чувствительны, чем сахарифицирующие. Из них наиболее удобны в практической работе макрометоды Вольгемута, Роу, а также Каравея (со стойким субстратом), которые предложены в качестве унифицированных.

В настоящее время в клинической практике используется ферментативный колориметрический тест с 4,6-этилиден (С7)-п-нитрофенилом (Gl)-a, D-мальтогептозиды (этилиден-С7ПНФ) в качестве субстрата.

В целом причинами гиперамилаземии являются нарушения оттока секретов из желез — продуцентов амилазы, некрозы ткани, повышение проницаемости гистогематического барьера в железах. Описана макро-амилаземия, при которой из-за большой величины молекулы ферменты не выделяются почками.

К заболеваниям и патологическим состояниям с неизвестными или неопределенными причинами гиперамилаземии относятся холецистит, холелитиаз, перфоративная язва, кишечная непроходимость, инфаркт брыжейки кишечника, острый аппендицит, черепномозговая травма, ожог, травматический шок, диабетический кетоацидоз, пневмония, простатит, трансплантация почки, послеоперационный период. Гиперамилаземию вызывают многие фармакологические и некоторые другие вещества: кортикостероидные препараты, адреналин, фуросемид, гистамин, салицилаты, антикоагулянты, морфин, кодеин, тетрациклин, а также алкоголь. В большинстве случаев это объясняет влияние препаратов на отток секрета из железы и стимуляцию его продукции.

Диагностическое значение показателей амилазы крови достаточно велико; она зависит от формы панкреатита и сроков заболевания. При остром панкреатите представляется целесообразным проводить динамическое определение активности амилазы как в моче, так и в крови. Резкое повышение активности амилазы в крови с последующим быстрым значи-тельным снижением свидетельствует о прогрессирующем панкреонекро-ю. P.J. Holdsword et al. (1984) установили, что чувствительность и специфичность уротеста составляет соответственно 100 и 78%.

Меньшее практическое значение имеет определение активности липазы и трипсина. Многочисленные исследования показали, что активность липазы в крови больных панкреатитом (панкреонекрозом) в первые сутки заболевания лишь умеренно повышена и не достигает статистической достоверности, отличающейся от нормального уровня. Изменения уровня активности липазы выявляются начиная с третьих суток заболевания: при отечной форме показатели нормальные, при жировом панкреонекрозе активность и п пазы повышена умеренно, при геморрагическом панкреонекрозе активность липазы в 3,5 раза выше нормального уровня. При жировом панкреонекрозе липаземия, вдвое превышающая нормальные показатели, сохраняется в течение 2 недель. При геморрагическом панкреонекрозе активность и 11 пазы на 5-9-е сутки заболевания падает до нормы, а к концу второй недели повышается выше нормы. При отечной форме заболевания существенных отличий от нормальных показателей не наблюдается. Н.И. Батвинков и I I.B. Горелик (1982) определяли общее количество липидов. Для начальных стадий заболевания оказалась характерной гиперлипемия, а при тяжепых деструктивных процессах количество липидов значительно уменьша-иось (с 980 до 420 мг%). А.К. Георгадзе и соавт. (1991) в диагностике жирового панкреонекроза важное значение придают определению активности пи пазы, особенно на фоне стимуляции секреции панкреозимином. Для жирового панкреонекроза характерно достоверное увеличение в сыворотке крови в 3-4 раза активности панкреатической липазы (2,25 ± 0,9 ед. при норме 0,5 ± 0,1 ед.). Параллельно наблюдается повышение уровня а-амилазы (174,16 + 28,16 мг/ч/мл). Отмечается также высокая токсичность сыворотки крови — содержание средних молекул — 0,500 ± 0,62 усл.ед. Стимуляция и.шкреозимином при жировом панкреонекрозе приводит к увеличению и 2-3 раза активности панкреатической липазы на фоне исходного ее повышения (1,8 ± 0,05 ед.). Липаза стабилизируется на этих величинах до конца заболевания. При отеке железы активность панкреатической липазы не уве-личивается. При геморрагическом панкреонекрозе на фоне высокой амилолитической активности, низкой антитриптической активности одновременно увеличивается в 2-3 раза активность панкреатической липазы, которая к концу первого часа снижается до субнормальных величин. Активность трипсина при всех формах панкреатита в течение первых двух недель сохраняется на уровне нормальных показателей. Повышение активности трипсина наступает на 3—9-е сутки от начала заболевания в зависимости от формы панкреатита. Таким образом, показатели активности протеолитических ферментов и их ингибиторов не имеют существенного значения для диагностики и дифференциального диагноза, особенно в начале заболевания.

Определение активности тканевых ферментов

В норме тканевые ферменты поджелудочной железы — эластаза и трансамидиназа в крови не определяются. При всех формах острого панкреатита уровень активности этих ферментов сравнительно высок. Так, активность эластазы при отеке поджелудочной железы составила 4,37-5,53, при жировом панкреонекрозе — 3,59-5,11, при геморрагическом панкреонекрозе — 3,24-4,54. Среднестатистические значения активности трансамидиназы были соответственно 2,29-3,91, 1,97-3,95 и 1,83-4,29 мкмоль/мин/мл (отек, жировой, геморрагический панкреонекроз).

Динамическое наблюдение в первые пять дней болезни показало повышение активности эластазы и снижение активности трансамидиназы при абортивном течении заболевания и противоположные изменения — при прогрессирующем течении. Однако в практике лечебных учреждений исследование данных ферментов производится редко ввиду сложно-сти и трудоемкости лабораторной методики.

М.А. Трунин, Е.А. Хватова (1969) считают необходимым определение активности ферментов и изоферментов лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Общая активность определялась по оптическому тесту, изоферменты ЛДГ исследовались при помощи энзимэлектрофореза по методу Гельма в модификации Маркелова И.М. Авторы показали, что отек поджелудочной железы сопровождается умеренным повышением общей активности ЛДГ (до 101 ± 14,5 мкмоль при норме 62,5 ±4,83 мкмоль), причем наибольшей активностью обладают мономеры ЛДГ 1-3. При очаговом некрозе возрастала общая активность ЛДГ, а также ЛДГ-1 и ЛДГ-2 при нормальном или умеренном повышении таковой ЛДГ-5. Распространенный некроз железы характеризовался дальнейшим повышением общей активности ЛДГ и перестройкой изоферментного спектра: снижением активности ЛДГ-1, ЛДГ-2 и значительным повышением — ЛДГ-5. Активизация ЛДГ-5 указывала также на вовлечение в патологический процесс печени. Изучение изоферментного спектра в крови и ткани железы выявило их однотипность, обусловленную изменением проницаемости клеточных мембран. Таким образом, данные ферменты целесообразно определять в раннем периоде заболевания. Метод термического фракционирования позволяет определять активность термостабильной ЛДГ-1 и термолабильной ЛДГ-5. При обширных некрозах в крови снижалась активность термостабильной фракции (ТСФ) и повышалась — термолабильной фракции (ТЛФ); индекс соотношений фракций становился больше 1 (при норме о,5). Следовательно, оба метода — энзимофореза и термического фракционирования — дают совпадающие результаты.

В дифференциальной диагностике форм острого панкреатита целесообразно определять активность других ферментных систем: аланинами-потрансферазы, альдолазы, щелочной фосфатазы, фосфогексоизомера-зы. При деструктивном процессе активность ферментов достоверно нише, чем при отеке железы. Батвинков Н.И. (1982) отметил повышение активности аланиновой трансаминазы у 51% больных, однако данные изменения не являются специфичными для панкреатита. Нормализация ферментной активности наступала по мере стихания острого панкреатита. При нарастании интоксикации, развитии различных осложнений длительное время сохранялась гиперферментемия. Изменение активности ферментов отмечено и при послеоперационных панкреатитах, однако ее уровень при последних был более низким. Смирнов Д.А. и соавт. (1990) показали, что при панкреонекрозе активность ЛДГ повышается почти и 5 раз по сравнению с нормой (с 548 до 2548 мкмоль); в 3 раза (с 698 до .'098 мкмоль) — креатинфосфокиназы (КФК); в 2 раза — трансамидиназы, а активность ЛДГ-1 и ЛДГ-2 — незначительно. Уровень же холестерина и (3-липопротеидов снижается почти вдвое — соответственно с 4,7 до 2,5 ммоль и с 4,6 до 2,0 г/л).

Определение содержания электролитов

Существенное значение при остром панкреатите имеет электролитный сдвиг в плазме, эритроцитах и моче. Наибольшие изменения возникают при деструктивном панкреатите. Чаще наблюдается плазменная гипокалиемия (Савельев B.C., Буянов В.М., 1969; Лащевкер В.М., 1972; Мельников С.С., 1976; Малышев В.Д., 1985), однако может определяться и гиперкалиемия (Благовидов Д.Ф., Кекало В.Б., 1969). Последняя возникает в тех случаях, когда течение заболевания осложняется шоком или острой почечной недостаточностью. Это свидетельствует об отсутствии определенной закономерности изменения уровня калия при панкреатите. Менее существенны колебания уровня натрия. В одних исследованиях о гипонатриемии упоминается лишь когда речь идет о тяжелых случаях, п других исследованиях; напротив, отмечено незначительное повышение уровня натрия в сыворотке. S. J. Hauser et al. (1983) при исследовании содержания кальция у больных острым панкреатитом обнаружили гипо-кальциемию со снижением уровня Са+ и увеличением уровня паратгор-мона в сыворотке вдвое (1143 пг/мл). Содержание дигидроксивитамина D и сыворотке увеличилось с 26 до 107 пг/мл одновременно с увеличением уровня паратгормона, что, однако, не нормализовало уровень кальция. предполагают, что патогенез гипокальциемии при остром панкреатите
связан с недостаточной перфузией костной ткани и возникающей в этих условиях ее временной резистенции к стимулирующему воздействию 1,25-дигидроксивитамина D и паратгормона. Уровень кальция снижается до 9—7 мг%, хлоридов крови — до310мг%. Батвинков Н.И. в (1982) отметил гипокальциемию у всех больных панкреонекрозом. Наиболее низкий уровень кальция наблюдается на 4-6-е сутки заболевания, что связано с отложением солей кальция в очагах некроза, недостаточным поступлением в кровь паратиреоидного гормона (S. Hauser et al.,1983). Снижение уровня кальция в крови ниже 2 ммоль/л является плохим прогностическим признаком (Малышев В.Д., 1989). Изменения концентрации калия и кальция в крови приводят к нарушениям сердечной деятельности и аритмиям. Уменьшение содержания хлоридов в крови при остром панкреатите отмечено всеми авторами; оно характеризует выраженность паралитической кишечной непроходимости. Содержание магния в плазме повышено, причем у отдельных больных до высоких цифр (Лащев-кер В.М., 1978). Единичные противоречивые работы посвящены изучению микроэлементов при панкреатите. Отмечено как повышение, так и понижение уровня цинка в крови; содержание меди, железа, марганца повышено.

Исследование форменных элементов и свертывающей системы крови

В белой крови увеличивается количество лейкоцитов, причем значительное (до 20 х 107л) у 40% больных. Отмечается палочкоядерный сдвиг, лимфопения, эозинофилия. В тяжелых случаях отмечается появление в крови миелоцитов, СОЭ весьма различна. Геморрагический панкреонекроз может не сопровождаться повышением СОЭ (Стоцик Н.И., 1960). Исследование крови и мочи на содержание глюкозы позволило выявить гипергликемию у 29,6%, гипогликемию — у 2,4%, глюкозурию — у 18% больных (Волков В.Е., 1980). Изменение содержания глюкозы связано с вовлечением в некротический процесс различных отделов железы: преимущественно головки или хвоста.

Исследование свертывающей и антисвертывающей системы крови обнаружило значительное повышение уровня фибриногена, уменьшение времени ретракции и тотального времени коагуляции, по данным ТЭГ (Атанов Ю.П. и соавт.,1978). Отмечается торможение фибринолиза крови, обусловленное повышением антиплазминовой активности. Одновременно резко ухудшаются реологические свойства крови: предел текуче сти, вязкость, агрегация эритроцитов. Наиболее выраженные нарушения гомеостаза наблюдаются при прогрессировании заболевания на 1-3-е сутки болезни (Савельев B.C. и соавт., 1983). При геморрагическом панкреонекрозе, как правило, отмечается тенденция к гипокоагуляции, а при жиро иом панкреонекрозе — к гиперкоагуляции в первые сутки заболевания.

5.1.2. Фаза постнекротического инфильтрата

В фазе постнекротического инфильтрата в крови отмечается незначительная анемия, увеличение количества лейкоцитов до 10,0 х 10*/л, сдвиг мейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ. При биохимических исследованиях крови отмечаются нормальные показатели мочевины, амилазы, трансаминазы, креатинина, билирубина. При выздоровлении показатели крови нормализуются. При прогрессировании процесса появ-ияются изменения, характерные для развития гнойных осложнений. По-мзатели уроамилазы в пределах нормы или даже снижены; может определяться белок и цилиндры в моче, свидетельствующие о начинающемся гнойном поражении паренхимы почек.

5.1.3. Фаза гнойных осложнений

Из лабораторных методов основное значение имеет динамическое исследование крови. Нарастание анемии, стойкий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ свидетельствуют о гнойном процессе. В 95% случаев выявляется С-реактивный белок. Лейкоцитоз отмечается практически у 100% больных. A. Saxon et al. (1981) и Т.А. Miller et ill. (1974) у 40% больных выявили анемию. О нарастающей гнойной интоксикации свидетельствует увеличение содержания фибриногена в кропи, появление в моче белка, цилиндров, эритроцитов. Активность ферментов поджелудочной железы в этой фазе не представляет интереса. Косвенным указанием на гнойный процесс служит стойкое снижение уровня амилазы в крови и моче. Изменения уровня трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы указывают на вовлечение в процесс как паренхимы печени, так и внепеченочных желчных путей. При полной деструкции и секвестрации хвоста и тела поджелудочной железы могут значительно повышаться показатели глюкозы в крови. R. Bittnte et al. (1988) отметили тяжелую гипергликемию (более 206 мг/л) и гипокальциемию у 73% больных. Нарушение функции печени может проявляться гипокоагуляцией различной степени.




[ Оглавление книги | Главная страница раздела ]

 Поиск по медицинской библиотеке

Поиск
  

Искать в: Публикациях Комментариях Книгах и руководствах



Реклама

Мнение МедРунета
В каких медицинских учреждениях (поликлиниках, больницах) Вы получали платную медицинскую помощь за последние 12 месяцев?

Государственные, муниципальные
Ведомственные, корпоративные
Частные, негосударственные
Хозрасчетные отделения в государственных медицинских учреждениях
Другие медицинские учреждения



Результаты | Все опросы

Рассылки Medlinks.ru

Новости сервера
Мнение МедРунета


Социальные сети

Реклама


Правила использования и правовая информация | Рекламные услуги | Ваша страница | Обратная связь |





MedLinks.Ru - Медицина в Рунете версия 4.7.18. © Медицинский сайт MedLinks.ru 2000-2016. Все права защищены.
При использовании любых материалов сайта, включая фотографии и тексты, активная ссылка на www.medlinks.ru обязательна.