СИНДРОМ ШОКОВОЙ КИШКИ

Причиной перитонита, как правило, является попадание компонентов химуса в свободную брюшную полость вследствие вскрытия просвета кишечной трубки. Второй основной причиной является разрушение желез пищеварения - печени, поджелудочной железы, и поступление секрета этих органов, содержащего активные гистолитические ферменты в брюшную полость и забрюшинное пространство. Непосредственный контакт токсичного экссудата с брюшиной уже через несколько минут вызывает первичный реактивный парез кишечника, связанный, в первую очередь, со значительным повышением активности симпатических нервных образований спланхнической области, в частности солнечного сплетения в результате раздражения чувствительных нервных окончаний.

Несколько позже, в пределах нескольких минут развертывается ответ гормонального звена симпатоадреналовой системы, т.е. мозгового и коркового вещества надпочечников и других анатомических структур, содержащих хромафинную ткань. Эти образования резко увеличивают выработку и поступление в кровоток соответственно адреналина и глюкокортикоидов, которые многократно повышают чувствительность тканей к симпатическим нервным воздействиям (Felig P, Baxter J.D.; 1982; Garber A.G., Gryer P.E., 1976; Kornel L., 1973; Munk A., 1971; Sacca, L, Sherwin R.S.; 1979; Steele R., 1975). В значительном преобладании нейрогуморальных симпатических реакций со стороны органов брюшной полости, их кровеносного и лимфатического русла состоит содержание первой рефлекторной фазы воспаления. Эта фаза воспалительной реакции по сути имеет очень большое сходство с первой фазой локальной шоковой реакции – фазой вазоспазма. В ходе её реализации через активацию симпатических нейро-гуморальных реакций происходит не только быстрое угнетение перистальтической моторики, которая сменяется сегментарный спазмом, "сегментированием" желудочно-кишечного тракта. Со стороны сосудистого русла спланхнического бассейна на первом этапе воспалительной реакции наблюдается выраженная вазоконстрикция, следствием которой является локальная тканевая гипоперфузия и гипоксия, вызывающая, в свою очередь, освобождение гистамина и серотонина из тучных клеток (мастоцитов). Эти вазоактивные субстанции, воздействуя преимущественно на гладкую мускулатуру эфферентного сегмента микроциркуляции, фактически блокируют венозный отток из очага повреждения, направляя поток жидкой части крови в резервное – лимфатическое русло, скорость циркуляции в котором значительно ниже, а суммарная эффективность многоуровневого иммунного контроля в несколько раз выше, чем в системном кровотоке. Кроме того, следствием развития сочетанной нейрогуморальной реакции является рефлекторное напряжение мышц брюшной стенки и выраженная боль в животе, резко снижающая общую двигательную активность, и соответственно спланхнический кровоток. Далее происходит постепенное нарастание локальных и системных изменений, характерных для развития последующих этапов перитонеального процесса. В частности, вазоспазм и вызванные им изменения в периферическом сосудистом русле, характерные для шока любой природы: шунтирование, сладж, интерстициальный отек, стойкая вазодилатация и т.д., которые формируют зону локальной блокады микроциркуляции. В этой зоне в результате резкого снижения перфузии условия тканевого газообмена и метаболизма по сравнению с нормой значительно и малообратимо ухудшаются.

Естественная реакция организма в подобной критической ситуации абсолютно типична – это воспаление. Биологический смысл воспалительной реакции состоит в дальнейшей изоляции очага поражения путем, как уже было сказано, максимально возможного переключения оттока из пораженной области с венозного русла на лимфатическое. В этом случае чужеродный антигенный и токсический материал депонируется, поэтапно перерабатывается в неактивные продукты в соответствующих региональных и системных лимфоколлекторах и затем удаляется из организма (Александер А., Гуд М., 1974). Основное содержание сосудистого компонента этой реакции при перитоните – максимально возможная блокада микроциркуляции (перфузии) в кровеносном русле пораженной области с целью по возможности быстрой локализации повреждения и затем перестройки крово- и лимфооттока для максимально возможного депонирования токсических продуктов в пределах брюшной полости, её лимфатических коллекторов и недопущения попадания этих продуктов в системный кровоток. Функциональная несостоятельность иммунных барьеров соответственно влечет за собой прорыв в кровоток и массивное поступление во внутреннюю среду токсинов. Эти высокоактивные продукты, образующиеся в результате распада тканей, в процессе жизнедеятельности и гибели патогенных микроорганизмов обладают значительным сходством с естественными, в первую очередь тканевыми, гуморальными регуляторными аминами, относящимися к группе APUD* /сноска в конце страницы *APUD – Amine Precursor Uptake and Decarboxylation – захват предшественников (регуляторных) аминов и декарбоксилирование/ , такими, как гистамин, гистидин, серотонин, цитокины, энтерины и др. Высокая концентрация в магистральном кровотоке веществ, обладающих свойствами исключительно активных периферических тканевых медиаторов, неизбежно приводит к быстрому истощению резервных возможностей, нарастающему рассогласованию центральных нейрогуморальных регуляторных воздействий, дезинтеграции деятельности всех систем, и в итоге, к гибели организма.
На решение кардинальной задачи, - локализации зоны повреждения, сохранения стабильности основных системных параметров внутренней среды всего организма, и направлены практически все компоненты воспалительной реакции, доступные в сложившейся ситуации.

В то же время значительные изменения в гемо-, лимфодинамике и метаболизме происходящие в ходе перитонеальной реакции и обеспечивающие локализацию первичного очага, отражаются на состоянии всей брюшной полости. Особенно негативно эти изменения влияют на состояние такого высоко функционально активного органа, каким является кишка. Критическое ухудшение тканевой гемоперфузии, блокада лимфоттока, нарушение водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, непосредственный контакт перитонеальных токсинов с пищеварительными, транспортными, сократительными ферментными системами всех составляющих кишечной стенки, внутрибрюшная гипертензия – таковы основные негативные компоненты перитонеальной реакции самого организма, воздействующие на органы, составляющие в целом систему переваривания пищи. Кроме того, под влиянием стресс-гормонов критически снижается эффективность всего спектра центральных и периферических анаболических нейрогуморальных воздействий, без которых пищеварение и усвоение питательных веществ невозможно в принципе (Сатоскар Р.С., Бандаркар С.Д., 1986). Естественно, что все описанные изменения развёртываются на фоне нарастающей экзо- и эндогенной интоксикации, вносящей свой вклад в патогенетическую картину.
Соотношение позитивных и негативных составляющих всех компонентов локальной и системной воспалительной реакции и определяет в итоге вариант протекания перитонеального процесса в целом и его исход. Соответственно реализация этой реакции по оптимальному для иммунной и других жизнеобеспечивающих систем организма варианту, снижение влияния негативных эффектов реакции на возникшее повреждение - таким должно быть основное направление вектора лечебных усилий в подобной непростой ситуации.

Расстройства микроциркуляции в сосудистом и лимфатическом русле стенки кишки, токсический отек её межуточной ткани, особенно выраженный в подслизистом слое, сладж и микротромбоз в капиллярах, венулах, а несколько позже и в артериолах, уже через несколько часов вызывает глубокое поражение кишечного эпителия вплоть до некроза и слущивания энтероцитов. Это приводит к глубоким функциональным нарушениям, а в далеко зашедших случаях и к значительным морфологическим дефектам элементов кишечной стенки, с исходом в тяжелое и не всегда обратимое нарушение всех функций кишки.

Наиболее чувствительна и уязвима резорбционная функция (всасывание), связанная с системами активного транспорта пищевых субстратов из просвета кишки в лимфатическое и далее в кровеносное (портальное) русло. Несколько более устойчивы моторная и барьерная функции. Дольше сохраняется секреция эндогенных составляющих химуса, в том числе воды и других компонентов плазмы крови, в просвет кишки, поскольку эта функция связана по большей части с пассивным транспортом. Сохранная (и даже повышенная за счет венозного и лимфатического стаза) секреция в условиях блокады резорбции приводит к нарастанию потерь в "третье пространство" – энтеральную среду - просвет кишечной трубки. Подобный дисбаланс нарушает процесс физиологической рециркуляции воды, электролитов, компонентов пищеварительных соков и основных питательных веществ между просветом желудочно-кишечного тракта и лимфатическим/кровеносным руслом.

Конечным негативным результатом произошедших изменений является разобщение двух секторов – энтерального, относящегося к внешней среде и внутрисосудистого, т.е. сектора уже внутренней среды организма, который в данном случае представлен лимфатической системой кишки, других органов брюшной полости и портальным кровотоком. Формируется своеобразный синдром, который можно назвать "синдромом шоковой кишки" по аналогии с синдромом шокового легкого, где в основе патологических изменений лежит функциональное разобщение между вентилируемым и перфузируемым секторами легочной ткани. Подобное разобщение, наступающее в результате интерстициального отека и расстройств микроциркуляции, приводит к блокаде газообмена в лёгких, степень которой может быть критической, несмотря на сохранную функцию внешнего дыхания с одной стороны, и практически нормальный кровоток в магистральных сосудах малого круга с другой.

Разобщение энтеральной и внутренней сред организма в результате локальных изменений физиологических свойств кишечной стенки и расстройств микроциркуляции в ней крайне негативно отражается и на общем состоянии организма. Уже на начальных стадиях этого процесса оказывается нарушенным равновесие секреция/всасывание, что само по себе может привести больного к гибели. Так, безвозвратные потери в просвет кишки только по белку могут достигать 200-300 г/сутки, причём нарастание потерь происходит одновременно с наступлением практически полной блокады усвоения белка, которое составляет в нормальных условиях не более 20-30 г/сутки. Потери воды могут достигать катастрофической величины 1/2 ОЦК в сутки. Потери основного внутриклеточного электролита - калия, определяющего уровень функциональной активности практически всех клеток и тканей, составляет 3-5 г/сутки и более.

Параллельно с нарастанием потерь значительно снижается барьерная функция кишечной стенки. В норме в ней за счет анатомо-физологических особенностей микроциркуляции существуют потоки интерстициальной жидкости, ориентированные в толщу мышечной оболочки. Эти потоки, направленные как со стороны слизистой оболочки, так и со стороны серозного покрова, препятствуют массивному трансмуральному переносу токсичных субстанций между просветом кишки и брюшной полостью. В условиях воспаления брюшины барьерные свойства интерстиция мышечной оболочки значительно страдают вследствие повышенной фильтрации жидкости из кровеносных капилляров, снижения её реабсорбции в плазму крови и увеличения объёма интерстициального пространства. В основе этого явления лежит высокое коллоидно-осмотическое давление белка, покинувшего сосудистое русло в результате расстройств микроциркуляции. Нарушение барьерных свойств интерстиция и, как следствие, появление условий для трансмурального переноса токсичных продуктов и биологически активных метаболитов из энтеральной среды во внутреннюю среду организма - один из важных факторов в механизме повреждения эпителиального пласта слизистой оболочки с одной стороны и возрастания степени эндогенной интоксикации с другой (Банин В.В, Сынкова Н.В., 1995).

Значительное снижение физиологической активности многоуровневых иммунных барьеров всей энтеральной системы ведет к тому, что сквозь кишечную стенку во внутреннюю среду организма начинают в нарастающих количествах поступать продукты незавершенного пищеварения, бактериальные токсины, активированные ферменты секретов пищеварительных желез и разрушенных клеток кишечного эпителия. Контакт этих веществ с клеточными элементами иммунной системы провоцирует освобождение широкого спектра активных медиаторов "цитокинового каскада", обладающих как провоспалительной (SIRS - systemic inflammatory response syndrome), так и противовоспалительной, иммунодепрессивной системной активностью (CARS - compensatory anti-inflammatory response syndrome) (Останин А.А., Леплина О.Ю. и соавт., 2002).

Необходимо уточнить, что само по себе прекращение моторной деятельности кишечника (реактивный парез) при сохранении нормального баланса секреции и всасывания не определяет тяжесть состояния больного. Это подтверждается отсутствием сколько-нибудь выраженных расстройств гомеостаза при блокаде исключительно моторно-эвакуационной функции кишечника. Так, практически полное отсутствие перистальтической активности желудочно-кишечного тракта на фоне угнетения секреции в течение нескольких суток, которое может быть достигнуто в результате перорального приема опиатов, очень незначительно отражается на общем состоянии организма, поскольку в этом случае сохраняется близкое к физиологическому соотношение равновесия секреция/резорбция, как по общему объёму, так и по основным компонентам. Вздутие кишечных петель, значительное увеличение их объёма в результате скопления в просвете жидкости и газов, напротив, быстро утяжеляет состояние больного, т.к. повышение внутрибрюшного давления выше 40 мм.рт.ст. уже вызывает значительные нарушения микроциркуляции в лимфатическом и венозном русле кишечной стенки за счет венозной гипертензии в портальной системе (Попова Т.С. и соавт., 1991). Прогрессирующая и самоподдерживающаяся блокада резорбции газов и жидкости из просвета кишки вызывает быстрое формирование порочного круга: увеличение объёма кишечных петель – нарастание внутрибрюшной гипертензии – блокада всасывания газов и жидкости на фоне одновременного увеличения секреции – дальнейшее увеличение объёма кишечных петель. В литературе это явление получило название "синдрома абдоминальной компрессии", "синдрома абдоминальной гипертензии", "абдоминального компартмент-синдрома" или "синдрома купе" (Гаин Ю.М. и соавт., 2004; Сullen D.J. et al, 1989; Reeves S.T., et al., 1997; Rotondo M.F. et al., 2003; Sugrue M. et al., 1999). Дальнейшее повышение внутрибрюшного давления вызывает нарастающие расстройства гемодинамики и другие нарушения уже во всем организме (там же). Патофизиология этого явления и последствия его развития более подробно описаны ниже в соответствующей главе.

Особенно драматичный характер подобные системные изменения приобретают у больных пожилого и старческого возраста, как правило, уже имеющих сопутствующую сердечно-сосудистую и легочную патологию, а также у больных с ожирением. Эта категория пациентов, исходно имеющая минимум компенсаторных резервов, даёт наиболее высокий процент летальных исходов (Михайлов А.П. и соавт., 2003). Особенно чётко данная закономерность проявляется в раннем послеоперационном периоде при закрытых методах ведения брюшной полости, к которым относится, в частности, метод периодических или "программируемых" ревизий.
Детальное рассмотрение вопроса об объёме и составе потерь в энтеральное или "третье пространство", при развившемся синдроме острой кишечной недостаточности, правильном возмещении этих потерь будет рассмотрен ниже в соответствующих разделах.