ВАРИАНТЫ ПЕРИТОНИТА

В настоящем разделе будет изложен вопрос об основных вариантах развития перитонеального процесса, носящих в значительной степени условные названия "перитонеального шока", "тотального абсцесса брюшной полости" и "ожога брюшной полости". Какой из этих вариантов будет реализован у конкретного больного, определяется не только вирулентностью инфекции, количеством микроорганизмов и токсинов. В не меньшей, а в значительной части случаев и в большей степени, вероятность развития того или иного сценария развития событий зависит от состояния иммунной системы брюшной полости и всего организма. Ключевым моментом в предлагаемом определении форм перитонита является именно состоятельность иммунных барьеров брюшной полости, тех нескольких линий обороны организма, одномоментный или последовательный прорыв которых неминуемо приводит к неблагоприятному исходу заболевания. Степень устойчивости каждого из иммунных барьеров, их способность препятствовать дальнейшему распространению инфекционно-токсического агента, уровень, на котором иммунной системе удается временно остановить и локализовать деструктивный воспалительный процесс, не только определяют состояние организма в целом и системы пищеварения в частности, но самым непосредственным образом определяют прогноз и лечебную тактику в каждой конкретном случае.

Перитонеальный шок

Наиболее трагичная ситуация складывается, когда организму не удается локализовать очаг интоксикации в пределах брюшной полости, её лимфатических коллекторов, и токсический агент "проскакивает" все иммунные барьеры вплоть до РЭС лёгких. В этом случае больной погибает в относительно короткие сроки от начала заболевания при нарастающих явлениях типичного токсико-септического шока. Последний реализуется преимущественно через легочно-сердечный синдром - токсическое шоковое легкое, острый респираторный дистресс-синдром (ARDS - acute respiratory disstress syndrome) и токсическую кардиомиопатию, поскольку основной удар в этом случае в первую очередь приходится на правые отделы сердца и иммунную систему лёгких. Несколько позже присоединяется печеночная и почечная недостаточность, которые также развиваются в результате прямого токсического поражения паренхимы этих органов, нарушения в системе гемостаза. В условиях резко возросшей нагрузки резервные функции печени по разрушению, лишению токсических свойств и переводу в водорастворимую форму крупных белковых и липополисахаридных фрагментов, относящихся к группе молекул средней массы (МСМ) быстро истощаются. Попадание данных веществ в систему печеночной артерии вызывает нарастающие расстройства микроциркуляции и в самой ткани печени, что дополнительно ухудшает состояние этого органа. Подобные же изменения наблюдаются и в ткани селезенки, что значительно снижает эффективность ретикулоэндотелиального "селезеночного фильтра" как составной части портального коллектора.

Крупные фрагменты разрушенных микробных тел и клеток самого организма с большим содержанием в них гидрофобных структур и активных радикалов в течение непродолжительного времени "забивают" поры почечных клубочков, фильтрация в них первичной мочи критически падает. Вследствие падения канальцевого давления эффективная реабсорбция также становится невозможной (Шабалов Н.П., 1999). Ферментные системы почечных канальцев, обеспечивающие реабсорбцию и секрецию, снижают свою активность также в результате прямого воздействия на них перитонеальных токсинов и падения почечного кровотока, в результате развивается острая почечная недостаточность. Далее стремительно прогрессируют явления необратимой полиорганной недостаточности (СПОН, MOD), неотвратимо приближающие неблагоприятный исход.

Такая катастрофическая картина обычно наблюдается либо пpи значительном снижении по каким-либо причинам общей реактивности организма, которая имеет место у беременных женщин, родильниц, детей младшего возраста, престарелых, либо при массивном поступлении в брюшную полость большого объёма высоковиpулентной инфекции, либо при сочетании этих двух моментов (Иванов Г.И., 1968; Исаков Ю.Ф. с соавт., 1980; Мондор Г., 1936).

У автора имеется личное наблюдение, когда больная 36 лет обратилась за медицинской помощью более чем через 3 суток после тупой травмы живота. В приемный покой она была доставлена в крайне тяжелом состоянии, с выраженными явлениями интоксикации и дегидратации, анурией в течение последних двух суток. Причём локальная симптоматика со стороны живота была выражена в стертой форме в виде умеренно выраженных болей, местной болезненности и слабо выраженного симптома Щеткина-Блюмберга в левой подвздошной области и над лобком. При тщательном расспросе с большим трудом удалось выяснить характер травмы, которую вначале больная категорически отрицала. Оказалось, что ей был нанесен сильный удар ногой в живот, после которого больная на несколько минут потеряла сознание. После травмы она оставалась дома в надежде, что "все пройдет" и обратилась к врачу, будучи уже в тяжелом состоянии. При лапаротомии, выполненной после соответствующей предоперационной подготовки, был обнаружен полный некроз отрезка сигмовидной кишки длиной около 15 см, который наступил в результате травматического отрыва её брыжейки, причём без механического разрушения стенки самой кишки. В малом тазу имелось около 300 мл тёмной лизированной крови со зловонным запахом, наблюдалась умеренная местная гиперемия и рыхлость тазовой париетальной брюшины. Был выполнен минимальный в подобной ситуации объём оперативного вмешательства по типу операции Гартмана – лигирование культей сосудов брыжейки, удаление некротизированного участка кишки и выведение одноствольной сигмостомы. Однако в дальнейшем состояние больной практически не улучшалось и продолжало оставаться крайне тяжелым. В послеоперационном периоде на фоне сохранявшейся полной анурии, несмотря на полный объём интенсивной терапии, включая гемодиализ, постепенно нарастали явления легочно-сердечной и полиорганной недостаточности, которые привели к летальному исходу через 2,5 суток после оперативного вмешательства и почти 6 суток после получения травмы.

Одновременное сочетание двух вышеуказанных факторов – снижения общей реактивности организма и наличия высоковирулентной инфекции, имеет место и при так называемых токсических формах острого аппендицита (Мондор Г., 1936). В этих случаях также наблюдается минимальная локальная симптоматика со стороны живота. При операции в брюшной полости обнаруживается незначительное скопление мутноватого экссудата, гнилостно или, на ранних этапах заболевания, минимально измененный червеобразный отросток, чаще тазовой, ретроцекальной или забрюшинной локализации. Сосуды брыжейки отростка при этой форме заболевания заполнены темной свернувшейся кровью и имеют характерный вид черных прожилок. Но одновременно с относительно мало выраженными местными изменениями со стороны непосредственно окружающих патологический очаг тканей, наблюдается достаточно тяжелая общая симптоматика. Отмечаются признаки резко выраженной интоксикации в виде, в первую очередь, нефропатии, одышки, тахикардии, гипотонии. Рано появляются симптомы гепатаргии, увеличение селезенки, высокий лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, иногда значительная лейкопения, нарушения в системе гемостаза в виде диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), токсическая энцефалопатия и другие изменения.

В описанных ситуациях практически полностью отсутствуют признаки локализации организмом токсико-септического агента в пределах РЭС брюшной полости. Токсические пpодукты, минуя лимфатические коллектоpы, по лимфовенозным шунтам в больших объёмах поступают сразу непосредственно в общий кpовоток, по пути частично фиксиpуясь только PЭС лёгких. В результате наблюдается стремительно нарастающая легочная, сердечно-сосудистая, почечная и затем полиорганная недостаточность. Развивается картина перитонеального варианта токсико-септического шока. Образно говоря, в данном случае с точки зрения иммунной системы образуется как бы сквозная "иммунологическая дыра" между просветом кишки и общим кровеносным руслом с соответствующими системными последствиями, одним из которых, в частности, является ДВС-синдром (Зорин Н. А. и соавт., 2006). При столь неблагоприятном развитии событий обычно происходит более значительное освобождение CARS-медиаторов системной воспалительной реакции (Миронов П.И., Руднов В.А., 1999), и потому чаще наблюдается гиподинамический вариант септического шока на фоне глубокой иммунодепрессии. Гистологически в кишечной стенке, как и во всех остальных тканях организма в исходе шока, определяется выраженное венозное полнокровие (Попова Т.С. и соавт., 1991). Кроме перитонита, возникшего вследствие разрушения стенки полого органа брюшной полости, один из вариантов перитонеального токсико-септического шока наблюдается при фульминативных токсических формах острого панкреатита.

"Тотальный абсцесс брюшной полости"

Принципиально другой вариант развития событий наблюдается, когда организму удается хотя бы временно локализовать патогенные микроорганизмы и их токсины на уровне иммунных барьеров брюшной полости в целом. В этом случае развивается не ограниченный спайками и фибринными наложениями разлитой гнойный перитонит, при котором значительное количество гнойного экссудата (до нескольких литров) с бóльшим или мéньшим содержанием в нём фибрина, беспрепятственно распространяется по всем отделам живота. Такой вариант, в своё время справедливо был назван "тотальным абсцессом брюшной полости" (Steinberg D., 1979), т.к. в данном случае вся брюшная полость представляет собой огромный гнойник, отграниченный от остального организма практически только механическим и иммунным барьерами самой брюшины и её лимфоколлекторов. Этим барьерам (за очень редким исключением) удаётся лишь на непродолжительное время, не более нескольких суток, локализовать очаг повреждения в пределах брюшной полости, её брюшинного мешка. При отсутствии своевременного эффективного, прежде всего, оперативного лечения, разлитой гнойный перитонит неизбежно заканчивается гибелью больного от стремительно нарастающей интоксикации, которая наступает вследствие прогрессирующей несостоятельности иммунных барьеров брюшины и её производных. Так, по данным Слепых Н.И. (2000), превалирующими причинами летального исхода во всей группе больных с острыми заболеваниями брюшной полости (куда вошли желудочно-кишечные кровотечения и др. нозологии) явились перитонит (20,8%) и интоксикация (21,3%).

Ведущий патогенетический синдром при "тотальном абсцессе брюшной полости" – это прогрессирующая печеночная недостаточность, которая развивается преимущественно в результате токсико-септического поражения этого органа вследствие поступления продуктов воспаления через портальный кровоток. Можно сказать, что при этом варианте перитонита с точки зрения иммунной системы происходит образование сквозной "иммунологической дыры" между просветом кишечной трубки и портальным лимфо/кровотоком, "шунтирующая" РЭС стенки кишки и её брыжейки. Токсический агент в обход иммунных барьеров кишки попадает в свободную брюшную полости, отграниченную лишь брюшиной. Бoльшая часть токсинов в данном случае поступает в портальный кровоток, поэтому основной удар принимает на себя печень, её ретикулоэндотелий. Массивного поступления токсинов в общий кровоток временно удается избежать, поскольку все три лимфатических коллектора работают на пределе своих возможностей, задерживая, депонируя и, по возможности, разрушая продукты гнойного воспаления. Обладающий, как было сказано выше, относительно невысокой резервной ёмкостью портальный коллектор, в состав которого входят печень и селезенка, оказывается зачастую в подобной ситуации местом наименьшего сопротивления, и поэтому развитие острой печеночной недостаточности становится вопросом нескольких часов.

Постоянный контакт стенки кишки и её брыжейки с высокотоксичными компонентами перитонеального экссудата, расстройства микроциркуляции рано вызывают токсический парез гладкой мускулатуры кишечника. Характерно, по данным Поповой Т.С. и соавт., (1991), что выраженная гипотония мышечного слоя кишки наблюдается на фоне вначале парадоксально высокой, а затем постепенно исчезающей электромиографической активности. Вскоре, по мере диффузии токсинов в стенку кишки, начинают постепенно нарастать явления токсического интерстициального отека её серозно-мышечного и подслизистого слоев. Токсическое поражение стенки кишки вызывает прогрессирующее разобщение энтеральной и внутренней сред организма, изменение объёма и направления физиологических потоков жидкости и пищевых субстратов между этими средами, характерных для нормального процесса пищеварения. Отек интерстиции, снижение гемоперфузии и блокада лимфооттока оказывают крайне негативное воздействие на состояние кишечного эпителия. Эти изменения на начальных этапах интоксикации отражаются на функциональной активности последнего. Затем, по мере углубления трофических расстройств, постепенно прогрессируют уже морфологические изменения эпителиального покрова вплоть до разрушения и массивной отслойки энтероцитов. Поражение эпителиальной выстилки кишки, нарушения микроциркуляции и отек интерстиции кишечной стенки формируют анатомическую основу тяжело протекающего синдрома кишечной недостаточности. Проявления этого синдрома сохраняются в течение продолжительного времени уже после полного купирования перитонеального процесса, и сами по себе могут явиться одной из причин неблагоприятного исхода на поздних стадиях заболевания.

При гистологическом исследовании стенка кишки при этой форме перитонита отечна, в строме ворсин обнаруживается полнокровие капилляров и кровоизлияния, внутриклеточный отек. Со стороны состоятельности функций кишки чётко прослеживается тенденция к формированию порочных кругов: углубление пареза - нарушение равновесия резорбция/секреция - нарастание интоксикации, увеличение объёма потерь - углубление пареза и т.д. (Попова Т.С. и соавт., 1991).

Наиболее благоприятный вариант "тотального абсцесса" брюшной полости наблюдается в том случае, когда организму удается прекратить дальнейшее поступление в неё токсических продуктов. Это происходит, как правило, в результате адекватного, в первую очередь, оперативного лечения. Однако и в этом случае достаточно долгое время сохраняются явления токсического поражения кишечной стенки, которые выражаются в нарушении процессов секреции и резорбции, недостаточности моторно-эвакуационной функции. Поражение кишки, её ферментативных и транспортных систем приводит к глубоким и длительным расстройствам процессов энтерального питания. Эти расстройства сопровождаются продолжающимися значительными потерями основных питательных веществ, воды и электролитов, тяжелым протеканием синдрома кишечной недостаточности. В случае выздоровления еще в течение нескольких недель сохраняются явления выраженной астенизации, истощения, нарушения переваривания и усвоения питательных веществ, значительно замедляются репаративные процессы в органах брюшной полости и организме в целом.

Очень важно, что в этом случае ведущее значение имеют не столько нарушение двигательной активности кишки, т.е. собственно парез, сколько нарастающие потери в просвет кишечной трубки и блокада резорбции компонентов химуса из неё. Выраженность блокады непосредственно зависит от глубины расстройств микроциркуляции в кровеносном/ лимфатическом русле кишечной стенки и снижения эффективности работы систем активного транспорта нутриентов, локализованных в её эпителии. Следует особо отметить, что восстановление только двигательной активности гладкой мускулатуры стенки кишки в этой ситуации еще далеко не означает снижения секреции до близкого к нормальному объёма, восстановления адекватной резорбции и состоятельности иммунных барьеров. Именно поэтому больному удается дожить до приемлемого уровня восстановления функциональной состоятельности кишечника далеко не всегда - летальность при развившемся синдроме острой кишечной недостаточности даже при соответствующем лечении и полном купировании перитонеального процесса в брюшной полости составляет около 55% (Попова Т.С. и соавт., 1991) (при закрытом ведении брюшной полости - прим А.Б.).

Относительно более растянутый по времени вариант разлитого перитонита ("абсцесса брюшной полости") – это распространяющийся или прогрессирующий гнойно-фибринозный перитонит Микулича (progrediente fibrinoseitrige Peritonitis - Mickulicz), несколько напоминающий течение паренхиматозной "ползучей" формы лактационного мастита. При этой форме заболевания в брюшной полости "вокруг гнойного очага образуются непрочные фибринозные склейки, которые постепенно расплавляются, и гной распространяется всё дальше, но этот процесс постоянно замедляется образованием всё новых преград, в свою очередь преодолеваемых гноем" (Войно-Ясенецкий В.Ф., 1949). В относительно локализованном перитонеальном очаге в данном случае создаются условия (гипоксия, гипоперфузия) не препятствующие размножению бактерий. Вследствие этого в результате нарастания гидролитического потенциала за счёт выделения ферментов из погибших клеток и синтеза гидролаз бактериями создаются условия для лизиса молекул адгезии и фибрина, отграничивающих очаг некроза от уцелевших тканей (Зорин Н.А. и соавт., 2006). Постепенное распространение по брюшной полости, наличие в локальной воспалительной реакции выраженного пролиферативного компонента в виде спаечного процесса даёт иммунной системе организма определенный выигрыш во времени. И этот очень небольшой резерв, нередко всего лишь в несколько часов, подаренный крайне дорогой ценой напряжения всех сил иммунной системы и организма в целом, врач обязан использовать для подготовки и проведения соответствующего, прежде всего, оперативного лечения в приемлемые сроки и в оптимальном объёме.

Тяжесть синдрома кишечной недостаточности и в случае прогрессирующего гнойно-фибринозного перитонита определяется с одной стороны глубиной и распространенностью самого перитонеального процесса, а с другой - общим исходным состоянием организма пациента, его иммунной системы.
Состояние относительного равновесия между агрессивными свойствами распространяющейся инфекции и защитными силами организма в описанных выше ситуациях крайне неустойчиво. При отсутствии своевременного и правильного лечения, в первую очередь оперативного, положительная динамика заболевания, для которой характерно образование хорошо отграниченных абсцессов брюшной полости, гораздо менее вероятна, чем отрицательная. То есть переход относительно локализованных форм в разлитой перитонит, генерализованный сепсис и/или возникновение гнойно-метастатических поражений в соседних анатомических областях (плеврит, забрюшинные флегмоны различной локализации, гнойный флебит и т.п.) мы имеем несчастье наблюдать значительно чаще, чем выздоровление под воздействием исключительно консервативной терапии любой интенсивности и состава.

Ограниченные частично брюшиной поддиафрагмальные и тазовые абсцессы, местный гнойно-фибринозный перитонит, которые обычно связаны с гнойно-деструктивными процессами в желчном пузыре, червеобразном отростке, маточных трубах и других органах можно рассматривать как относительно благоприятные, т.е. локализованные варианты перитонита Микулича.

"Ожог брюшной полости"

Следующая форма перитонеального процесса условно названа "ожогом брюшной полости". В качестве типичного примера может быть представлен "свежий" разлитой перитонит при прободении язвы гастродуоденальной локализации и последующем массивном поступлении содержимого желудка с высоким содержанием соляной кислоты и других активных компонентов желудочного сока в свободную брюшную полость. Для этой формы, особенно на начальных стадиях процесса, характерна высокая химическая (кислотная и ферментативная) агрессивность перитонеального экссудата в сочетании с минимальной активностью немногочисленной содержащейся в нём бактериальной флоры. Отрицательные последствия опасности бактериального обсеменения брюшной полости в подобной ситуации становятся актуальными лишь спустя 48 часов с момента перфорации (Стойко Ю.М. и соавт., 2001). Эта особенность во многом определяет реакцию всех, и, прежде всего, иммунных систем организма на возникшее повреждение.

Уже при первичном осмотре такого больного на фоне выраженной клинической картины болевого шока, одышки, тахикардии и гипотонии, отмечается интенсивное защитное напряжение всех мышц брюшной стенки, рефлекторный парез кишечника, стремительно нарастающая дегидратация.

Непосредственно в брюшной полости происходит следующее: воздействие высокоагрессивных компонентов желудочного сока одновременно на большой площади брюшины вызывает одномоментное значительное повреждение серозного покрова вплоть до полной отслойки мезотелия и обнажения его подлежащих слоев, что резко снижает барьерные возможности брюшины в целом. В результате во внутренние среды организма в стремительно нарастающих объёмах практически беспрепятственно начинают поступать компоненты перитонеального экссудата. Портальный путь лимфо- и кровотока в такой стремительно развивающейся ситуации просто не успевает блокироваться. В результате агрессивные токсические продукты, в высокой концентрации содержащиеся в перитонеальном экссудате, "проскакивают" иммунный фильтр брюшинного покрова, его основных и резервных коллекторов, достаточно быстро попадая в портальный и общий кровоток. РЭС печени лишь частично удаётся снизить степень интоксикации, поскольку через неё проходит далеко не весь объём всасываемого брюшиной экссудата, бoльшая его часть поступает транзитом через другие коллекторы. Одним из основных путей поступления токсинов в этом случае являются "люки" диафрагмальных участков париетальной брюшины (см. выше).

Низкомолекулярные соединения соляной кислоты, активированные ферменты желудочного сока (пепсин и др.), продукты кислотного и ферментативного гидролиза вызывают острое отравление основных ферментных систем клеток всего организма, в первую очередь окислительно-восстановительной (дыхательной) системы. В результате тканевой гипоксии развивается генерализованный интерстициальный отек, тотальная вазодилятация, гиповолемия. Вследствие значительных расстройств микроциркуляции и нарушений работы ферментных систем K-Na транспорта быстро нарастают вне- и внутриклеточные водно-электролитные нарушения. При отсутствии лечения стремительно прогрессирует сосудистая, и вскоре вслед за ней - дыхательная недостаточность. Основная причина последней – резкое падение эффективности газообмена в лёгких в результате токсического отёка интерстициальной ткани альвеол. Несколько позже развиваются нефропатия, гепатаргия и синдром полиорганной недостаточности (СПОН).

Количество экссудата в брюшной полости после попадания в неё агрессивного содержимого желудка быстро увеличивается, характер экссудата при этом остается близким к серозному. Кислая реакция перитонеального экссудата, вызывающая кислотную, т.е. коагуляционную, денатурацию белков, а также других компонентов клеточной стенки и межуточного вещества что, как правило, препятствует глубокому проникновению токсических продуктов через все слои стенки кишки. Блокада ферментных систем кишечника в этом случае относительно кратковременна, поскольку связана в основном с другими причинами - рефлекторной реакцией на агрессию со стороны симпатических элементов нервных сплетений брюшной полости, вазоспазмом, антианаболическим действием высокого уровня стресс-гормонов и т.д. Глубокое, морфологическое поражение энтероцитов обычно не успевает развиться, поэтому синдром кишечной недостаточности носит относительно кратковременный характер и характерен лишь для финальной фазы заболевания, сопряжённой с последствиями бактериального обсеменения. Тяжесть состояния больного в первые несколько часов преимущественно обусловлена локальным (по отношению к организму в целом) перитонеальным поражением в результате химического ожога брюшины на большой площади. Однако уже вскоре к этим локальным изменениям присоединяются явления генерализованного токсического (ожогового) шока в виде расстройств микроциркуляции и гиповолемии, острых нарушений водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия на фоне дыхательной, и на более поздних этапах - печеночно-почечной недостаточности.

С точки зрения состояния иммунной системы в данном случае при почти нормальном состоянии иммунных барьеров кишечной стенки в целом имеет место её локальное механическое повреждение в гастродуоденальном сегменте (перфорация). В результате последующего массивного кислотного ожога и химического повреждения всех слоев брюшины за счёт резкого снижения её барьерных свойств на уровне непосредственно брюшинного покрова образуется огромная по площади (2 м2!) "иммунная дыра". Поступление большого объёма токсического материала в лимфо- и кровоток, обусловлено резко возросшей проницаемостью в большей или меньшей степени всей площади брюшины вследствие утраты защитных свойств покровного мезотелия и кислотной денатурации вещества её более глубоких слоев. Определенную роль играет также быстрое накопление большого объёма экссудата во всех отделах брюшной полости, что сопровождается дополнительными потерями воды, электролитов, белка и других составляющих плазмы крови. Всасывание в лимфатическое и кровеносное русло большого количества содержащихся в экссудате низкомолекулярных токсических компонентов значительно осложняет ситуацию. Таким образом, динамика развития событий в значительной степени напоминает характерную картину, которая наблюдается при химическом ожоге кожных покровов и/или слизистых на большой площади. Данное обстоятельство должно быть учтено при составлении плана лечения подобных больных, в частности при определении объёма и состава инфузионной терапии.

Таковы, по мнению автора, основные формы перитонеального процесса, отражающие, прежде всего состояние барьерной функции иммунной системы брюшной полости, противостоящей агрессии. Именно тот уровень, оборонительный рубеж, на котором иммунной системе удаётся на какое-то время удержать вырвавшийся из энтеральной среды "на оперативный простор" агрессивный токсический и инфекционный агент, ограничить его дальнейшее распространение, определяет форму перитонита и его тяжесть. Правильное представление об этих трех основных формах, установление преобладания проявлений какой-либо из них у каждого конкретного больного, является, по мнению автора, ключевым в определении оптимальной тактики лечения перитонита. Четкое понимание характера временного и неустойчивого равновесия в противостоянии между иммунной системой и комплексом агрессивных факторов позволяет в значительной степени достоверно прогнозировать дальнейшее течение перитонеального процесса, эффективность предпринимаемых методов лечения, возникновение и дальнейшее развитие осложнений заболевания.

В подавляющем большинстве случаев собственных возможностей организма абсолютно недостаточно для излечения перитонита. Более легко протекающие формы имеют четко выраженную тенденцию к переходу после непродолжительного периода относительной стабилизации (субкомпенсации) в формы более тяжелые, многочисленные осложнения которых почти всегда неминуемо приводят к фатальному исходу. И лишь своевременно оказанное, точно соответствующее конкретной форме перитонеального процесса оперативное пособие в сочетании с соответствующей предоперационной подготовкой и интенсивной терапией в послеоперационном периоде, оказывается в состоянии сохранить больному жизнь.