СИНДРОМ ВНУТРИБРЮШНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Наиболее часто синдром внутрибрюшной гипертензии (другие названия: синдром абдоминальной компрессии – САК; intra abdominal hypertension – IAH; abdominal compartment syndrome – ACS) развивается при тяжёлой абдоминальной травме, панкреонекрозе, кишечной непроходимости и распространённом перитоните, которые сопровождаются явлениями выраженной энтеральной и полиорганной недостаточности. При этом наиболее типичным «сценарием» развития синдрома абдоминальной компрессии является следующая патологическая последовательность: тяжёлая интраабдоминальная патология - интенсивная инфузионная терапия (с массивным переливанием коллоидных и кристаллоидных растворов) > постперфузионный отёк внутренних органов и коагулопатия > скопление в брюшной полости и забрюшиннном пространстве жидкости и (или) крови > интраабдоминальная гипертензия > синдром абдоминальной компрессии с полиорганной недостаточностью (Гаин Ю.М. и соавт., 2004). В случае перитонита и кишечной непроходимости в описанную последовательность добавляется парез кишечника и как следствие - дополнительное депонирование жидкости и газов в просвете желудочно-кишечного тракта, "третьем пространстве". Летальность даже от изолированного синдрома абдоминальной компрессии достигает очень высоких цифр - 42-68%, без лечения этот показатель приближается к абсолютному значению (Kirkpatrick A.W. et al., 2000).

Состояние сердечно-сосудистой системы при повышении внутрибрюшного давления к настоящему времени детально исследовано в работах, касающихся анестезиологического пособия при лапароскопических (эндовидеохирургических) вмешательствах (Оболенский С.В., Лебединский К.М., Шавель А.Г, Захаров Д.А., 2002). Так, рост внутрибрюшного давления в диапазоне до 20 мм рт. ст. (1 мм рт.ст. примерно равен 1,36 см вод.ст.) по данным этих авторов сопровождается повышением центрального венозного давления (ЦВД). Последняя величина превышает внутригрудное давление, что сопровождается увеличением сердечного выброса за счет роста венозного возврата и, соответственно, конечно-диастолического объёма желудочков. При этом повышение ЦВД на 3 см вод. ст. увеличивает сердечный выброс в среднем на 1,1 л/мин. В то же время, как только внутрибрюшное давление увеличивается свыше 20 мм рт. ст., ЦВД и сердечный выброс начинают снижаться. Таким гемодинамическим рубежом оказывается величина внутрибрюшного давления около 12-14 мм рт. ст. Т.е. на повышение внутрибрюшного давления наблюдается характерный двухфазный ответ ЦВД и сердечного выброса. До тех пор, пока внутрибрюшное давление не превышает давления в правом предсердии, преобладающую роль играет снижение ёмкости вен брюшной полости. Их растяжимость умень¬шается, и кровь, содержащаяся в этом обширном депо, мобилизуется, увеличивая венозный возврат. Однако при дальнейшем росте внутрибрюшного давления, превышающем уровень давления в правом предсердии, просвет нижней полой вены в проекции брюшной полости сдавливается, блокируя венозный возврат из нижней части тела. Соответственно снижается сердечный выброс и развивается гипотензия.
По данным многих авторов (Сабиров Д.М. и соавт., 2006, Гаин Ю.М. соавт., 2004; Sugrue M.et. al., 1995; Rotondo M.F. et. al., 2003, Сullen D.J. et. al.) абдоминальная гипертензия вызывает быстро нарастающие расстройства гемодинамики и другие нарушения уже во всём организме. Эти изменения жёстко лимитируют, в частности, максимально допустимый объём инфузионной терапии.

Высокое внутрибрюшное давление вызывает значительные расстройства гемодинамики и функции внешнего дыхания за счет высокого стояния диафрагмы, уменьшения объёма грудной полости и смещения органов средостения. Изменения гемодинамики и газообмена связаны с тем, что в норме благодаря движениям диафрагмы полностью осуществляется вентиляция нижних долей лёгких и до 50% вентиляция верхних долей (Шик Я.Л., Соболев В.И. по Максименков А.Н., 1972).

За счет смещения диафрагмы и органов средостения стремительно нарастают нарушения функции внешнего дыхания. С дислокацией диафрагмы в грудную полость и повышением внутригрудного давления при синдроме абдоминальной компрессии связаны все изменения, происходящие в системе дыхания. Именно они в клиническом плане являются самыми ранними изменениями, происходящими при развитии и прогрессировании синдрома. При этом происходит существенное уменьшение функциональной остаточной ёмкости лёгких, коллапс альвеол и ателектазирование ткани лёгких (Obeid F. et al., 1995). Нарастающее ухудшение вентиляционно-перфузионных соотношений, прогрессирование легочного шунтирования приводят к выраженному снижению эффективности дыхания и нарастанию тяжёлых метаболических сдвигов. Стремясь поддержать эффективную вентиляцию лёгких, диафрагма больного совершает чрезмерные усилия по компенсации повышенного давления в брюшной полости, и, работая с переутомлением, значительно увеличивает кислородную цену дыхания. Гипоксемия и респираторный ацидоз прогрессирующие на фоне уже существующего метаболического ацидоза, быстро происходящая декомпенсация дыхательной функции вынуждают переводить больного на искусственную вентиляцию лёгких (Гаин Ю.М. и соавт., 2004).

Внутрибрюшное давление прямо передается на грудную клетку при смещении диафрагмы с компрессией паренхимы лёгких с отрицательным влиянием на паренхиму лёгких, механику дыхания и газообмен. Компрессия легочной паренхимы приводит к ателектазированию и усилению внутрилегочного шунтирования. В эксперименте даже относительно небольшая внутрибрюшная гипертензия (15 мм рт. ст.) приводила к значительному ателектазированию, особенно в базальных отделах лёгких с редукцией объёма лёгких на 30%. Внутрибрюшная гипертензия изменяет функцию дыхания при спонтанном и вспомогательном дыхании; объём лёгких и оксигенация при этом снижаются, в то время как работа дыхания увеличивается в послеоперационном периоде, особенно у тучных пациентов (Richardson J.D. et al., 1976). По данным Щёлокова А.Л. (1994) при применении метода программируемых ревизий (с ушитой лапаротомной раной в промежутках между ревизиями) из внебрюшных осложнений наибольшую опасность представляла пневмония, имевшая манифестирующий характер у 72% умерших и у 31,8% выздоровевших больных с распространённым гнойным перитонитом.
Влияние внутрибрюшной гипертензии на сердечно-сосудистую систему проявляется снижением венозного возврата и соответственно преднагрузки из-за депонирования крови при компрессии крупных вен, функциональном и анатомическом сужении нижней полой вены; индуцированным повышением внутригрудного давления со снижением сердечного комплаенса и повышением давления наполнения желудочков. Вышеперечисленные факторы приводят к уменьшению сердечного выброса (Рощин Г.Г. и соавт. 2002).

Следствием внутрибрюшной гипертензии является повышение внутричерепного давления, церебральное перфузионное давление при этом снижается или не изменяется (там же).

Повышение внутрибрюшного давления снижает кровоток в мезентериальных артериях, печени и интерстинальный кровоток со снижением перфузии желудка, кишечника, поджелудочной железы и селезенки (Sugrue M., 1995, 1998; Schein M., 1995; Malbrain M.L., 2000). Снижение внутрислизистой рН (pHi) у пациентов с внутрибрюшной гипертензией обнаружили при проспективном исследовании желудочной тонометрии, что предполагает ишемию. Низкое pHi (менее 7,32) в 11.3 раз чаще встречается у пациентов с внутрибрюшной гипертензией (более 20 мм рт.ст.) (Sugrue M., 1996). Кроме того, отмечено снижения тока лимфы в грудном лимфатическом протоке, что свидетельствует об ухудшении дренирования органов желудочно-кишечного тракта и вместе с компрессией венозных сосудов брюшной полости ведёт к усилению отека и возникновению «замкнутого круга». В эксперименте Diebel L.N. et al. (1997) обнаружил бактериальную транслокацию преимущественно в мезентериальные лимфатические узлы после 60 мин внутрибрюшной гипертензии в 25 мм рт.ст. и снижение мезентериального кровотока до 63% от исходного уровня.

Стенки брюшной полости обладает ограниченным комплаенсом (растяжимостью, податливостью), после непродолжительного периода компенсации она больше не служит буфером и сравнительно небольшое увеличение внутрибрюшного объёма приводит уже к значительному прогрессированию внутрибрюшной гипертензии. Негативное влияние внутрибрюшной гипертензии проявляется также снижением кровотока влагалища прямой мышцы живота, ухудшением заживления операционной раны и большей вероятностью возникновения послеоперационных грыж (Diebel L.N. et al., 1992).

Причинами почечной недостаточности при абдоминальной гипертензии служат: повышение почечного сосудистого сопротивления, сдавление почечных вен и почечной паренхимы, усиление продукции антидиуретического гормона, альдостерона и ренина, уменьшение сердечного выброса и скорости клубочковой фильтрации. Снижение диуреза отмечается уже при уровне интраабдоминальной гипертензии более 10-15 мм рт. ст., полная анурия развивается при уровне внутрибрюшного давления, превышающего 30 мм рт. ст. После декомпрессии живота функция почек, как правило, восстанавливается не сразу, а только через определённый промежуток времени (Гаин Ю.М. и соавт., 2004). Отмечается снижение почечного кровотока, клиренса креатинина, гломерулярной фильтрации с повышением азота мочевины крови и сывороточного креатинина (Meldrum D.R., 1997). Внутрибрюшное давление в 15-20 мм рт. ст. может приводить к олигурии, и при прогрессировании процесса развивается анурия. Нарушение функции почек обусловлено многими факторами. Наиболее вероятным и значимым механизмом является: прямая компрессия почек с развитием ишемии и недостаточности (Stone H.H., 1977; Watson R.A., 1998). Другими факторами могут быть: снижение сердечного выброса, компрессия брюшной аорты и почечных артерий, компрессия почечных вен с частичной обструкцией оттока (Shenasky J.H., 1972; Richards W.O. et al., 1983). Экспериментальные данные указывают на то, что ведущим механизмом повреждения оказалась именно компрессия почечных вен, а не паренхимы (Doty J.M. 1999, 2000). Некоторую роль играет обструкция мочеточников, повышение продукции антидиуретического гормона. Повышение внутрибрюшного давления приводит к снижению гломерулярной фильтрации с повышением азота мочевины и креатинина и уменьшению клиренса креатинина (Shenasky J.H., 1972).

Нарушения лимфооттока по грудному протоку развиваются пропорционально изменению внутрибрюшного давления, а полностью лимфодренаж по нему прекращается при повышении давления в брюшной полости до 30 см водного столба (около 22 мм рт. ст.) (Гаин Ю.М. и соавт., 2004).

Резко страдает лимфодинамика в коллекторах забрюшинного пространства и органах брюшной полости, в том числе и в стенке кишки. Лимфопроводящие пути за счет своих морфофункциональных особенностей: очень тонкие и податливые стенки сосудов, низкое давление и медленный ток лимфы в них и др., значительно более чувствительны к повышению давления в брюшной полости. Не намного менее уязвимо и сосудистое кровеносное русло, особенно его венозный сегмент. Так, практически полная гидродинамическая блокада всасывания жидкости из просвета кишки наступает при уровне внутрибрюшного давления около 40 мм. рт. ст. (Попова Т.С., Тамазашвили Т.Ш., Шестопалов А.Е., 1991).

Кроме того интенсивность резорбции кишечного содержимого зависит от градиента гидродинамических давлений в просвете кишечника и в лимфатической системе. При значительном перепаде давлений, сопровождающем, например, метеоризм, в лимфатическую систему может нагнетаться натуральный химус, причем в темпе, превышающем санационные возможности лимфоузлов - своеобразных асенизационных станций в сточной лимфатической системе. Нам приходилось видеть, когда доля химуса в лимфе на уровне грудного протока, то есть непосредственно перед впадением в венозную систему, достигала половины! Естественно, через кожные покровы не видно, что за "коктейль" инфузируется в сосудистое русло больного. Об этом можно лишь догадываться, наблюдая выраженность проявлений интоксикации. Единственно обоснованным направлением действий врача в таких случаях, то есть всегда при бурно протекающей интоксикации,- является поиск и осуществление мер по сдерживанию поступлений лимфы в кровоток или отведение ее в окружающую среду. И по смыслу, и по эффективности это мероприятие не сравнимо ни с чем другим, включая и гемосорбцию (вылавливание из крови постоянно поступающего в нее кала) (Грушевский В.Е., 1995).

К вопросу о влиянии на гемодинамику возможной гиперкапнии (такая ситуация, в частности, может возникнуть при наличии у больного бронхообструкции любой природы и развитии синдрома внутрибрюшной гипертензии – прим. А.Б.). При развитии системной артериальной гиперкапнии включаются два потенциально конкурирующих механизма. С одной стороны, непосредственный эффект действия повы¬шенного рСО2 на гладкую мускулатуру сосудистой стенки приводит к снижению её тонуса и, следовательно, к вазодилатации с падением общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС). С другой стороны, центральные механизмы неспецифически реагируют на гиперкапнию как на стрессорный фактор, активируя симпатоадреналовую систему, что приводит к вазоконстрикции, росту ОПСС и гипердинамии вследствие положительных ино- и хронотропных влияний на миокард. При этом в обоих случаях производительность сердца, нагрузка на него, и соответственно, расход энергии миокардом, нарастают. При условии исходной функциональной несостоятельности сердца этот рост производительности обычно осуществляется не за счет нарастания ударного объёма, т.е. объёма крови, выталкиваемого желудочками при каждом сокращении, а благодаря увеличению частоты сердечных сокращений. Наступающее при этом укорочение диастолы закономерно приводит к ухудшению коронарной перфузии, отсюда при выраженной электрической нестабильности миокарда становится возможным развитие различных тахиаритмий.

Клинически синдром внутрибрюшной гипертензии характеризуется чётко документированной тетрадой признаков: растянутый напряженный живот, гипоксия, гиперкапния, олигурия (Fietsam et al. 1989). Наиболее технически простой и достоверный из применяемых в настоящее методов измерения внутрибрюшного давления – это измерение гидростатического давления в мочевом пузыре или желудке (Рощин Г.Г. и соавт. 2002, Iberti T.J. et al., 1989; Kron J.L.., 1984, Collee G.G. et al., 1993; Fietsam R. et al., 1989; Sugrue M. et al., 1994; Debaveye Y., 2000). При наложенной лапаростоме достоверно определить повышение внутрибрюшного давления можно по степени выбухания кишечных петель под повязкой в лапаротомной ране.

Особенно драматичный характер все описанные выше изменения, характерные для синдрома внутрибрюшной гипертензии приобретают у больных пожилого и старческого возраста, как правило, уже имеющих сопутствующую сердечно-сосудистую и легочную патологию, а также у больных с ожирением. Эта категория пациентов, исходно имеющая минимум компенсаторных резервов, даёт наиболее высокий процент летальных исходов (Михайлов А.П. и соавт., 2003). Данная закономерность особенно чётко проявляется в раннем послеоперационном периоде при закрытых методах ведения брюшной полости, к которым относится, в частности, метод периодических или "программируемых" ревизий (Буянов В. М. и соавт, 1986; Гостищев В.К., 1992; Костюченко К.В. и соавт., 2004, 2005; Литвиненко И.В., 2001; Шуркалин Б.К. и соавт., 1993; Щёлоков А.Л., 1994) в сочетании с еюнальной интубацией (Савельев В. С., 1993) или без неё. Напротив, открытое ведение брюшной полости под перфорированной полиэтиленовой плёнкой позволяет без каких-либо серьёзных осложнений поддерживать внутриабдоминальное давление в течение нескольких суток (до 15 и более) в пределах оптимальных значений под полным динамическим контролем. Это даёт возможность решить проблему, как самой внутрибрюшной гипертензии, так и её многочисленных осложнений в принципе, и в итоге значительно понизить уровень летальности в самой тяжёлой группе больных. Вполне возможно, что уже в самое ближайшее время метод хирургической абдоминальной декомпрессии станет столь же неотъемлемым компонентом лечения у этой группы пациентов, как методы декомпрессионной трепанации черепа в лечении черепно-мозговой травмы и дренирования плевральной полости у больных с травмой грудной клетки с повреждением лёгких и бронхов.

Таким образом, подводя определённый итог, можно сформулировать, что клинико-патогенетическая картина как перитонита (включая деструктивный панкреатит), так и острой кишечной непроходимости, складывается из трёх основных взаимоотягощающих синдромов. Первый из них – это синдром несостоятельности иммунных барьеров между энтеральной и внутренней средой организма на каком-либо уровне, который обусловливает интоксикацию c соответствующими последствиями в виде расстройств систем воспалительного ответа (SIRS/CARS) и системы свёртывания крови (ДВС-синдром). Второй – это синдром кишечной недостаточности (шоковая кишка, энтераргия), губительно и, в далеко зашедших случаях, необратимо воздействующий на систему пищеварения в целом. Третий – синдром внутрибрюшной гипертензии, развитие которого неизбежно ведёт к прогрессирующей несостоятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной и пищеварительной систем практически на всех уровнях. Любой из этих синдромов, как было показано выше, способен при его неконтролируемом развитии даже изолированно, сам по себе привести к летальному исходу, поэтому недооценка опасности любого из них недопустима. К настоящему времени в арсенале хирургии реально имеется только один патогенетически обоснованный и реально применяемый метод, позволяющий решить сложнейшую задачу комплексного решения проблемы борьбы с этими тремя основными синдромами одновременно - это метод открытого ведения брюшной полости, предлагаемый в настоящей работе.