ЧАСТЬ II. ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Поскольку предоперационная подготовка является неотъемлемым элементом лечения данной группы больных и в обязательном порядке предшествует собственно оперативному вмешательству, с изложения этого вопроса начинается вторая часть работы.

Для составления рационального плана инфузионной терапии в периоперационном периоде при лечении тяжелых форм перитонита или острой кишечной непроходимости, осложнённых в первую очередь синдромом кишечной недостаточности, необходимо четко представлять следующие моменты.

Объём потерь (для взрослого больного весом 70 кг без тяжелой сопутствующей патологии) при развернутом синдроме острой кишечной недостаточности складывается, как правило, из следующих основных компонентов.

Блок нормального поступления воды и электролитов с пищей и питьём - суммарно около 2 л/сутки.

Секвестрация в просвете желудочно-кишечного тракта, причём концентрация калия в жидкости энтерального пространства вдвое выше, чем в плазме и составляет 8-11 ммоль/л. Объём секвестрированной жидкости прямо зависит от тяжести и давности перитонита или кишечной непроходимости, в тяжелых случаях он достигает 1/2 ОЦК, который определяется по номограмме в соответствии с ростом, весом, возрастом и полом. В данном случае ОЦК составляет примерно 2,5 л.

Рвота - объём может быть измерен объективно, высоко содержание калия, натрия, хлоридов, бикарбонатов и других эндогенных компонентов химуса.

Кровопотеря операционная - объём также может быть измерен объективно, кроме того, он приблизительно может быть оценен предварительно, до начала операции.
Послеоперационный отёк: местный и общий (шоковый) отёк стромы – 0,5-1 л.

Раневые экссудаты и потери по дренажам. Значительный объём перитонеального экссудата отходит в первые 2-3 суток при наложенной лапаростоме – 1-4 литра в сутки.

Концентрация калия в этом экссудате вдвое выше, чем в плазме, также высоко содержание белка (необратимо денатурированного).

Потливость - около 200 мл/сутки нормальная + 100 мл на каждый градус выше 370. В обычном случае потери с потом - 0,3 –0,5 л/сутки.

Перспирация - около 800 мл/сутки + 200 мл на каждый градус выше 370. В данном случае – потери около 1 л.

Диурез - нормальный 1,4-1,5 л/сутки (минимум 500 мл), очень желателен лабораторный контроль потерь основных электролитов (калий, натрий, хлориды), исходя из их концентрации в моче и объёма диуреза. В данном случае с учетом токсической/шоковой полиурии суточный диурез составляет 2 л.

Итого по ориентировочным подсчетам суммарный дефицит (без потерь через лапаростому) составляет около 9 л жидкости. Возмещение бóльшей части объёма этого дефицита крайне желательно провести в первые сутки лечения больного, т.е. в ближайшем периоперационном периоде. Причём необходимо обратить внимание на то обстоятельство, что потери электролитов, главным образом калия, превышают содержание их в стандартных полиионных инфузионных растворах, поэтому потери калия должны рассчитываться отдельно и адекватно возмещаться в соответствии с особенностями распределения и транспорта этого иона в организме (см. ниже). С учетом потерь через лапаростому, который почти всегда составляет в первые два дня не менее 2 л/сутки, необходимый объём инфузионной терапии в этот период (первые 2-3 дня) практически всегда должен составлять 10 литров в сутки и более у больных с близкими к "стандартным" росто-весовыми характеристиками. Причём бoльшая часть этого объёма должна быть введена в до- и ближайшем послеоперационном периоде. Следует особо отметить, что ни один из методов лечения острой абдоминальной хирургической патологии кроме открытого ведения брюшной полости не допускает столь интенсивную инфузионную нагрузку на жизнеобеспечивающие системы организма даже у молодых и относительно сохранных пациентов.

При составлении плана инфузионной терапии необходимо учитывать и то обстоятельство, что максимальная скорость внутривенного поступления жидкости в организм является достаточно четко ограниченной величиной. Объём и скорость введения различных растворов в венозное русло при проведения инфузионной терапии всегда жестко лимитируются текущим функциональным состоянием основных систем организма: сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной и др. Кроме того, форсированное введение в сосудистое русло даже всего необходимого объёма воды, основных электролитов и энергетических веществ, еще далеко не означает, что эти компоненты в ближайшее время окажутся там, где в них имеется дефицит. Это обстоятельство связано в первую очередь с различной проницаемостью биологических мембран для отдельных компонентов инфузируемого раствора. Кроме того, поступление в клетку некоторых веществ, в частности иона калия, осуществляется почти исключительно механизмами активного транспорта, состояние которых в данной ситуации, как правило, оставляет желать лучшего. При восстановлении концентрации калия в клетке всегда происходит процесс, обратный процессу трансминерализации, описанному Derraw (Сухоруков В.П., 2001). Т.е. этим ионом, поступающим в клетку по механизму активного транспорта (K-Na насос), во внеклеточное пространство, и оттуда в сосудистое русло вытесняются ионы Na+ и H+, которые в свое время заместили в клетке утраченный ей К+. Естественно, что подобная динамика в свою очередь меняет соотношение основных ионов и кислотно-основное состояние также в интерстициальном и внутрисосудистом секторах внутренней среды организма. Поэтому, составляя рецептуру инфузионной терапии, врач должен в значительно бóльшей степени опираться на знание внутренних процессов, чем на лабораторные показатели, как правило, значительно отстающие от реальных событий, происходящих в организме, особенно в клеточном секторе его внутренней среды. Как будет показано ниже, наличие открытой брюшной полости со сформировавшимся потоком жидкости из неё (т.е. непосредственно из интерстициального сектора во внешнюю среду), позволяет, особенно в ближайшем послеоперационном периоде, значительно увеличивать общий объём инфузионной терапии с минимальным риском осложнений. Кроме того, возможность свободного дренажа жидкости через открытую брюшную полость во внешнюю среду через лапаростому, минуя почки, помогает не только быстро вывести большой объём токсических продуктов из организма с потоком отходящего перитонеального экссудата, но и в значительной степени скомпенсировать, сгладить остроту многих системных расстройств, в частности водно-электролитных, облегчив тем самым состояние больного в течение уже первых часов и суток послеоперационного периода.

Чтобы оперативно ориентироваться в динамике потерь, необходимо хорошо знать внешние проявления соответствующих этим потерям изменений в организме. Как известно вначале расстройства водно-электролитного баланса проявляются во внеклеточном (внутрисосудистом и интерстициальном) секторе (пространстве), затем при углублении расстройств изменения распространяются и на внутриклеточный сектор. Клинически проявления дефицита воды и основных электролитов выглядят следующим образом.

Вода.

Потеря воды внеклеточным сектором в первую очередь проявляется уменьшением объёма циркулирующей крови, т.е. гиповолемией (ЦВД≤0) и сгущением крови. Последнее достоверно документируется увеличением показателя гематокрита и повышением содержания всех клеточных элементов крови, эритроцитов и лейкоцитов одновременно. У больного появляется чувство жажды, но секреция кожных и слизистых желез при этом еще сохраняется, что подтверждается выделением пота в подмышечных впадинах и влажным языком. При осмотре отмечается спадение подкожных вен. Несколько западают глаза, но тонус самих глазных яблок при этом ещё сохраняется. Снижается диурез и повышается концентрация мочи.

Дальнейшее углубление дегидратации (дефицит 2 л и больше) приводит к её распространению и на внутриклеточный сектор. Появляются признаки уже клеточной дегидратации в виде прекращения секреции желез кожи и слизистых, уменьшения объёма клеток; наблюдается изменение скорости обменных процессов, нарушение терморегуляции и другие изменения. Подмышечные впадины и язык становятся сухими, снижается тонус глазных яблок, повышается Т0 тела.

Калий.

Поступление калия в организм в норме составляет 3-4 г (78-104 мэкв). Содержание его в организме 45 ммоль/кг у мужчин и 35 ммоль/кг у женщин. Выделение калия с мочой (95-98% обменного калия) здоровым человеком составляет 70-100 ммоль в сутки. Интенсивность выведения этого электролита с мочой зависит от нескольких факторов. Во-первых, от уровня секреции и накопления в организме альдостерона, который определяет реабсорбцию (задержку) натрия в обмен на калий в почке. Во-вторых, от концентрации калия в клетках почечных канальцев. В третьих, от объёмной скорости прохождения жидкости по дистальным канальцам почки, В четвёртых - от рН канальцевой мочи: при алкалозе большое количество неабсорбируемого гидрокарбоната "простившегося" с реабсорбированным из первичной мочи натрием "тянет на себя" калий из канальцевых клеток, соответственно усиливая его трансмембранную диффузию в мочу. Снижение выведения калия до 25 ммоль/сутки и менее указывает на глубокий дефицит этого электролита в организме. При дефиците калия, возникающем в результате его больших потерь через почки, содержание калия в суточной моче, как правило, выше 50 ммоль/л, при дефиците калия в результате его недостаточного поступления в организм – ниже 50 ммоль/л (Сухоруков В.П., 2001).

Суммарные потери калия при развёрнутой клинике перитонита и кишечной непроходимости составляют в среднем 3-5 г/сутки (что соответствует примерно 75 - 125 ммоль или 150 - 250 мл 4% р-ра KCl). Следует особо отметить, что даже относительно достоверный контроль уровня калия в организме в условиях сопутствующих потерь воды, других электролитов, кислотно-щелочного дисбаланса, рвоты или зондирования, пареза кишечника, нарушений диуреза реально возможен лишь по содержанию этого иона в эритроцитах. Концентрация иона калия в этих клетках (80-92 ммоль/л) несколько ниже, чем его уровень в остальном клеточном секторе организма (в среднем 95-97 ммоль/л), но достаточно четко с ним коррелирует, и что очень важно, хорошо отражает динамику изменений, хотя и несколько отставая по времени (Сухоруков В.П., 2001). Ориентировочно можно считать, что соотношение содержания калия в эритроцитах и плазме крови составляет 20 : 1 (87,0 ммоль/л : 4,5 ммоль/л), а в большинстве клеток организма и окружающей их интерстициальной жидкости – 30:1 (там же). В то же время, такой показатель, как содержание калия в плазме, в данном случае относительно малоинформативен. Дело в том, что концентрация калия в плазме является одной из самых жестких констант в организме и может колебаться даже в острых ситуациях в очень узких пределах, т.к. от неё напрямую зависит функциональная активность миокарда, ЦНС и других жизненно важных структур (Карпищенко А.И., 2001).

Поэтому уровень калия во внутрисосудистом секторе (в плазме) в реальных условиях практически не коррелирует с динамикой концентрации этого иона в клетке и не отражает его реального дефицита в организме, особенно в далеко зашедших случаях (Сухоруков В.П., 2001). В то же время этот ион является очень мобильным, 90% его количества содержащегося в организме активно участвует в обмене. Снижение уровня калия в плазме немедленно восполняется из клеточного сектора, где находится 98% всего калия организма (Карпищенко А.И., 2001). Избыток же иона в крови достаточно быстро выводится с мочой. Часть калия может выводиться с лимфой через канюлированный грудной лимфатический проток. При наложенной лапаростоме через дренированный, образно говоря - "распахнутый настежь", интерстициальный сектор, частично минуя системный кровоток, из организма также может уходить значительное количество этого иона. В силу указанных причин уровень калия в плазме не может служить достоверным ориентиром для расчета его дефицита при проведении инфузионной терапии во время лечения перитонита, кишечной непроходимости и сопутствующего этим заболеваниям синдрома кишечной недостаточности.

Концентрация калия непосредственно в клетке в основном определяется соотношением двух параметров: эффективностью работы одной из основных ферментных систем организма - калий-натриевого насоса и относительно постоянной скоростью пассивной диффузии калия в интерстициальное пространство, т.е. из клетки во внеклеточный сектор. Угнетение системы K-Na транспорта при шоке, гипоксии и интоксикации приводит к нарушению имеющегося равновесия, и активный транспорт калия в клетку начинает отставать от его нормальной пассивной диффузии в интерстициальное пространство. Калий при этом теряется не только клетками, но и, как правило, организмом вообще. Калий, покинувший клетку в условиях дефицита энергии не реутилизируется и при достаточном диурезе (а также наложенной лапаростоме, большой ожоговой поверхности – прим. А.Б.) быстро выводится. Кроме того выброс в кровь в условиях стресса альдостерона усиливает выведение калия. А при выраженной олигурии гипокалиемия может не определяться лабораторно, несмотря на имеющийся выраженный дефицит калия в клетках (Сухоруков В.П., 2001). Таким образом, в подобной ситуации (перитонит, кишечная непроходимость, тяжёлая абдоминальная травма) на фоне нормального или даже повышенного содержания калия в плазме и выделяемой моче, зачастую реально имеются значительные потери калия в клеточном секторе и общий дефицит этого иона в организме.

При дальнейшем углублении нарушений, падении эффективности К-Na насоса в клетке нарастает концентрация H+, который уходит из интерстициального пространства, - т.е. развивается внутриклеточный ацидоз и одновременно внеклеточный алкалоз. Одним из следствий внутриклеточного ацидоза в тканях почки является т.н. парадоксальная (на фоне внеклеточного алкалоза) ацидурия. Критическая потеря калия клеткой сопровождается почти свободным поступлением в неё натрия, а затем, в результате утраты внутриклеточного электроотрицательного заряда, и хлора. Одновременно за счёт распада внутриклеточных структур в клетке появляется большое количество свободных молекул. Всё это повышает внутриклеточную осмолярность, что привлекает в клетки воду и вызывает их отёк, набухание клеток (в частности, отёк головного мозга). Прогрессирующее повреждение клеточных мембран и механизма их калий-натриевого насоса ведёт к утрате всех функций клеток, к их тотальной трансминерализации и гибели с потерей не только калия, но и азота, фосфатов, сульфатов, хлора. Клетка погибает окончательно, если бόльшая часть калия, находящегося в ней, замещается натрием (Сухоруков В.П., 2001).

Потеря калия клетками и нарастание его концентрации во внеклеточной жидкости происходит при недостаточном снабжении тканей кислородом, клеточной дегидратации, усиленном разрушении белка (катаболические процессы), сниженной утилизации глюкозы в результате истинного недостатка инсулина в организме или стрессорной инсулинорезистентности тканей. С другой стороны, регидратация клеток, усиленный синтез белка (репаративные процессы, введение анаболиков), интенсивное поступление и утилизация углеводов клеткой сопровождаются значительным притоком в неё калия и соответственно падением его концентрации в плазме крови. В то же время физиологических депо калия в организме нет (Карпищенко А.И., 2001). На концентрацию калия в секторах внутренней среды организма в значительной степени оказывает также влияние состояние кислотно-щелочного баланса. Перераспределение калия между вне- и внутриклеточной жидкостью зависит от значения рН внеклеточной жидкости: снижение рН – ацидоз, приводит к увеличению содержания калия в плазме, стимулируя обмен ионов водорода на внутриклеточный калий. Напротив, повышение рН – алкалоз, способствует оттоку калия из внеклеточной жидкости в клетки и выходу из них ионов водорода. Разнонаправленные потоки ионов калия и водорода при ацидозе и алкалозе связаны с включением внутриклеточных механизмов в процессе компенсации дисбаланса концентрации ионов водорода во внеклеточной жидкости. Влияние рН на уровень калия в крови имеет количественное выражение – изменение рН на 0,1 единицы сопряжено с изменением концентрации калия (в плазме – прим. А.Б.) на 0,6 ммоль/л (Карпищенко А.И., 2001). В то же время алкалоз (повышение рН плазмы) усиливает секрецию калия в канальцевую мочу и ведет к дефициту калия, ацидоз (снижение рН плазмы) ослабляет выделение калия с мочой и таким образом задерживает его в организме (Сухоруков В.П., 2001).

Оптимальное соотношение внутри- и внеклеточной концентрации калия, определяемые этим градиентом трансмембранный потенциал и ионное равновесие являются основой физиологической активности клеток. Функционально калий участвует в анаболических процессах, в проведении нервного импульса, от него непосредственно зависит активность нервной системы, синтез ацетилхолина.

Клинически дефицит калия проявляется следующими признаками (Сухоруков В.П., 2001):

• мышечная слабость;
• гипотония всей гладкой мускулатуры;
• угнетение деятельности всех функционально активных клеток и тканей, их гипорефлексия;
• атония желудочно-кишечного тракта – парез желудка и кишечника;
• апатия, адинамия, утомляемость, зябкость, снижение психической активности, снижение рефлексов, дискоординация движений, дисфагия, спутанность сознания;
  снижение АД, брадикардия при хорошем наполнении подкожных вен (при сопутствующем дефиците Na наблюдается запустевание подкожных вен в результате гиповолемии);
• нарушение функций сердечно-сосудистой системы – систолический шум на верхушке и расширение сердца, бради- или тахикардия, иногда предсердные и желудочковые экстрасистолы (нарушения сердечного ритма, обусловленные дефицитом калия, крайне опасны у больных постоянно принимающих препараты дигиталиса);
• изменения ЭКГ - тахикардия, увеличение и заострение зубца Р, снижение интервала ST и зубца Т, появление зубца U, удлинение QT (достоверны только при сравнении с ЭКГ снятой в нормальном состоянии);
• гипотония и атония мышц мочевого пузыря, атоническая задержка мочи;
• затяжной, "вязкий" выход из наркоза.

Уровень калия в крови оказывает непосредственное влияние на интенсивность секреции инсулина – "универсального анаболика" – гиперкалиемия стимулирует, а гипокалиемия угнетает выделение этого гормона. И напротив, активизация системы активного транспорта калия в клетку под воздействием экзогенного инсулина (на фоне достаточного уровня глюкозы) способствует перемещению этого иона из внеклеточного пространства в клетку(Карпищенко А.И., 2001).

Потери калия клеткой всегда сопровождаются процессом "трансминерализации" (Derraw). При этом, как уже было сказано, три иона К+, утраченные клеткой, замещаются двумя ионами Na+ и одним H+ (Карпищенко А.И., 2001; Сухоруков В.П., 2001). В результате такого ионообмена развивается внутриклеточный ацидоз, создаются условия для развития внеклеточного метаболического алкалоза, повышается содержание калия в плазме (при наличии истинного дефицита К в организме), что, в свою очередь, влечет за собой массивные потери калия не только с мочой, экссудатами, но и в просвет желудочно-кишечного тракта ("третье пространство"), задержку натрия в клеточном секторе с последующим запуском сложных и трудно корригируемых нарушений кислотно-щелочного равновесия и газообмена (см. выше).

Ещё один из механизмов возникновения дефицита калия в организме при тяжёлой абдоминальной патологии состоит в следующем (Сухоруков В.П., 2001). Большие потери калия происходят при утрате секретов желудочно-кишечного тракта, связанных с кишечной непроходимостью, неукротимой рвотой, постоянной аспирацией желудочного содержимого. Массивная утрата кишечных соков (в т.ч. при депонировании их в просвете желудочно-кишечного тракта в условиях пареза кишечника любой природы) сопровождается потерей не только калия, но и гидрокарбонатов, содержание которых в панкреатическом и кишечном соках многократно превышает их содержание в плазме крови и интерстиции. Эта утрата гидрокарбонатов уменьшает содержание оснований в крови, что проявляется метаболическим ацидозом. При длительно повторяющейся рвоте или при постоянной аспирации желудочного содержимого прямые потери калия не имеют решающего значения в развитии тяжёлого его дефицита (содержание калия в желудочном соке низкое, не более 5-10 ммоль/л). Прямые потери калия с желудочным соком скорее усугубляют возникающий тяжёлый дефицит калия, чем вызывают его. Возникновение дефицита калия в этом случае связано, прежде всего, с большой потерей соляной кислоты желудочного сока и с уменьшением внеклеточного водного пространства. Значительные потери соляной кислоты из желудка сопровождаются (в соответствии с законом электронейтральности) развитием гипохлоремического алкалоза. В свою очередь алкалоз вызывает перемещение внеклеточного калия в клетки - организм как бы "прячет" оказавшийся лишним "избыточный" электроположительный калий в клетку, чтобы сохранить приемлемый уровень рН (электронейтральность) в плазме и интерстиции, поскольку кислотно-щелочное равновесие (рН) является гораздо более критичной для выживания организма константой, чем концентрация электролитов в клетке (Карпищенко А.И., 2001). Калий при этом перемещается в клетки почечных канальцев (как и во все остальные клетки), что закономерно вызывает увеличение экскреции калия в канальцевую мочу. Сокращение внеклеточного объёма жидкости вследствие потери воды и натрия стимулирует продукцию альдостерона, дополнительно повышающего секрецию калия (в обмен на реабсорбируемый натрий, удерживающий воду) в мочу канальцевыми клетками. Таким образом, основной причиной возникновения дефицита калия при повторяющейся рвоте, парезе кишечника и длительной постоянной аспирации желудочного содержимого является увеличение потерь калия с мочой (!). Кроме того, не восполненный перед операцией дефицит калия в послеоперационном периоде ещё более усугубляется в результате неизбежно возникающего усиления катаболизма и повышения секреции альдостерона, что в свою очередь ведёт к выраженным функциональным нарушениям, связанным с дефицитом калия. С другой стороны, при возникновении дефицита калия почки медленно и слабо реагируют компенсаторной задержкой калия. При сохранном диурезе почки продолжают выводить калий, несмотря на нарастающий его дефицит (Сухоруков В.П., 2001).

Важно отметить, что клиническая тяжесть нарушений обмена калия определяется не только их выраженностью, но и скоростью возникновения: чем быстрее эти нарушения развиваются, тем тяжелее они протекают, тем с большим трудом протекает адаптация. И с другой стороны, даже неполное возмещение потерянного калия достаточно быстро благотворно отражается на состоянии больного, хотя это улучшение при отсутствии дальнейшей адекватной инфузионной терапии может оказаться непродолжительным и вновь смениться ухудшением состояния (Сухоруков В.П., 2001).

Натрий.

Суточное поступление (и выделение) натрия в норме составляет 2-4 г (87-174 мэкв). Это количество натрия содержится в 5-10 г натрия хлорида. В активном обмене участвует около 70% количества этого иона натрия, содержащегося в организме. На натрий приходится почти половина (46%) осмотически активных частиц внеклеточной жидкости (Сухоруков В.П., 2001).

Клиника дефицита натрия проявляется в основном гиповолемией (гипотония, запустевание подкожных вен, гемоконцентрация), поскольку натрий связывает воду в сосудистом русле и внеклеточном секторе в целом, а также олигурией. Дефицит натрия, как в основном внеклеточного электролита, легко высчитывается по его содержанию в плазме, то же самое касается и дефицита хлоридов. Кроме того, мониторинг потерь натрия и хлоридов можно вести, исходя из концентрации этих электролитов в моче и объёма диуреза (подробно см. Попова Т.С. и соавт. "Синдром острой кишечной недостаточности в хирургии").

Магний.

Дефицит магния проявляется нарушениями со стороны центральной нервной системы в виде дезориентации, раздражительности, судорожной готовности (вплоть до кальций-резистентного тетануса). К сожалению, на восполнение дефицита этого электролита не всегда обращается должное внимание, и это значительно затрудняет устранение K/Na/Ca дисбаланса, поскольку истощение запасов магния ведёт к дополнительной потере калия (Карпищенко А.И., 2001). Обмен калия теснейшим образом связан с обменом магния: снижение внутриклеточного магния (в составе магний-АТФ комплекса) вызывает потерю мембранными калиевыми каналами своей избирательности, что приводит к стойкому дефициту внутриклеточного содержания калия. Возникающая при этом гипокалиемия является следствием дефицита магния и практически не поддаётся коррекции без одновременного восполнения дефицита магния. Причём гипомагниемия в этом случае может быть замаскирована проявлениями гипокалиемии. Нормальное содержание магния в плазме 0,8-1,0 ммоль/л, в ионизированном состоянии находится примерно 55% (Карпищенко А.И., 2001; Сухоруков В.П., 2001).

Дефицит магния также в значительной степени повышает риск развития токсического психоза, дополнительно утяжеляющего состояние больных и затрудняющее оказание им помощи. Во многих случаях подобное состояние интоксикационного психоза связано также с сопутствующим абстинентным синдромом у пациентов с неумеренным употреблением алкоголя накануне и/или регулярным в анамнезе. Своевременное профилактическое (в первые часы по поступлении, т.е. в процессе предоперационной подготовки, ещё до развертывания клиники психоза) внутривенное введение 30 мл 96% алкоголя в 500 мл 5% р-ра глюкозы с аскорбиновой кислотой в сочетании с последующим введением 10 - 15 мл 25% р-ра сульфата магния в 500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в большинстве случаев позволяло нам предотвратить катастрофическое развитие делирия в послеоперационном периоде.

Кальций.

Дефицит кальция в относительно острой форме может возникать в первые несколько суток после наложения лапаростомы, как результат недостаточно сбалансированной интенсивной инфузионной терапии. Поскольку одним из частых механизмов избыточного выведения этого иона является гипергидратация и последующий форсированный диурез (Карпищенко А.И., 2001); а лапаростома в первые 2-3 суток представляет собой, в частности, один из вариантов форсированного выведения жидкости (перитонеальный диализ), возникает необходимость своевременно прогнозировать и оперативно возмещать возникающие потери этого иона. Временный дефицит витамина D2, вызванный поражением желудочно-кишечного тракта, не позволяет достаточно быстро восстановить уровень кальция в плазме вследствие расстройства механизма мобилизации кальция из костного депо (там же). Дополнительной причиной потери кальция может быть длительный период повышенной потливости, вызванный подъёмом Т0 тела. Пониженный уровень кальция в плазме клинически проявляется повышенной кровоточивостью, артериальной гипотонией, судорогами, мышечными подергиваниями, слабостью сердечных сокращений. Дефицит ионизированного кальция (мышечные судороги) может быть следствием алкалоза. Длительное пребывание больного в малоподвижном состоянии, напротив, способствует освобождению этого иона из костных депо и повышению его концентрации в крови. Гиперкальциемия может быть причиной брадикардии, нарушений сердечного ритма в виде выраженной в различной степени атрио-вентрикулярной блокады.

Необходимо отметить, что при выведении больного из тяжелых сочетанных (клеточно-внеклеточных) водно-электролитных расстройств, в первую очередь должны быть восполнены потери в клеточном секторе. Т.е. в начале инфузионной терапии на достаточно большом объёме воды должны быть введены калий, глюкоза с дополнением дезагрегантов и спазмолитиков. В большинстве случаев удобно вводить глюкозо-калий-новокаиновую смесь по Сальникову. Следующая порция инфузионной среды должна быть составлена с учетом необходимости возмещения потерь уже преимущественно во внеклеточном секторе. Соответственно она должна иметь в своем составе изотонический раствор натрия хлорида, магний, коллоидные плазмозаменители, при необходимости плазму и другие белковые препараты, витамины. Несоблюдение правила первочередного возмещения потерь в клеточном секторе, ограничение состава инфузата в основном физиологическим раствором хлористого натрия и коллоидными плазмозаменителями (типа полиглюкина) для удержания близкого к норме уровня ОЦК (объёма циркулирующей крови), временная искусственная стабилизация показателей гемодинамики различными вазопрессорными препаратами, включая глюкокортикоиды, введение в больших дозах исключительных диуретиков типа лазикса на определенное время создает иллюзию улучшения состояния. Но подобная порочная тактика, значительно ухудшая метаболизм, углубляя и без того значительные расстройства водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, крайне негативно влияет на состояние клеточного сектора в целом. Это в значительном большинстве случаев делает неизбежными в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде такие опасные осложнения, как длительное сохраняющаяся нестабильная гемодинамика, замедленное заживление ран, несостоятельность швов (в том числе полых органов), нарушение функций почек, печени, респираторный дистресс-синдром и другие. Причина этих осложнений состоит, прежде всего, именно в том, что в до- и ближайшем послеоперационном периоде остались нескорригированными нарушения клеточного гомеостаза и тканевого метаболизма при, казалось бы, нормализовавшемся состоянии на уровне основных жизнеобеспечивающих систем организма, в частности гемодинамики.

Белок.

Особое внимание при проведении инфузионной терапии, особенно со 2-3-х суток послеоперационного периода (после относительного восстановления водно-электролитного баланса) должно уделяться возмещению потерь белка, которые в тяжелых случаях могут достигать катастрофической величины - 300 г/сутки. При этом нормальное поступление белка с пищей всего 25-30 г/сутки, а синтез альбумина при полноценном энтеральном питании составляет в сутки лишь 12-14 г. Значительная часть дефицита протеина в условиях перитонита и поздних стадий кишечной непроходимости обусловлена перитонеальной экссудацией. Но потери белка с отходящей через лапаростому жидкостью не только неизбежны, но и по опыту автора, ускоряют санацию организма, значительно уменьшая нагрузку на ретикулоэндотелиальную систему. Это связано в первую очередь с тем, что белки перитонеального экссудата являются уже необратимо денатурированными ("загруженными") токсинами (Зорин Н. А и соавт., 2006), поэтому восстановление их исходных свойств самим организмом в приемлемые сроки практически невозможно. В то же время и разрушение таких соединений до доступных ресинтезу продуктов в условиях интоксикации и метаболических расстройств крайне затруднено. Кроме того, перитонеальный экссудат содержит большое количество токсичных, медиаторно (SIRS/CARS) активных белково-пептидных, липидных и гликополисахаридных субстанций, их конгломератов, составляющих значительную часть молекул средней массы (МСМ). «Беречь» необратимо денатурированные белки перитонеального экссудата, на которых к тому же адсорбирована масса токсинов, гистолитических ферментов и прочих патологических субстанций, оставляя их в составе этого экссудата в брюшной полости, – означает лишь увеличивать поступление токсических продуктов во внутренние среды организма, т.е. не бороться с гипопротеинемией, а углублять интоксикацию.

Потери белка происходят в основном за счет альбумина, как наиболее мобильной его фракции. В условиях перитонита, и в несколько меньшей степени, в условиях острой кишечной непроходимости катастрофически нарастающему дефициту белка способствуют сразу несколько факторов. Во-первых, резко ограничен синтез белка, поскольку полностью отсутствует физиологическое поступление с пищей в желудочно-кишечный тракт необходимого исходного материала, таким образом, выработать необходимый объём протеина организму "не из чего". Далее, практически на всех уровнях блокирован непосредственно процесс энтерального питания, т.е. внутриполостное, пристеночное и внутриэпителиальное пищеварение. Другими словами обеспечивать нормальную переработку и транспорт необходимого пластического материала, находящегося в просвете желудочно-кишечного тракта "некому". Все резервы белкового синтеза направлены на производство в максимально возможном объёме предшественников перитонеального фибрина, а также факторов клеточного и гуморального иммунитета - "всё для фронта". И, наконец, много белка, входящего в состав клеток и тканей сгорает в процессе глюконеогенеза вследствие выраженного дефицита в организме других источников энергии – углеводов и жиров (см. ниже). Можно сказать, что в подобной критической для организма "фронтовой" ситуации закономерно происходит "экстренное использование невосполнимых резервов". Кроме того, при развитии системной воспалительной реакции в результате повышения проницаемости стенки микрососудов и функциональной недостаточности лимфатической системы альбумин выходит в ткани, где вследствие этого развивается тканевой отёк, приводящий к депонированию альбумина вне циркуляторного русла (Neal C.R. et al., 1997). И с другой стороны развивающаяся гипоальбуминемия сама может вызывать дополнительное увеличение микрососудистой проницаемости, создавая тем самым замкнутый порочный круг (Holbeck S., 2001).

Истощение белковых ресурсов, недостаток пластического материала незамедлительно сказываются на течении репаративных процессов. Для лучшего понимания значения белка в процессах заживления хорошо подходит сравнение с мякишем хлеба. Если хлеб приготовлен из хорошего зерна (твердых сортов) с высоким содержанием белка (клейковины), то мякиш такого хлеба обладает достаточной плотностью и упругостью. Чтобы его разорвать требуется определённое усилие, поскольку клейковина обладает довольно значительной прочностью. Если вновь сжать разорванные кусочки, то они легко склеиваются, слипаются. Такая пластичность и прочность обусловлены именно высоким содержанием белка. При изготовлении хлеба из зерна мягких сортов с низким содержанием белка наблюдается прямо противоположная картина: при сжатии и разрыве мякиш легко разрушается – трескается, рвется; соединение слепленных вместе фрагментов очень непрочно, а при небольшом смачивании масса совсем расползается, полностью теряя свои исходные свойства. На подобной простейшей модели нетрудно представить поведение ушитой раны кишки, брюшной стенки или любого органа и ткани в условиях белкового дефицита.

Потери белка должны адекватно возмещаться введением альбумина, протеина, плазмы, аминокислотных смесей. Внутривенное введение белковых гидролизатов (гидролизат казеина, аминокровин и т.п.) в любых рецептурах и ни при каких условиях не может быть показано из-за высокого содержания в их составе аммиака и олигопептидов (МСМ), оказывающих дополнительную нагрузку на все составляющие иммунной системы и без того находящейся в состоянии предельного напряжения. Длительный срок утилизации содержащихся в этих препаратах питательных компонентов не позволяет организму эффективно использовать их не только в качестве пластического, но даже и энергетического материала. Поэтому попытки применения в данной ситуации препаратов на основе белковых гидролизатов закономерно приводят к ухудшению состояния больных, переходу относительно локализованного перитонеального процесса в генерализованную, токсическую форму, срыву в септический шок. Примеры этого, к сожалению, достаточно многочисленны.

Автор имеет собственное трагическое наблюдение, когда погиб исходно соматически здоровый молодой человек 26 лет, оперированный по поводу запущенного гангренозно-перфоративного аппендицита тазовой локализации. Тяжелая деструктивная форма патологии была обусловлена поздним, к концу 3-х суток от начала заболевания обращением за медицинской помощью и самолечением антибиотиками, обезболивающими, противовоспалительными и другими препаратами. При проведении оперативного вмешательства было выяснено, что распадающийся аппендикс замурован в инфильтрат, локализованный в прямокишечно-пузырном кармане. Массивный рыхлый инфильтрат был образован слепой кишкой, деформированной в виде кольца старыми плотными спайками сигмовидной кишкой и её брыжейкой, париетальной брюшиной задней стенки малого таза в проекции крестца. Нарушение барьерной функции составлявших стенки такого абсцесса-инфильтрата, в частности сигмовидной кишки в данном случае, по-видимому, определяло высокий уровень интоксикации. Несмотря на токсическую форму заболевания (Mondor), после операции (аппендэктомия через срединный доступ, лапаростомия) удалось добиться постепенного восстановления диуреза и снижения степени интоксикации на фоне стабильной гемодинамики и дыхательной функции. Но на 3-и сутки после оперативного вмешательства, дежурным реаниматологом без согласования с оперировавшим и дежурным хирургами необоснованно был значительно снижен объём инфузионной терапии (до 1,5 л/сутки) и через несколько часов больному было перелито в/в 200 мл гидролизата казеина. Незамедлительно, уже в процессе инфузии гидролизата, развилась клиника токсического шока в виде потрясающего озноба, одышки, потери сознания, не корригируемой коллоидными кровезаменителями и вазопрессорами гипотонии, анурии; через несколько часов развились тяжелый отек лёгких, гепато- и спленомегалия, ДВС. Несмотря на самую активную терапию вывести больного из критического состояния не удалось, и еще через двое суток он скончался. Превалирующим синдромом в танатогенезе была дыхательная недостаточность, которая явилась результатом токсического отека лёгких. Судя по всему, у данного больного имело место дополнительное и уже фатальное поражение РЭС лёгких токсичными (медиаторно-активными) компонентами препарата гидролизата чужеродного белка на фоне еще недостаточно стабильного восстановления функциональной состоятельности последовательно сразу двух ключевых сегментов барьерного иммунитета: тазового коллектора брюшной полости и РЭС лёгких. В условиях депонирования значительного объёма токсинов в этих сегментах, дополнительная пиковая антигенная нагрузка привела к несостоятельности и катастрофическому прорыву иммунных барьеров данных коллекторов с последующим развертыванием клиники токсического шока и синдрома полиорганной недостаточности. Характерно, что при секционном исследовании макроскопически в брюшной полости, как в области оперативного вмешательства, так и во всех остальных отделах, патологических изменений практически не было обнаружено, швы в области культи аппендикса были состоятельны, область илеоцекального отдела кишечника имела почти нормальный вид, в малом тазу незначительное количество серозно-геморрагического выпота. При гистологическом исследовании в легочной ткани имелся выраженный токсический, шоковый отек, в остальных органах - изменения, характерные для синдрома полиорганной недостаточности.

Углеводы.

Инфузионная среда с самого начала в обязательном порядке должны иметь в своем составе этот компонент в количестве, достаточном для возможно более полного обеспечения резко возросших энергетических потребностей организма. Это совершенно необходимо, поскольку резервы углеводов в постагрессивных условиях полностью истощаются уже за 12-18 часов, (Немченко Н.С. и соавт., 2001), а на получение 1 г глюкозы путём глюконеогенеза организмом затрачивается 2 г белка (Kraus D., 1984). Дополнительным источником энергии в некоторых случаях может служить этиловый алкоголь.

Жиры.

Потери жиров обычно составляют 150-200 г/сутки и более, кроме того, необходимо учитывать, что в условиях дефицита углеводов катаболизм липидов приводит к образованию значительного объёма кетоновых тел и углублению, таким образом, метаболического ацидоза с соответствующими последствиями. Поэтому энергетические потери должны преимущественно возмещаться введением концентрированных растворов (10-20%) глюкозы, 33% раствора этилового спирта, жировых эмульсий.
Приблизительно необходимый объём компонентов инфузионных сред (без учёта предполагаемых потерь по лапаростоме) из расчета на 1 кг веса больного представлен ниже в виде таблицы: