6.1. Общие принципы планирования лечения пациентов, страдающих стресс-индуцированной патологией, хронической болью

Основные принципы лечения и реабилитации данной категории пациентов, в частности ветеранов боевых действий с боевым ПТСР, хроническими болевыми синдромами и в основном стресс-индуцированной соматической патологией складываются, с одной стороны, из патогенетического механизма, который приводит к формированию патологической системы с первичным звеном в ЦНС и вторичным в органах и системах, с другой – с целым рядом специфических механизмов формирования и развития каждого заболевания.

Для стратегического и тактического планирования лечебно-диагностических и лечебно-восстановительных мероприятий необходимо, на наш взгляд, иметь четкое представление как об основных патогенетических звеньях ПТСР (рис. 29), так и об имеющихся и возможных патогенетических связях развития многих заболеваний у лиц, страдающих ПТСР (рис. 30).

Рис. 29. Центральные звенья патогенеза ПТСР

Рис. 29. Центральные звенья патогенеза ПТСР

Примечание: ГГНС – гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система

Как уже было сказано, нейробиологические изменения в результате боевого стресса заключаются в дизрегуляции нейротрансмиттерной, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, в изменениях в механизмах обратной связи стресс-реакции и в стресс лимитирующей системе. Происходят изменения активности структур мозга, участвующих в стресс-реакции. Продолжающиеся нарушения со временем приводят к дегенеративным изменениям, прежде всего в гиппокампе, медиальной префронтальной коре. Все изменения являются взаимосвязанными и в конечном счете принимают форму «порочного» круга. Также они связаны с определенными генетическими особенностями и особенностями образа жизни (т.е. внутренними и внешними факторами), что и определяет симптоматику ПТСР и коморбидных ему состояний. Кроме того, нейродегенеративные процессы усиливаются в результате ранних атеросклеротических изменений сосудов, и патологический процесс в целом принимает форму ускоренного старения организма.

Рис. 30. Патогенетическая связь развития заболеваний у ветеранов с ПТСР. Примечание: ГГНС - гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система; САС - симпатоадреналовая система; ССС – сердечно-сосудистая система; ЖКТ – желудочно-кишечный тракт; ХБ – хроническая боль

Полиорганный характер заболеваний, широкое распространение хронической боли у ветеранов боевых действий связаны, прежде всего, с дизрегуляцией в ЦНС (рис. 30), происходящей на фоне постстрессовой ситуации. Но при этом имеют значение сложности диагностики боевого ПТСР, в особенности выявления его начальных проявлений в латентной стадии. Именно несвоевременное выявление ПТСР при отсутствии медико-психологической помощи на самых ранних этапах его формирования, по нашему мнению, как раз и приводит к дальнейшему развитию коморбидной с ним патологии, хронических болевых синдромов. Часто в начальный период формирования ПТСР пациенты не обращаются ни за медицинской, ни за психологической помощью или же не акцентируют свое внимание на своем же не совсем адекватном психическом, а именно психопатологическом состоянии, и все жалобы концентрируются на соматических проявлениях - болях при заболеваниях опорно-двигательного аппарата, повышениях АД, жалобах, связанных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, головных болях напряжения, снижении кратковременной памяти (51,6%), нарушениях сна (53,4%), раздражительности.

Подбор оптимального лечения усложняется в связи с частой сочетающейся с ПТСР патологией, прежде всего депрессией, тревожными и паническими расстройствами, алкогольной зависимостью, разнообразными хроническими болями и, как мы уже отметили, полиорганной соматической патологией у целом. Здесь уместно привести клинический пример.

Пациент Р. 1976 г. рождения. Проходил срочную военную службу в Чеченской республике; в 1995 г. находился в зоне боевых действий в течение 7 месяцев. Неоднократно принимал участие в боях. С 2000 г. стали беспокоить боли в нижней части спины. В этом же году диагностирована язвенная болезнь желудка. С 2009 года эпизодические подъемы АД не более 140-150/80 мм рт. ст., вегетативные нарушения. Постепенно, с 2009 г. боли в нижней части спины приняли хронический характер, стали более выраженными, и интенсивные боли беспокоили более 3-х месяцев в году. С 2006 г. неоднократно проходил лечение в неврологическом отделении по поводу болей как в нижней части спины, так и в области грудой клетки, грудного отдела позвоночника. От психологического и психотерапевтического обследования до 2010 г. категорически отказывался. Неоднократно получал физиотерапевтическое лечение, нестероидные противовоспалительные средства,, транквилизаторы, курсы ЛФК. Ремиссии, наступавшие после лечения, с 2008 г. сократились в своей продолжительности до 3-х месяцев.

Объективно: индекс массы тела 30,1, АД 130/80 мм рт. ст., ЧСС 60 в мин., тоны сердца чистые, ритмичные. Дыхание везикулярное. Язык у корня обложен белым налетом. Живот мягкий, при пальпации безболезненный. Неврологически: ослаблена конвергенция, опущен правый угол рта; парезов, параличей, чувствительных расстройств нет. Сухожильные и периостальные рефлексы равномерно оживлены, брюшные живые. Координаторных нарушений нет. Эмоционально немногословен, замкнут, ипохондричен. Интенсивность боли по ВАШ – 42 балла. Боль характеризовал как ноющую, доставляющую тревожность и «чувство помехи».

ЭКГ: синусовый ритм, ЧСС 86 уд в мин., признаки гипертрофии левого желудочка, локальные нарушения внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости; выраженные диффузные метаболические изменения миокарда.

УЗИ сердца: аорта не расширена, створки аортального клапана обычного строения, левое предсердие несколько расширено, створки митрального клапана не изменены; гипертрофии миокарда нет, зон гипокинеза в покое не выявлено; начальные проявления диастолической дисфункции; сократимость достаточная.

Глазное дно: диски зрительного нерва бледно-розовые, границы четкие, артерии среднего калибра, вены расширены, полнокровны, сетчатка без особенностей. Заключение: ангиодистония сетчатки обоих глаз.

На спондилографии поясничного отдела позвоночника: поясничный лордоз сглажен, spina bifida S1, деформирующий спондилоартроз в межпозвонковых парах с L2 до L5 с обеих сторон и в L5-S1 слева, снижена высота дисков в сегментах с L2 до S1, замыкательные пластинки тел позвонков уплотнены. Заключение: межпозвонковый остеохондроз, деформирующий спондилоартроз, spina bifida S1.

Динамика показателя общего холестерина: 2006 г. – 4,5 ммоль/л.; 2009 г. – 4,9 ммоль/л; 2010 г. - 4,5 ммоль/л, ЛПВП - 0,86 ммоль/л, ЛПНП - 2,83 ммоль/л, ЛПОНП - 0,81 ммоль/л, триглицериды - 1,79 ммоль/л, коэффициент атерогенности - 4,23, 2011г: общий холестерин - 5,0 ммоль/л, ЛПВП - 0,99 ммоль/л.

С согласия пациента впервые в 2010 г. проведено психологическое обследование. Диагностировано хроническое ПТСР (66,8 баллов), личная и реактивная тревожность.

Данный клинический случай свидетельствует о том, что на фоне личностных психологических особенностей у бывшего участника боевых действий на протяжении около 15 лет «латентно» протекало не диагностированное ПТСР. После демобилизации больной перенес язвенную болезнь желудка, с 2000 года – боли в нижней части спины, которые со временем сформировались в хронический болевой синдром. С 2009 года диагностирована нейроциркуляторная дистония. Показатели общего холестерина не превышали нормальных значений. В липидном спектре были характерные изменения, заключающиеся в незначительной гипертриглицеридемии и снижения ЛПВП. В 2010 году диагностировано умеренно выраженное ПТСР (66,8 баллов). Можно сделать заключение о том, что на фоне вовремя не диагностированного ПТСР и патологии опорно-двигательного аппарата развился хронический болевой синдром в результате несостоятельности стресс-лимитирующей и антиноцицептивной систем. Подобного рода патология требовала специфических подходов к лечению, основные принципы которого, разработанные на основе собственного многолетнего опыта, сформулированы ниже.

Для разработки индивидуальных программ и планирования лечения лиц, переживших тяжелое стрессовое воздействие, ветеранов боевых действий следует учитывать следующие моменты, составляющие по существу план обследования пациента.

1. Оценка психопатологического состояния: диагностика ПТСР, его интенсивности, преобладающих синдромов (избегания, гиперактивации, вторжения), коморбидных состояний (депрессия, аддиктивное поведение, тревожность и др.).

2. Получение сведений о перенесенных травмах, ранениях и их тяжести, особенно контузий, как фактора хронизации болевого синдрома у лиц с наличием ПТСР.

3. Выяснение продолжительности постстрессового, послевоенного периода и возраста пациента в период стресса, которые могут определять выраженность ПТСР, изменения в липидном профиле, выраженность атеросклеротических изменений сосудов и соматической патологи в целом.

4. Тщательный сбор сведений о предыдущих вариантах лечения боли и эффективности данного лечения, что позволяет оценить и индивидуально и конкретно спланировать дальнейшую терапию болевого синдрома.

5. Прогнозирование динамики выявленных заболеваний и определение факторов риска в плане возможного ухудшения состояния здоровья.

6. Уточнение и оценка ряда социальных составляющих, в первую очередь условий трудовой деятельности, инвалидности, имеющих место рентных установок пациента, семейных взаимоотношений, мотивации к лечению и реабилитации.