ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Материалы, представленные в настоящей монографии и основанные как на данных литературы, так и на результатах собственных исследований, проводимых в течение многих лет, в достаточной степени отражают ситуацию, сложившуюся на сегодняшний день в отношении так называемой стресс-индуцированной патологии. Действительно количество неблагоприятных воздействий на организм человека продолжает нарастать, и причин этому много - природные и техногенные катастрофы, террористические акты, социальные потрясения, финансово-экономические кризисы, боевые действия в различных регионах планеты. Каждое из перечисленных событий вовлекает в себя значительное число людей, для которых данное событие и его последствия становятся факторами тяжелого стресса, оставляющего определенный след в функционировании человеческого организма на многие годы, если не на всю жизнь. Конечно же, в организме существуют сложные системы, способные защитить его от ближайших и отдаленных последствий стрессовых воздействий, так называемых стрессирующих факторов. Но в какой-то момент эти системы сами становятся «мишенью» стрессового воздействия, и их надежное функционирование начинает давать сбои. Так возникает описанное многими исследователями ПТСР – многолетний, хронически протекающий патологический процесс, оставляющий за собой не только психологические, психические расстройства, но и множество хронических патологических расстройств соматического, психосоматического, нейросоматического круга. Так в общих чертах происходит формирование и развитие стресс-индуцированной патологии, клинически проявляющей себя многими заболеваниями, симптомами и синдромами.

Пожалуй, наиболее отчетливой, клинически и патогенетически «яркой» моделью развития описанной цепи событий является боевой стресс, т.е. стресс, полученный в условиях ведения боевых действий, представляющих отчетливо осознаваемую участниками этих боевых действий опасность для их здоровья и самой жизни. Именно последствия данного стресса описываются нами в представленном издании, и именно такого рода последствия, на наш взгляд, отвечают классическим принципам формирования и последующего развития комплекса стресс-индуцированных расстройств. Поэтому последствия боевого стресса можно рассматривать в качестве некоей основы для исследования последствий стрессовых воздействий на человеческий организм вообще.

Участие в боевых действиях оказывает огромное воздействие на психику человека, качественные изменения которой колеблются от выраженных до стертых форм. Но это воздействие не ограничивается психическими изменениями. Перенесенный боевой стресс является одним из основных триггерных механизмов при развитии заболеваний у участников боевых действий (Hooper T.I., DeBakey S.F., Nagaraj B.E. et al., 2008; Sledjeski E.M., Speisman В., Dierker L.C., 2008; Avdibegovic E., Delic A., Hadzibeganovic K., Selimbasic Z., 2010). Изменения, происходящие в ЦНС, заключаются в снижении адаптационных возможностей головного мозга с формированием устойчивой стресс-индуцируемой системы, прежде всего в лимбико-ретикулярном комплексе, с нарушением нейроэндокринной составляющей стресс-реализующей системы (Novack D. H., Cameron О., Epel Е. et al., 2007; McEwen B.S., 2007; 2009). Характерной особенностью боевого ПТСР является отставленная во времени манифестация симптоматики этого патологического процесса (Александров Е.О., 2005). Это, в свою очередь, приводит к позднему выявлению причинных и патогенетических факторов развития соматических заболеваний у лиц, подвергшихся воздействию факторов боевого стресса, к преимущественно симптоматическому, а не этиопатогенетическому направлению их лечения и к возможному формированию хронических болевых синдромов. Так, наше исследование показало, что при поступлении в специализированный стационар госпиталя для ветеранов войн болевой синдром испытывали 97,5% пациентов, ПТСР различной степени выраженности диагностировано у 91,3%, и почти все страдали «сопутствующей» соматической патологией.

Совершенно специфическим клиническим проявлением последствий боевого стресса, ПТСР можно считать хроническую боль, которую можно рассматривать в качестве дизрегуляционной патологии нервной системы. При формировании хронической боли происходит нарушение не только баланса ноцицептивной и антиноцицептивной систем, но в результате нейропластических изменений формируется патологическая алгическая система, способная к самоподдерживающему состоянию (Крыжановский Г.Н., 1999; Павленко С.С., 2002; Данилов А.Б., Давыдов О.С., 2007; Гусев Е.И., Крыжановский Г.Н., 2009; Niddam D.M., Hsieh J.-C., 2009; Apkarian A.V., Hashmi J.A., Baliki M.N., 2011). Накопленные современной наукой данные о хронической боли позволяют говорить об этом патологическом состоянии, как о самостоятельном заболевании или расстройстве с первичным процессом в соматической сфере и вторичной дисфункцией в ЦНС и периферической нервной системе при участии личностно-психологических механизмов, где невозможно выделить отдельные психологические и физические компоненты (Данилов А.Б., 2008; Loeser J.D., Treede R.-D., 2008; Lane R.D., Waldstein S.R., Critchley H.D. et al., 2009). Более того, ПТСР, как следствие перенесенного боевого стресса, и хроническая боль являются взаимоподдерживающими состояниями (Sharp T.J., 2004; Schwartz A.C., Bradley R., Penza K.M. et al., 2006). Коморбидность хронической боли и ПТСР, большая распространенность соматической патологии, сложность патогенеза регуляторных нарушений в ЦНС, полиморфизм клинических проявлений и вытекающих трудностей медицинской реабилитации и социальной адаптации ветеранов боевых действий еще более подчеркивают актуальность проблемы.

При том, что изначально военнослужащие, призванные на службу в вооруженные силы являются, как правило, практически здоровыми людьми психическая травма и ее последствия в сочетании с полученными ранениями нередко определяют в течение всей последующей жизни психологическое и соматическое состояние здоровья ветеранов боевых действий. Изучение состояния здоровья этих лиц позволило выделить синдром, часто раньше называемый в зависимости от территории вооруженного конфликта вьетнамским, иракским, афганским и др. Все названные синдромы объединяли определенные психопатологические состояния, в основном ПТСР и другие патологические изменения, связанные так или иначе с определенными особенностями ведения боевых действий на той или иной территории, в том или ином военном конфликте. Нами сформулировано более общее определение синдрома современных локальных военных конфликтов, содержательной частью которого, как показывают результаты нашего исследования, является ряд моментов: а) участие в боевых действиях, происходящих на территории местностей, характеризующихся иными климатическими и природно-ландшафтными факторами, чем ранее привычные для военнослужащего; б) выраженное и нарастающее по своей интенсивности психологическое напряжение военнослужащего, связанное в том числе с получением психологической и/или физической боевой травмы и с особенностями характера боевых действий. Социальное отчуждение, конфликты и трудности самореализации в обществе являются дополнительными дезадаптивными факторами, наслаивающимися на данный синдром уже после окончания непосредственного участия в боевых действиях, в послевоенной мирной жизни. Таким образом, особые условия ведения боевых действий могут приводить к ПТСР и, как следствие, к выраженной дизрегуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и к отчетливым нарушениям гомеостаза, что в свою очередь выливается в целый комплекс патологических процессов, имеющих полиорганный, полисистемный характер и рассматриваемых в аспекте стресс-индуцированных расстройств. Кроме того, возраст пострадавших в период боевых действий и интенсивность боевого стресса определяют органы-мишени, в которых наиболее вероятно может развиваться патологический процесс уже в послевоенное время.

Наиболее выраженное действие на психологическое состояние участников боевых действий, как показали наши исследования, оказывали гибель сослуживцев и участие в вооруженных столкновениях. Результаты предшествовавших исследований полностью совпадают с нашими (Доровских И.В., Заковряшин А.С., Заковряшина С.Е., Козлов А.А., 2006; Hoge C.W., Castro C.A., Messer S.C. et. al., 2004; Fulco C., Liverman C.T., Sox H.C. et al., 2008). При этом гибель сослуживцев доминировала среди стрессирующих факторов у бывших кадровых военнослужащих (р=0,04). В данном случае большую роль играла ответственность командного состава за жизнь подчиненных. Среди же участников боевых действий, проходивших срочную военную службу, достоверного преобладание какого-либо ожного фактора стресса не выявлено. У военнослужащих - контрактников, участвовавших в боевых действиях, интенсивность воздействия стрессирующих факторов была наибольшей, причем полученные ранения имели также наибольшее негативное психологическое воздействие (р=0,003). Интенсивность оценки стрессирующих факторов зависела от участия в нескольких вооруженных конфликтах, например в афганском и северокавказском (р=0,049), и как следствие, от большего количества испытанных стресс-факторов (р=0,0057). Это прежде всего ранения сослуживцев (р=0,049) а также полученные ранения и боевые травмы (соответственно p=0,049 и p=0,039). Тем не менее, стрессирующие факторы боя трудно оценивать отдельно друг от друга. Участие в вооруженных столкновениях – это совокупность дистрессов, составляющих боевой стресс. Мы проанализировали связь интенсивности каждого рассматриваемого фактора между собой. Так, интенсивность оценки участия в вооруженном столкновении коррелировала с гибелью (r=0,59;p=0,001) и ранениями сослуживцев (r=0,5;p=0,001), а также с собственными ранениями (r=0,41; p=0,003), что ассоциировалось с непосредственным участием в жестоких боях с большими человеческими потерями. Интенсивность самооценки перенесенного боевого стресса в дальнейшем могла поддерживаться и усиливаться стрессами мирной жизни, которые, как уже указывалось, являлись дополнительным дезадаптивным фактором, нередко приводящим к клинической манифестации ПТСР спустя продолжительное время после окончания участия в боевых действиях. В данном случае ПТСР носило отсроченный характер. С боевыми стресс-факторами в основном коррелировали стрессы, связанные с болезнями и травмами, полученными после демобилизации из армии. Как показали результаты наших наблюдений, 9,3% ветеранов через десятки лет после окончания участия в боевых действиях все еще находились в состоянии стресса, и 93,3% из них перенесли стрессы уже мирного времени в течение последних 3-х лет. У 66,7% этих лиц был диагностирован хронический болевой синдром, который «активировал» память о боевом травматическом событии, поддерживая организм в состоянии хронического стресса. В данной группе пациентов умеренное и выраженное ПТСР (более 60 баллов по опроснику травматического стресса) выявлены в 80%. Кроме того, постоянные воспоминания о боевых событиях поддерживают организм в состоянии стресса не только психологического, но и физического, в конечном результате объединяя их в один патофизиологический процесс.

На роль социальных факторов в патогенезе ПТСР и соматической патологии указывает так называемая биопсихосоциальная модель развития психосоматических заболеваний у ветеранов боевых действий (Novack D. H., Cameron О., Epel Е. et al., 2007; Auxйmйry Y., 2012). Наше исследование показывает, что неудовлетворенность своим социальным положением в обществе, проблемы психологической адаптации и общения с окружающими были статистически значимы у лиц, страдавших ПТСР. Нарушение равновесия после боевой травмы между героизмом, способностью к быстрому восстановлению духовных, физических сил и ощущением себя жертвой в комплексе с патологическими изменениями личности, отчужденностью – решающий аспект ПТСР как для медицинских работников, так и для общества в целом (Stein D.J., Seedat S., Iversen A., Weesly S., 2007).

В наших исследованиях показано, что с увеличением возраста интенсивность восприятия перенесенных боевых стрессирующих факторов могло усиливаться. Доказано, что у пожилых ветеранов (старше 75 лет) воспоминание о травматических событиях зависит от интенсивности перенесенного боевого стресса и возраста, в котором он был испытан (Yoshikawa M., Tanaka K., 2004). Кроме того, в пожилом и старческом возрасте на оценку воздействия боевых стрессирующих факторов влияло когнитивное состояние пациентов, способствующее, в свою очередь, не только хронизации ПТСР, но и развитию деменции (Сукиасян С.Г., Тадевосян М.Я., 2010). После 60-летнего возраста ПТСР регистрировалось значительно реже, чем в более молодом возрасте, а его интенсивность снижалась. Нейродегенеративные изменения ЦНС, сопровождающиеся деменцией, (болезнь Альцгеймера, деменция, связанная с нарушениями мозгового кровообращения и др.) могут инициироваться ПТСР (Mittal D., Torres R., Abashidze A., Jimerson N., 2001; Charles E., Gafand L., Ducrocq F., Clement J.P., 2005). В результате изменения нейротрансмиттерной и нейроэндокринной систем при ПТСР, особенно на фоне перенесенных боевых черепно-мозговых травм, меняют биологический возраст, а нейродегенеративные изменения приобретают уже качественно другой характер, связанный с ускоренным старением организма и как следствие, с выраженными когнитивными нарушениями (Мякотных В.С., 2009; Yaffe К., 2010).

Как показали наши исследования, у 91,3% пострадавших перенесенный боевой стресс привел к ПТСР различной степени выраженности. Клиническая симптоматика складывалась в основном из симптомов дезадаптации и нарушений адаптивной реакции на дистресс (р=0,001), проявляющихся в расстройстве эмоционального состояния, нарушениях в социальной, профессиональной сферах деятельности, гиперактивации и в повторных переживаниях травматического события (р=0,003). Чаще диагностировалось выраженное (36%) и умеренное (29,2%) ПТСР. Непрошеные воспоминания травматических событий, часто сопровождающиеся устрашающими сновидениями и чувством вины выжившего перед погибшими – это наиболее важные симптомы, дающие право говорить о ПТСР. В нашем исследовании они присутствовали соответственно у 83,0% и 77,6% ветеранов, страдавших выраженным и умеренно выраженным ПТСР. При незначительно выраженных проявлениях ПТСР (от 50 до 60 баллов по опроснику травматического стресса) у наблюдавшихся нами ветеранов не было развернутой клинической симптоматики, но имели место отдельно взятые симптомы, характерные для ПТСР, которые при определенных неблагоприятных ситуациях могли «развернуться» в более отчетливую клинику ПТСР. В первые 5 послевоенных лет незначительные проявления ПТСР можно расценивать как латентное его течение, а в более поздний период, после 25 лет, таких пациентов можно считать реконвалесцентами ПТСР. В период 10-15 лет после окончания участия в боевых действиях и получения боевого стресса ПТСР имеет наибольшую интенсивность и часто сопровождается различными коморбидными психопатологическими состояниями, что, конечно же, зависит и от интенсивности самого перенесенного боевого стресса. В качестве коморбидных ПТСР психопатологических состояний были диагностированы тревожность (42,9%), депрессия (55,9%), агрессивность (74,5%), алкогольная или наркотическая зависимости. Кроме психопатологических состояний, клиническая картина ПТСР складывалась из эпизодической головной боли, нарушений сна, повышенной утомляемости, хронических болевых синдромов. При ПТСР чаще всего диагностировались заболевания опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта.

ПТСР и хронические боли мы определили как ассоциированные заболевания, и их патогенез имеет общие механизмы. Дело в том, что острая боль – одно из важнейших чувств, сигнализирующее организму об опасности и неблагополучии (Данилов А.Б.. Данилов Ал.Б., 2010), а стресс - реакцией организма практически на любое предъявленное ему требование (Селье Г., 1979), и роль стресса заключается в адаптации организма к существующим как физическим, так и психологическим условиям. При этом стресс-реакция и ноцицепция взаимосвязаны друг с другом и относятся к гомеостатическим реакциям организма. В случае острой боли сначала происходит сигнализация организму о присутствии патологического процесса, а затем включаются адаптивные реакции к новым условиям, направленные на восстановление внутренней среды. В данной ситуации изменения в организме можно определить как болевой стресс, интенсивность проявления которого зависит от интенсивности боли. Эти изменения, происходящие при болевом стрессе, кроме гомеостатической направленности включают корковые механизмы оценки боли, восприятия, эмоциональной и поведенческой окраски боли. Лимбические структуры головного мозга формируют мотивацию, память, активацию и чувство ожидания боли. Стволовые ядра определяют тормозные или лимитирующие функции, направленные на ограничение болевых стимулов и чрезмерной и несоразмерной стресс-реакции. Адренергический механизм антиноцицептивной системы, связанный с активацией отрицательных эмоциогенных зон мозга, имеет приспособительное значение, так как позволяет организму в стрессовых ситуациях пренебрегать воздействием ноцицептивных раздражителей и тем самым бороться за сохранение жизни - при эмоциях страха спасаться бегством, при эмоциях гнева проявлять агрессию (Gilron I, Bailey J.M., Tu D. et al., 2005). Но описанный физиологический механизм действителен только для здоровых людей.

Изменения же, происходящие при сильном, катастрофическом психологическом стрессе, способным вызвать чувство страха и беспомощности, а также при хроническом стрессе, приводят к нарушениям в ЦНС, нейроэндокринной системе. Основным звеном в патогенезе ПТСР является дизрегуляция в нейротрансмиттерной системе, прежде всего в стресс-лимитирующей системе. На фоне данной дизрегуляции происходит изменение сущности боли, теряется ее сигнальная функция, и формируется хроническая боль в качестве особого рода самостоятельного заболевания с изменениями в восприятии болевого ощущения в структурах ЦНС и образованием патологической алгической системы. Кроме того, активация структур ЦНС при переходе острой боли в хроническую меняет поведенческую и психологическую реакцию на боль, приспосабливая мозг к хронической боли (Farmer M.A., Chanda M.L., Parks E.L., Baliki M.N., 2011). Анализ хронической боли и ПТСР у бывших участников боевых действий показывает связь этих состояний, заключающуюся в изменении, прежде всего, «тормозных» антисистем ЦНС. Это доказывается в том числе и тем, что в нашем исследовании интенсивность хронической боли отчетливо коррелировала с интенсивностью ПТСР (p=0,0001), а распространенность хронических болевых синдромов среди лиц с ПТСР в целом достигала 72,4%. Происшедшая дизрегуляция нейроэндокринной и тормозных систем, или по определению Г.Н. Крыжановского (2009), антисистем головного мозга, приводит к формированию патологической системы. Большая распространенность ПТСР в структуре хронической боли (более 90%) показывает, что изменения происходят не только в ноцицептивной системе ЦНС, но и затрагивают центры, включающиеся при стрессе и поддержании гомеостаза.

Исследования E. Falconer, R. Bryant, K.L. Felmingham et al. (2008) доказали связь ПТСР с изменением активации процессов торможения в ЦНС; в результате уменьшается кортикальная активность в префронтальных отделах головного мозга и увеличивается в соматосенсорных областях, что приводит к дизрегуляционной патологии, основанной на сбое корковых механизмах контроля и управления подкорковыми структурами. Проведенные нами ЭЭГ исследования показали, что основные изменения фоновой биоэлектрической активности у пациентов с ПТСР и хронической болью преобладали в срединных структурах головного мозга и в височно-теменных его отделах, причем локализация хронической боли не меняла акценты фонового изменения биоэлектрической активности. Эти данные также подтверждают общность механизмов патогенеза ПТСР и хронической боли.

Головная боль - самая частая локализация болевого синдрома у ветеранов боевых действий (79,5%). Многочисленные исследования состояния здоровья лиц, страдающих ПТСР, показали связь головных болей с ПТСР (Rose M.R., Brix K.A., 2006; Lew H.L., Otis J.D., Tun С. et al., 2009). Более того, частота случаев и наибольшая распространенность головных болей при более выраженной симптоматике ПТСР позволяют рассматривать головную боль в качестве клинического симптома ПТСР. Нами показано, что усиливающаяся симптоматика ПТСР приводит к увеличению количества случаев эпизодической головной боли. В 43% наблюдений непосредственным причинным фактором головных болей при ПТСР был стресс, а у пациентов с уже сформировавшейся хронической головной болью доминировал психоэмоциональный фактор развития и усиления болевого синдрома. Хронизации головных болей у ветеранов боевых действий, страдавших ПТСР, способствовали перенесенные черепно-мозговые травмы, особенно контузии, полученные в боевой обстановке (р=0,013). Сочетание ПТСР, последствий перенесенных контузий и хронических головных болей приводит к большей дизрегуляции тормозных систем ЦНС. Так, при контузиях происходит изменение опиоидергической системы антиноцицептивного и стресс-лимитирующего нейрогуморального механизма, сначала - в начальный период после контузии, заключающегося в его избыточности (Снедков Е. В., Резник А.М., Трущелев С.А., 2007), а в последующем - в истощении и нарушении функций. При этом головные боли, связанные с ПТСР, имеют сложный характер, и их диагностика заключается в дифференцировании превалирующих заболеваний: постконтузионных расстройств, ПТСР, соматической патологии, первичных головных болей.

Необходимо также отметить, что 96% наблюдавшихся нами пациентов, испытывающих хронические боли, перенесли боевую травму или ранение. Хронические боли у ветеранов боевых действий, испытывавших ПТСР, имели не одну локализацию, но, тем не менее, локализация таких болей во многом соответствовала локализации соматической патологии и полученного боевого ранения или травмы. Можно предположить поэтому, что патогенетический механизм хронической боли в целом, а не только головной боли, в значительной степени основан на патологических изменениях, происшедших в организме в результате ПТСР и перенесенных боевых черепно-мозговых травм.

Представляют интерес данные о наиболее часто встречающихся комбинациях соматических заболеваний у ветеранов боевых действий, страдающих ПТСР. Взаимоотношения характера перенесенного стресса, в частности боевого стресса, ПТСР и различного рода соматической патологии, сформировавшейся уже в постстрессовом периоде, дают представление о сложности патогенетических процессов, участвующих в развитии целого ряда вариантов стресс-индуцированных заболеваний.

В нашем исследовании наиболее характерными для лиц, имеющих ПТСР, были сочетания артериальной гипертонии с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и опорно-двигательного аппарата. Кроме того, возраст, в котором находились участники боевых действий в периоды военных конфликтов, в значительной степени определял органы-мишени, в которых развивался стресс-индуцированный патологический процесс.

Определенная этапность обнаружена в формировании и дальнейшем развитии патологии сердечно-сосудистой системы у участников боевых действий. Изменения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем, характерные для ПТСР, приводят в конечном счете к гиперактивности симпатоадреналовой системы, и это общеизвестно. Более того, U.S. Bedi и R. Arora (2007) показали, что пациенты с ПТСР реагируют на стрессоры большим и более продолжительным увеличением плазменного уровняй адреналина. Как следствие, на начальном этапе формируются функциональные изменения, затрагивающие вегетативную нервную систему, обменные нарушения в организме. Данный процесс протекает на фоне латентного или хронического ПТСР с умеренной и выраженной симптоматикой. С учетом наследственного фактора, социальных условий и образа жизни так называемая нейроциркуляторная дистония трансформируется в артериальную гипертонию; далее при гиперпродукции катехоламинов, нарушениях липидного обмена развивается атеросклероз и, как следствие, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные заболевания.

Весьма интересными в этом плане явились результаты впервые проведенных исследований динамики липидного спектра бывших участников боевых действий, страдавших ПТСР разной степени интенсивности (Торгашов М.Н., Мякотных В.С., Пальцев А.И., 2013). Оказалось, что изменения липидного обмена имеют не однозначную природу. Показана обратная корреляционная связь выявленных значений общего холестерина и интенсивности ПТСР. По сравнению с гражданским населением, у ветеранов боевых действий чаще выявлялась гипертриглицеридемия и гиполипидемия ЛПВП. У ветеранов, дополнительно перенесших стрессы мирной жизни, чаще выявлялась гиперлипопротеинемия 2а типа (р=0,037) и более высокие показатели ЛПНП (р=0,023). Вероятно, повторные стрессы у ветеранов, страдающих ПТСР, приводят к длительной гормональной нагрузке (McEwen B.S., 1998; Bedi U.S., Arora R., 2007), что в свою очередь может формировать гиперлипидемии. Этот факт объясняется тем, что глюкокортикоиды в высоких концентрациях понижают количество апопротеин-В-чувствительных рецепторов, участвующих в захвате и клиренсе ЛПНП плазмы. Повышенные показатели ЛПНП, триглицеридов и снижение ЛПВП были выявлены, например, у ветеранов Вьетнамской войны с ПТСР спустя более 30 лет после окончания боевых действий. Изменения уровня липидов связывались с активацией норадренергической системы, однако не учитывался возрастной фактор (Kagan B.L., Leskin G., Haas B. et al., 1999). Наше исследование показало связь нарушений липидного обмена у ветеранов не только с ПТСР, но и с возрастом. По нашим данным, с течением времени интенсивность ПТСР и его влияние на организм уменьшаются, и в последующем приобретают более важную роль в развитии патологии липидного спектра и атеросклероза возрастные изменения. Тем не менее, развитие гиперлипидемий у бывших участников боевых действий в более раннем возрасте, чем у лиц, не принимавших непосредственного участия в военных кампаниях, является следствием триггерного механизма ПТСР. Данное предположение подтверждается также случаями острых нарушений мозгового кровообращения в среднем возрасте наблюдаемых нами участников боевых действий 44,0±3,3 лет, а также обнаружением у наших пациентов характерных нарушений проведения возбуждения в миокарде, что при определенных неблагоприятных факторах может привести к фатальным исходам.

Патогенетический механизм перенесенного боевого стресса и следующего за ним ПТСР также затрагивает иммунную систему, и данное состояние можно характеризовать как вторичный иммунодефицит нейрогенной природы. Данное положение подтверждается в том числе результатами нашего исследования, свидетельствующими о том, что у пациентов с Нр инфекцией интенсивность ПТСР была отчетливо более высокой, чем также у ветеранов боевых действий без признаков Нр инфекции (F=4,6 р=0,04). Кроме того, обсемененность Нр изменялась в связи с продолжительностью послевоенного периода и изменениями же в степени интенсивности ПТСР. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в основном диагностировалась в первые 10 лет после окончания участия в боевых действия, и данный факт еще раз подтверждает роль стресса и нарушений процессов адаптации в развития язвенной болезни.

Результаты проведенных исследований позволили выработать полинаправленную концепцию диагностики и оказания медицинской, психологической и социальной помощи лицам, пострадавших в результате воздействия на них тяжелых стресс-факторов, в частности факторов боевого стресса, и страдающих стресс-индуцированными расстройствами. Данная концепция поможет более целенаправленно осуществлять своевременную профилактическую работу, реабилитационные мероприятия, способствовать улучшению показателей качества жизни пострадавших. Думается, что многие данные, представленные в настоящем издании, с успехом можно экстраполировать и на иные, чем боевой стресс, ситуации, например, на стрессы, перенесенные в результате техногенных и природных катастроф, дорожно-транспортных происшествий, тяжелых заболеваний и т.д.