Главная    Med Top 50    Реклама  

  MedLinks.ru - Вся медицина в Интернет

Логин    Пароль   
Поиск   
  
     
 

Основные разделы
· Разделы медицины
· Библиотека
· Книги и руководства
· Словари
· Рефераты
· Доски объявлений
· Психологические тесты
· Мнение МедРунета
· Биржа труда
· Почтовые рассылки
· Популярное · Медицинские сайты
· Зарубежная медицина
· Реестр специалистов
· Медучреждения · Тендеры
· Исследования
· Новости медицины
· Новости сервера
· Пресс-релизы
· Медицинские события · Быстрый поиск
· Расширенный поиск
· Вопросы доктору
· Гостевая книга
· Чат
· Рекламные услуги
· Публикации
· Экспорт информации
· Для медицинских сайтов

Рекламa
 

Статистика



 Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства"

 1.2. Особенности защитных реакций легких

Медицинская библиотека / Раздел "Книги и руководства" / Основы диагностики и принципы лечения заболеваний органов дыхания / 1.2. Особенности защитных реакций легких
Закладки Оставить комментарий получить код Версия для печати Отправить ссылку другу Оценить материал
Коды ссылок на публикацию

Постоянная ссылка:


BB код для форумов:


HTML код:

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Cлов в этом тексте - 867; прочтений - 49
Размер шрифта: 12px | 16px | 20px

1.2. Особенности защитных реакций легких

Благодаря функционированию защитных механизмов в нормальных условиях мелкие бронхи и респираторный отдел стерильны.

Важнейшим обстоятельством и условием для инфицирования и развития воспалительных процессов в легких является нарушение дренажной функции бронхов. Это может произойти при наличии инородного тела в дыхательной системе, нарушении вагусной иннервации, повреждении эпителиального покрова, неподвижности мерцательных ресничек, нарушении свойств слизи. Большое значение придается также иммунологическому дисбалансу.

Бронхиальный секрет.

Основная роль слизистой оболочки бронхов заключается в способности выводить различные частицы, опасные или токсичные для тканей дыхательных путей, попадающий в дыхательные пути вместе с воздухом. Это обеспечивается, во-первых способностью слизистой оболочки выделять слизь, а во-вторых, мерцательной деятельностью эпителиальных клеток, которые постоянно перемещают слизь в восходящем направлении.

Слизь обладает барьерной функцией за счет различных протеолитических ферментов и наличием иммуноглобулина А в своем составе. Слизь вырабатывается бокаловидными клетками и бронхиальными железами. В ее составе имеются мукополисахариды. Слизь разделяется на два слоя:

-слой «гель», имеющий высокую вязкость и граничащий с просветом бронха;

-слой «золь», значительно более жидкий чем «гель» и находящийся на поверхности эпителиальных клеток, то есть между слоем «гель» и эпителиальными клетками. Эти слои разделены между собой сурфактантом. Именно такое строение слизи обеспечивает ей текучесть и вязкость одновременно.

Секреция слизи регулируется посредством адрененргической, холинэргической и нейропептидной систем. Восходящее движение слизи обеспечивается движением ресничек и кашлем. Таким образом, защитные свойства слизи проявляются лишь в том случае, если функция ресничек не нарушена, секреция слизи не нарушена, а структура самой слизи не изменена.

Основной фактор, приводящий к деструкции ресничек, является курение. Далее, воздействие различных профессиональных вредностей, вирусов и тех заболеваний, которые приводят к нарушению местного иммунитета.

Ответной реакций на эти воздействия является увеличение количества слизи в просвете бронхов. При этом слой «золь» уменьшается, и слизь теряет текучесть, что резко снижает возможность для движения ресничек. Если патогенное действие вредных аэрочастиц продолжается длительно, то наблюдается воспаление и инфильтрация слизистой и подслизистой различными клетками воспаления. Это снижает иммунитет в этой зоне и нарушает строение и свойства слизи. Она становится липкой, вязкой и прилипает к эпителию бронха. Происходит сужение просвета бронха за счет слизистых пробок и отека слизистой. Это так называема острая и подострая обструкция бронхов.

Система защиты легких обеспечивается клеточными и гуморальными факторами:

-фагоцитоз инородных частиц нейтрофилами и макрофагами;

-опсонизация фагированных частиц посредством протеолитических

ферментов, нейтрофильной эластазы, лизоцимом;

-транспортировка фиксированных, но не опсонированных частиц с помощью слизи в восходящем направлении;

-иммуноглобулин А обеспечивает местную иммунную защиту.

Начиная от полости носа и его пазух, происходит кондиционирование воздуха и его увлажнение, обогревание и механическая очистка от крупных частиц. Все это обеспечивает стерильность воздуха в альвеолах и стерильность оттекающей от альвеол крови.

Острые воспалительное процессы в респираторном отделе характеризуются накоплением экссудата, повреждающего пленку сурфактанта.

Восстановление воздушности альвеол может произойти поэтому лишь после рассасывания воспалительного экссудата и при восстановлении сурфактантной пленки. Протеолитические ферменты клеток воспалительного экссудата могут повреждать ткани межальвеолярных перегородок. Если при этом имеется дефицит альфа-1-антитрипсина, возможны значительные деструктивные изменения с последующим развитием эмфиземы. Острая фаза экссудации заканчивается значительным скоплением клеточных элементов, что сопровождается усилением пролиферативных реакций и развитием фиброза межуточной ткани.

Длительное воспаление характеризуется преобладанием продуктивных пролиферативных реакций. Это, с одной стороны, может способствовать персистированию инфекции, а другой стороны, приводит к диффузному фиброзу межальвеолярной ткани легких. При этом наблюдается синхронная пролиферация соединительной ткани и эпителия дыхательных путей.

Регенерация в дыхательной системе может протекать как на клеточном, так и на органном уровне. Последняя всегда наблюдается при патологии в виде регенеративной гипертрофии. Физиологическая регенерация обусловлена естественной убылью клеток и необходимостью их восполнения.

В эпителии бронхов источниками физиологический регенерации являются базальные и промежуточные клетки, в бронхиолах - нереснитчатые клетки, в альвеолах - альвеолоциты П типа.

В репаративной регенерации легких может также участвовать хрящевая ткань, мышцы, эндотелий сосудов, нервные волокна и их оболочки, мезотелий плевры, а также такие клетки как фибробласты и гистиоциты.

В условиях воспаления, авитаминоза А, регенерации и малигнизации наблюдается метаплазия бронхиального эпителия в многослойный плоский.

Особой формой метаплазии является эктопическое образование костной ткани в хрящевых пластинках бронхов. У пожилых людей это обычно связано с дистрофическим обызвествлением, а у более молодых может быть следствием хронического воспаления бронхов и наличия бронхоэктазов.

Метапластическое образование гладких мышечных волокон может быть при пневмосклерозе.

Состояние, когда альвеолы находятся в спавшемся состоянии и не содержат воздуха, называется ателектазом. Соответственно причинам ателектазы разделяет на обтурационные и компрессионные. Последние также называют коллапсом легкого. При острых патологических процессах возможно развитие так называемого функционального ателектаза, когда не видна органическая причина ателектаза. Важным фактором в развитии ателектаза является нарушение пленки сурфактанта. Это приводит к повышению поверхностного натяжения и спадению альвеол. Причинами разрушения сурфактанта могут быть резкие расстройства кровобращения, отек, дыхание кислородными и наркотическими смесями. Величина ателектазов вариирует от мелкого очажка до целого легкого. В первые дни в ателектазе происходит резорбция газа. Однако даже при полном ателектазе в спавшемся участке имеются участки пневматизации. Далее происходит гиперемия капилляров и вен и шунтирование крови через артериовенозные анастомозы. Возникают лимфостаз и отек. Нарушение микроциркуляции приводит к тканевой гипоксии. В отечной жидкости повышается содержание мукополисахаридов и липидов. В дальнейшем нарастает спазм сосудов и происходит перекаблировка артериий. Гиперемия исчезает. Это сопровождается накоплением макрофагов и началом пролиферации зоны. Если происходит осложнение инфекцией, то развиваются ателектатические бронхоэктазы.

Под термином пневмосклероз обозначают уплотнение легкого за свет соединительной ткани. Пневмосклероз не есть самостоятельная нозологическая форма и может развиваться в течение или в исходе многих заболеваний легких. Пневмосклероз может развиваться и при длительном застое крови и лимфы в легких.




[ Оглавление книги | Главная страница раздела ]

 Поиск по медицинской библиотеке

Поиск
  

Искать в: Публикациях Комментариях Книгах и руководствах



Реклама

Мнение МедРунета
Чем вы руководствуетесь в выборе медицинского учреждения?

Советами родных и знакомых
Отзывами на специализированных сайтах
Собственным опытом
Информацией, представленной на сайте учреждения
Рекламой
Другими причинами



Результаты | Все опросы

Рассылки Medlinks.ru

Новости сервера
Мнение МедРунета


Социальные сети

Реклама


Правила использования и правовая информация | Рекламные услуги | Ваша страница | Обратная связь |





MedLinks.Ru - Медицина в Рунете версия 4.7.18. © Медицинский сайт MedLinks.ru 2000-2016. Все права защищены.
При использовании любых материалов сайта, включая фотографии и тексты, активная ссылка на www.medlinks.ru обязательна.