1.3. Клиническая физиология дыхания

Дыхание-это процесс, сопровождающийся обменом газов (кислорода и углекислого газа) между тканями организма и внешней средой. Дыхание включает следующие процессы:

1. легочную вентиляцию-газообмен между атмосферой и альвеолами;
2. легочный газообмен-газообмен между альвеолярным пространством и кровью легочных капилляров;
3. транспорт газов кровью;
4. тканевое дыхание.

Два первых процесса - вентиляция и легочный газообмен объединяются понятием внешнее или легочное дыхание. Результатом внешнего дыхания является артериализация крови (повышение напряжения кислорода и снижений напряжения углекислого газа в крови). Транспорт газов кровью обеспечивается деятельностью сердечно-сосудистой системы. Тканевое дыхание-это комплекс биохимических процессов внутри клеточного окисления.

Система внешнего дыхания включает в себя легкие и малый круг кровообращения, грудную клетку с дыхательной мускулатурой и систему регуляции дыхания (дыхательный центр и другие отделы нервной системы).

Состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает адекватную артериализацию крови (как в состоянии покоя, так и в состоянии нагрузки), или состояние, при котором артериализация крови обеспечивается напряжением компенсаторных механизмов, что снижает функциональные резервы организма, называется дыхательной недостаточностью.

Дыхательную недостаточность могут вызывать причины:

1. поражение органов дыхания, воздухопроводящих путей и легочной паренхимы;

2. поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры;

3. нарушение регуляции дыхания.

Для осуществления эффективного внешнего дыхания необходимо сочетание трех процессов:

-легочной вентиляции,

-легочной перфузии-кровотока по легочным капиллярам и оптимального соотношения вентиляции и перфузии в каждой зоне легкого;

-диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Взаимосвязь этих процессов очевидна.

Вентиляция альвеол обеспечивается периодической сменой вдоха и выдоха. Это - внешнее дыхание. При вдохе объем грудной клетки увеличивается, а давление в плевральной полости уменьшается. Это влечет растяжение стенок альвеол. Во время выдоха эластическая тяга легких обеспечивает уменьшение объема легких. В конце выдоха эластическая тяга легких уравновешивается напряжением стенок грудной клетки. В легких при этом остается определенное количество газа, которое называется функциональной остаточной емкостью легких.

Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения осуществляется в альвеолах с помощью легочной мембраны. Ее толщина 0,4-1,5 мкм, а общая площадь более 90 квадратных метров. Перенос газов осуществляется с помощью диффузии молекул газов вследствие градиента их парциального давления. При этом существует одинаковое соотношение между альвеолярной вентиляцией и капиллярным кровотоком, что должно обеспечивать равномерную вентиляцию альвеол. Однако, к в норме существуют альвеолы вентилируемые, но не перфузируемые. Так же, как и альвеолы перфузируемые, но не вентилируемые. И между этими крайними состояниями существует множество переходов. Нормализует это состояние механизм шунтирования крови из вен в артерии и наоборот.

Кровоток через капилляры - малого круга кровообращения связан с дыханием. При вдохе, когда давление в грудной полости и полых венах снижается, приток крови к правой половине сердца увеличивается При вдохе величина кровотока уменьшается.

Однако, не только этот механический фактор, раздувание и спадение легких, влияет на кровоток. Установлено, что основным фактором, определяющим величину кровотока через каждый участок легочной ткани, при прочих равных условиях, является состав воздуха в альвеолах данного участка При высоком парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе расширяется артериолы этого участка и тем самым кровоток через легочные капилляры увеличивается. При низком парциальном давлении кислорода в альвеолах данного участка происходит сужение артериол и тем самым кровоток уменьшается.

Кровь, не участвующая в газообмене, выполняет функцию депонирования. Следовательно, легкие могут выполнять функцию депо крови, и это связано с дыхательной функцией легких.

Интересно отметить, что ведущим клиническим симптомом при всех названных нарушениях является одышка, которая, как видно, может быть связана с совершенно различными механизмами нарушения. Дифференциация этих нарушений и является одной из задач клинической физиологии дыхания и внутренней патологии.

Выделяют два типа вентиляционной недостаточности:

ОБСТРУКТИВНАЯ - связанная с нарушением прохождения воздуха по бронхам (повышение аэродинамического сопротивления в бронхах);

РЕСТРИКТИВНАЯ – (ограничительная) -связанная либо с уменьшением суммарной площади газообмена, либо со снижением способности легочной ткани к растяжению при дыхании (как правило, обе эти причины взаимосвязаны).

В реальных условиях заболевания органов дыхания имеется сочетание и обструктивных и рестриктивных нарушений.

Основный патофизиологические механизмы бронхиальной обструкции:

-спазм гладкой мускулатуры бронхов;

-воспалительная инфильтрация и отек слизистой бронхов;

-увеличение количества вязкого секрета в бронхах;

-деформация бронхов;

-инородное тело в бронхе, опухоль бронха;

- экспираторный коллапс мелких бронхов.

Основные патофизиологические механизмы рестриктивной вентиляционной недостаточной;

-собственно заболевания органов дыхания;

-инфильтративные изменения легочной ткани;

-пневмосклероз;

-уменьшение объема функционирующей легочной ткани;

-внелегочные нарушения (кифосколиоз, нарушение деятельности дыхательной мускулатуры, левожелудочковая недостаточность, ведущая к венозной гиперемии легких, увеличение объема брюшной полости, болевой синдром, приводящий к ограничению подвижности диафрагмы).