4.3. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) - это хроническое персистирующее воспаление дыхательных путей, определяемое гиперреактивностью и вследствие этого формированием обструкции дыхательных путей . У предрасположенных к такому воспалению лиц воспаление приводит к спонтанным и повторяющимся приступам удушья, кашля и боли в грудной клетке. Другой клинической особенностью БА является то, что подобные приступы частично обратимы спонтанно или под влиянием лечения. При длительном течении заболевания эпизоды спонтанных приступов постепенно дополняются и постоянной одышкой, поскольку обструкция дыхательных путей становится во многом необратимой.

Итак, ключевыми положениями в определении астмы являются:

1. Наличие хронического воспаления дыхательных путей;

2. Воспалительный процесс приводит к гиперреактивностью бронхов, обструкции и появлению респираторных расстройств;

3. Обструкция дыхательных путей может быть острой- спазм гладкой мускулатуры бронхов, подострой- отек слизистой дыхательных путей; хронической - образование слизистых пробок, и необратимой- склероз стенки бронхов.

В 70-80% всех случаев БА ее связывают с атопией, генетической предрасположенностью к гиперпродукции иммуноглобулинов класса Е.

Первые проявления БА обычно возникают в возрасте от 3 до 7 лет. Другой возраст для начальных проявлений астмы от 14 до 20 лет. И, наконец, начальные проявления БА могут быть отмечены в возрасте старше 45 лет. В более молодом возрасте БА чаще возникает у тех, родители которых сами страдают этим заболеванием. Это атопическая БА. В более позднем возрасте БА обычно формируется на фоне ХОБЛ .

У детей любое острое бронхолегочное заболевание может осложняться и проявляться бронхообструктивным синдромом. На основании только наличия этого синдрома не следует торопиться с диагнозом.

Итак, предрасполагающими факторами к развитию БА являются наследственность, атопия и гиперреактивность бронхов. Сенсибилизирующими факторами могут бытовые аллергены (домашняя пыль), аллергены животных, птиц, тараканов и других насекомых, грибковые аллергены, пыльцевые аллергены, пищевые аллергены, некоторые лекарства, некоторые химические вещества (в том числе парфюмерия и косметика) . Факторами, реализующими возникшую сенсибилизацию, могут быть респираторная инфекция (вирусная), колебания температуры воздуха, влажности и атмосферного давления, нерациональное питание, респираторные аллергены,различные поллютанты, физическая и эмоциональная перегрузка, вдыхание сухого морозного воздуха, табачный дым, аммиак и другие раздражающие газы и запахи, прием аспирина.

Степень гиперреактивности и степень воспалительных реакций при БА взаимосвязаны и находятся в прямой зависимости. Оба эти фактора и определяют степень тяжести астмы. В воспалении участвуют такие клетки как эозинофилы, лимфоциты, тучные клетки. Доказана корреляция выраженности эозинофилии как в периферической крови, так и в ЖБАЛ, со степенью тяжести БА. Из медиаторов воспаления, принимающих участие при БА, наиболее хорошо изучены гистамин, метаболиты арахидоновой кислоты (лейкотриены и простагландины), фактор активации тромбоцитов, цитокинины. Изучается роль в наступлении бронхоспазма вазоинтестинального пептида. Участие в регуляции тонуса бронхов принимают также такие системы как гипоталамус-гипофиз-надпочечники; гипоталамус-гипофиз-тимус; гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.

Степень выраженности патоморфологических изменений при астме зависит от ее тяжести и длительности заболевания. Эпителий теряет реснички. Базальная мембрана утолщается, подслизистый и слизистый слой инфильтрируются клетками воспаления. Гладкая мускулатура бронхов утолщается. Количество бокаловидных клетко значительно увеличивается. К наиболее типичным патоморфологическим проявлениям БА относят, независимо от ее тяжести, слущивание в той или иной степени эпителия бронхов, отек слизистой, отложение коллагена под базальной мембраной.

-оценка симптомов анамнеза. Для астмы характерна эпизодичность, спонтанность приступов. Эквивалентами приступа удушья могут быть эпизоды свистящих хрипов, кашель и боль в грудной клетке. Сами по себе эти симптомы не могут служить основанием для диагноза. Важно выявить повторяемость приступов, особенно на фоне присутствия какого-либо аллергена, физической или эмоциональной нагрузки и т. п. Важно проследить семейный анамнез;

-данные клинического обследования. Симптомы астмы могут меняться в течение дня, поэтому в межприступный период в некоторых случаях патология может быть не обнаружена. У некоторых даже во время приступа не обнаруживаются хрипы при аускультации легких. В типичных же случаях - это одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение от страха, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывистый кашель;

-исследование функции внешнего дыхания. Это обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний в течение дня - косвенную оценку гиперреактивности дыхательных путей. Наиболее широкое применение получило измерение объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ-1), а также измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ). Третий необходимый показатель - это пиковая скорость выдоха (ПСВ). Для диагностики астмы важно доказать, что после использования бронходилататора короткого действия (бета-2-агонист) ОФВ-1 увеличивается от исходного на 12%, а ПСВ – на 15%.Интервал между исследованием 15 минут.

В настоящее время каждый страдающий астмой может проводить мо-ниторирование своего состояния с помощью пикфлоуметрии. Это важное нововведение в диагностике и лечении астмы. Сам пациент может оценить тяжесть состояния, определить эффективностъ проведенных лечебных мероприятий, прогнозировать обострение астмы;

-оценка аллергологического статуса. Наиболее часто используется консультация аллерголога и скарификационные, внутрикожные и уколочные тесты. Во избежание неправильного толкования (возможны ложноположительные результаты) необходимо дополнительное исследование — определение специфических иммуноглобулиновых –Е - антител в сыворотке крови.

Данные ЭКГ, лучевой диагностики; клинических анализов крови и мочи помогают проводить дифференциальную диагностику. Затруднения при диагностике БА возникают у детей, пожилых дюдей, а также при доказательстве профессиональной астмы. Во всех случаях помощь оказывают выяснение анамнеза, наличие атопического фона, повторяемость приступов, наличие конкретного триггера приступов удушья. Что касается профессиональной БА, то надо учесть, что даже при прекращении контакта профессиональной вредностью приступы астмы могут повторяться. Неоценимую помощь может оказать мониторирование ПСВ и ОФВ-1.

В последнее время говорят о кашлевом варианте БА. В данном случае кашель является основным и часто единственным проявлением астмы. Однако, этот кашель обычно возникает в ночные часы (как и истинные приступы удушья). Диагнозу помогают аллергологическое обследование и определение уровня иммуноглобулиновых -Е- антител. Проведение функциональной пробы с бета-2-агонистом также обязательно.

Степень тяжести БА определяется в соответствии с глобальной инициативой по профилактике и лечению астмы по следующим показателям:

-количество ночных симптомов в неделю;

-количество дневных симптомов в день и в неделю;

-кратность применения бета- 2 агонистов короткого действия;

-выраженность нарушений физической активности и сна;

-значение ПСВ;

-суточные колебания ПСВ.

Эти показатели позволяют оценить по тяжести астму как интермиттирующую, легкую персистирующую, средней тяжести и тяжелую.

При лечении астмы в настоящее время используют «ступенчатый» подход. Наименьшая тяжесть течения - это ступень 1,а наибольшая - это ступень 4. Как наиболее эффективное противоспалительное средство при лечении астмы используют ингаляционный кортикостероид или натрия кромогликан и недокромил. Это базисное лечение. Оно может сочетаться с бета-2-агонистом короткого и длительного действия, теофиллинами пролонгированного действия.

В настоящее время системные КСТ при БА назначают лишь в исключительных случаях при тяжелом течении астмы. Их желательно назначать в минимальных дозах и, если возможно, через день.

Для оказания неотложной помощи используют бета-2-агонисты короткого действия и антихолинергический препарат. Ингаляции при экстренной помощи проводятся до прекращения приступа удушья с помощью небулайзера.