Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
2.2. Хроническая боль и последствия боевого стресса как срыв
адаптации организма
Боль и стресс часто имеют общую психологическую и эмоциональную окраску,
включающую тревогу, страх, беспомощность и др. (Sharp T.J., 2004). Любая боль
всегда проявляет свойства стресса. В результате активации стресс-реализующей
системы происходит ослабление болевого ощущения, мобилизация пластических и
энергетических ресурсов организма на восстановление поврежденных тканей. При
болевом стрессе происходит физиологическое подавление не участвующих в
предупреждении боли органов и систем, активируя системы адаптации. Боль надолго
оставляет памятный след о развитии повреждающего эффекта и ситуации, особенно в
сочетании со стрессом, что имеет важное значение для предупреждения повторных
событий (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; Мякотных В.С., Торгашов М.Н., 2015).
При участии мотивационно-аффективнного компонента нейроматрикса формируется
потребность в действиях, направленных на предупреждение боли (Melzack R., 2001),
возникает типичная оборонительная реакция со стереотипными вегетативными
проявлениями – «борьбы или бегства». Однако, при сбое системы стресс может
изменить соотношение между нейроматриксом и периферическими стимулами. Нарушения
происходят в ЦНС и стресс-лимитирующей системе (Данилов А.Б., 2008). Так,
снижение порога восприятия боли у пациентов с ПТСР связано с уменьшением уровня
β-эндорфинов (Friedman M.J., 2000).
Функции антиноцицептивной и стресс-лимитирующей систем заключаются в
ограничении и сдерживании интенсивности боли и выраженности стрессового ответа
по типу обратной связи. При сбалансированности этих систем происходит
восстановление гомеостаза, боль стихает. Антиноцицептивная и стресс-лимитирующая
системы имеют единые медиаторы - ГАМК, эндогенные опиоиды, серотонин,
норадреналин Кроме того, есть общие структурные образования головного мозга –
гипоталамус, синее пятно, ретикулярная формация, гиппокамп, миндалевидное тело,
которые входят в обе названные системы и обладают определенными механизмами
активации и взаимодействия (Пшенникова М.Г., 2001; Кукушкин М.Л., Хитров Н.К.,
2004; Одинак М.М., Живолупов С.А., Самарцев И.Н., 2009; Coplan P.M., Schmader
K., Nikas A. et al., 2004; Fulco C., Liverman C.T., Sox H.C. et al., 2008).
При длительной и интенсивной ноцицепции стрессорный ответ затягивается, а при
избыточной активации систем происходит повышение уровня медиаторов и гормонов,
ответственных за стресс и ноцицепцию (Carli C., 2009). Интенсивная секреция
кортизола оказывает на организм повреждающее действие, поскольку для
гарантирования высокого уровня энергетических затрат под его воздействием
происходят катаболические реакции с распадом не только жировой ткани, но и
белка, в том числе мышечной ткани, изменяется кальциевый обмен. Повышенная и
длительная секреция кортизола приводит к подавлению устойчивости систем
организма, а продолжительная ноцицепция приводит к истощению коры надпочечников
и, наоборот, снижению продукции кортизола (Чеснокова Н.П., Моррисон В.В.,
Понукалина Е.В., Морозова О.Л., 2006; Селезнев А.Н., Сабило Е.С., Савин А.А. и
др., 2008). В данных условиях происходит ослабление регулирующих функций
лимитирующих систем. Исследования больных с депрессией, ПТСР, хронической болью
показали, что их объединяют общие поведенческие маркеры дезадаптационной реакции
на сохраняющийся стресс (Данилов А.Б., 2008). Отмечено понижение уровня
кортизола при ПТСР, сочетающемся с болью, а наиболее высокий уровень кортизола
был выявлен у лиц при сочетании боли и депрессии - 10-кратное увеличение уровня
кортизола по отношению к его значениям у лиц, испытывающих боль и ПТСР (McLean
S.A., 2007). Пониженное содержание кортизола связано с большим количеством
глюкокортикоидных рецепторов у пациентов с ПТСР, что обеспечивает больше
связующих участков для кортизола (Halligan S.L., Yehuda R., 2002; Yehuda R.,
2005). В крови у пациентов с ПТСР определено повышенное содержание
катехоламинов, а соотношение содержания норадреналина и кортизола в моче
увеличивалось (Mason J.W., Giller E.L., Kosten T.R., et al., 1988).
Хроническая боль сама по себе является источником стресса, но и хронический
стресс может являться фактором хронизации боли (Вознесенская Т.Г., 2008;
Мякотных В.С., Торгашов С.Н., 2015). Чрезмерная по интенсивности и длительности
стресс-реакция, превращение ее из звена адаптации в звено патогенеза играет
важную роль в возникновении эндогенных неинфекционных заболеваний, в том числе и
хронической боли. Кроме того, ассоциация между эмоциональным стрессом и
выраженностью боли объясняется повышенной активностью ЦНС, автономной нервной
системы и скелетно-мышечной системы (Liedl А., Knaevelsrud C., 2008).
Исследования T. Gosden (2008) показали, что 40% пациентов с хронической болью
имели изменения в эмоциональной сфере, перенесли продолжительный дистресс. Так,
психосоциальный стресс может являться одним из причинных факторов
мышечно-скелетных болей в спине, а двигательные нарушения инициируются как
физическими причинами, так и эмоциональным стрессом (Кудакова А.М., Левин Я.И.,
2009; Мякотных В.С., Торгашов С.Н., 2015; Carragee E.J., 2005; Gosden Т., 2008).
Длительный и интенсивный стресс приводит к атрофическим изменениям в
гиппокампе (Vythilingam M., Luckenbaugh D.A., Lam T. et al., 2005; Woodward
S.H., Kaloupek D.G., Streeter C.C, et al., 2006), а изменения миндалевидного
тела и гиппокампа играют важную роль в персистировании хронической боли и
коморбидных с ней состояний (Stahl S.M., 2000; Stahl S.M., Wise D.D., 2008).
Нейровизуализационные исследования показали, что при хронической боли происходит
снижение нейрональной активности в медиальной префронтальной коре, причем не
зависящее от локализации данной хронической боли и от заболеваний, вызывающих ее
(Niddam D.M., Hsieh J.-C., 2009; Farmer M.A., Chanda M.L., Parks E.L., Baliki
M.N., 2011; Parks E.L., Geha P.Y., Baliki M.N. et al., 2011). Также изменения
нейрональной активности при хронической боли происходят в передней опоясывающей
извилине, переднем отделе островка Рейля (Farmer M.A., Chanda M.L., Parks E.L.,
Baliki M.N., 2011; Apkarian A.V., Hashmi J. A., Baliki M.N., 2011).
Субъективная оценка хронической боли вовлекает определенные
пространственно-временные нейрональные механизмы, отличные от острой боли. При
этом возрастает роль эмоционального мозга (Apkarian A.V., Hashmi J. A., Baliki
M.N., 2011). Исследования показали, что префронтальная кора является основным
участком нейродегенеративного и потенциального некроза клеток при хронической
боли. Именно поэтому длительную хроническую боль можно считать
нейродегенеративным заболеванием, которое в значительной степени затрагивает
область префронтальной коры (Tracey I., 2008).
Длительно существующая гиперактивность и гиперреактивность
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с постоянной гиперактивностью же
кортикотропин-рилизинг-гормона, адренокортикотропного гормона (АКТГ), кортизола
приводит к снижению синтеза мозгового нейротрофического фактора (BDNF),
нарушению метаболизма фосфолипидов, субстанции Р и других нейрокининов.
Изменяются чувствительность NMDA и AMPA рецепторов с усилением цитотоксического
действия глутамата на нейроны, нарушается кальциевый гомеостаз, происходит
ингибиция транспорта глюкозы (Вознесенская Т.Г., 2008). Предложена даже
гипотеза, показывающая важность ноцицепции для гомеостаза и рассматривающая боль
как специфическую эмоцию, связанную с гомеостатическими поведенческими реакциями
(Craig A.D., 2003; Carli C., 2009).
Распространенность различных хронических болевых синдромов среди населения
составляет от 11% до 49% (Павленко С.С., 2002; Juniper M., Le T.K., Mladsi D.,
2009). В Европе 70 миллионов взрослых страдают от хронической боли, около 60%
страдают от боли, продолжающейся в течение 2-15 лет. Каждый третий пациент с
хронической болью описывает ее как «нестерпимую» (Gureje O., Simon G.E., Von
Korff M., 2001). На распространенность хронической боли влияют возраст, пол,
социальное положение, этнокультурные факторы (Павленко С.С., 2002; Данилов А.Б.,
2008; Campbell C.M., Edwards R.R., Fillingim R.B., 2005). Женщины – ветераны
боевых действий чаще испытывают хроническую боль, чем мужчины (Kaur S.,
Stechuchak K.M., Coffman C.J. et al., 2007), а у почти половины лиц пожилого и
старческого возраста хроническая боль коррелирует с когнитивными и
нейродегенеративными нарушениями позднего возраста (Helm R.D., Gibson S.J.,
2001; Walid M.S., Zaytseva N., 2009).
Боль различной локализации – самая частая причина обращения ветеранов войн в
центры реабилитации (Мякотных В.С., 2009). При этом в 10–20% случаев у пациентов
трудоспособного возраста острая боль в спине трансформируется в хроническую
(Мякотных В.С., Торгашов М.Н., 2015; Gatchel R.J., Gardea M.A., 1999;).
Повторные травматические повреждения, воспалительные процессы, нарушения статики
и гормональные изменения ускоряют естественный процесс старения межпозвонковых
дисков, способствуя развитию заболевания даже в молодом возрасте (Бадокин В.В.,
2007). Значительные физические нагрузки на опорно-двигательный аппарат у
военнослужащих в период боевых действий являются фактором, определяющим развитие
дегенеративных изменений в суставах и позвоночнике (Мякотных В.С., Торгашов
М.Н., 2015; Kaur S., Stechuchak K.M., Coffman C.J. et al., 2007).
Распространенность хронической боли у ветеранов боевых действий по данным H.L.
Lew, J.D. Otis, С. Tun et al. (2009) составила 81,5%. Самыми частыми
локализациями хронической боли являлись нижняя часть спины (58%), голова (55%) и
плечевые суставы (21%).