6.5. Результаты нейровизуализационных исследований в финальной стадии стресс-индуцированной сердечно-сосудистой патологии

В данном разделе представлены результаты магниторезонансного (МРТ) исследования вещества головного мозга, проведенного у 139 (38,29%) пациентов в период их последней госпитализации, закончившейся летальным исходом в результате того или иного заболевания. Период времени, прошедшего с момента проведения МРТ и до момента наступления смерти, составил от 1-2 (во 2-й группе наблюдений) до 4-6 суток (в прочих группах). Также у 29 (7,99%) пациентов нейровизуализационные исследования проводились в динамике в течение предшествовавших смерти 3 лет. Полученные результаты позволили не только подтвердить клинический диагноз заболевания, но и зафиксировать нарастание патологических изменений головного мозга в течение последних лет жизни и сопоставить данные МРТ с морфологическими и морфометрическими исследованиями вещества и сосудов головного мозга и сердца, полученных при аутопсии. Кроме того, в процессе проведения описанного исследования были выявлены особенности МРТ-картины финальной стадии сердечно-сосудистых заболеваний.

В процессе проведения исследований были определены следующие группы наблюдений: 1-я – больные, погибшие в результате преимущественно коронарной патологии, от инфаркта миокарда (n=41; 28,28%); 2-я – погибшие в результате ишемического инсульта (n=45; 100%); 3-я - погибшие в результате патологии ветвей брюшной аорты (n=7; 23,33%); 4-я – погибшие вследствие онкологических заболеваний (n=22; 29,73%); 5-я – погибшие в результате болезней органов дыхания (n=24; 94,78%). Во всех случаях определяемые при МРТ исследовании изменения были впоследствии подтверждены при аутопсии.

Для объективизации изменений вещества головного мозга, полученных при МРТ, и последующих клинико-морфологических сопоставлений нами разработана собственная балльная шкала оценки, включающая следующие основные параметры: а) атрофические изменения вещества головного мозга: отсутствуют - 0 баллов, умеренно выраженная атрофия - 1 балл, выраженная атрофия - 2 балла; б) наличие гидроцефалии: отсутствует - 0 баллов, умеренно выраженная - 1 балл, выраженная - 2 балла; в) наличие ишемических изменений: отсутствуют - 0 баллов, лакунарные инфаркты единичные мелкие – 1 балл, лакунарные инфаркты множественные мелкие – 2 балла, лакунарные инфаркты единичные большие (более 1 см) – 3 балла, лакунарные инфаркты множественные и/или большие и/или «сливные» – 4 балла, «старый» очаг ишемического инсульта – 5 баллов; г) степень выраженности лейкоареоза: отсутствует - 0 баллов, умеренно выраженный - 1 балл, выраженный - 2 балла.

При данной оценке весьма сложно было оценить данные, полученные у больных 2-й группы, т.к. причиной смерти всех этих пациентов явился ишемический инсульт; поэтому балльную оценку мы проводили только среди прочих групп наблюдения.

Разумеется, данная балльная система являлась весьма условной, но, тем не менее, выявилось количественное различие баллов по группам наблюдения. Так, в 1-й группе число баллов составило 7,53±0,27; в 3-й группе - 8,57±1,29; в 4-й группе - 4,41±0,25, и, наконец, в 5-й группе - 4,18±0,23 балла. Таким образом, именно у больных 1-й и 3-й групп, т.е. у умерших вследствие осложнений мультифокального атеросклеротического поражения, от острых сосудистых катастроф, выраженность изменений вещества головного мозга достоверно (р<0,05) превалировала над прочими.

Было также проведено сопоставление стадии и степени атеросклеротического поражения сосудов виллизиева круга с вариантами морфологических изменений вещества мозга, полученных при аутопсии (рис. 42).

Рис. 42. Сопоставление балльной оценки поражения вещества головного мозга и морфометрических изменений сосудов виллизиева круга.

Как следует из данных, представленных на рис. 42, выраженность поражения вещества головного мозга и сосудов виллизиева круга, определенных с помощью морфометрических исследований, не коррелируют между собой. Действительно, только в 1-й группе наблюдений, у пациентов, умерших в результате инфаркта миокарда, отмечается как значительная выраженность изменений вещества головного мозга, так и атеросклеротического поражения сосудов виллизиева круга. Напротив, в 3-й группе, где больные также страдали тяжелыми формами мультифокального атеросклероза, стадия и, что ещё более важно, степень (показывающая наличие стенотического процесса) поражения сосудов виллизиева круга при значительном и достоверном изменении вещества головного мозга не выражена столь достоверно (р>0,05). В 4-й и 5-й группах наблюдений никакой взаимосвязи вообще не прослеживается.

Возможно, полученные данные можно объяснить наличием у больных 1-й группы достаточно большого числа имевшихся в анамнезе сосудистых катастроф (n=18; 43,9%): ишемический инсульт перенесли 5 человек, инфаркт миокарда - 13; и это не могло не отразиться на изменениях вещества головного мозга. Помимо этого, именно у больных 1-й группы было выявлено наибольшее число гемодинамически значимых стенозов, в том числе и окклюзирующих просвет сонных артерий более чем на 90% - в 6 (14,63%) наблюдениях. В прочих рассматриваемых группах число как перенесенных сосудистых катастроф, так и наличие гемодинамически значимых стенозов оказалось крайне незначительным.

У 29 наблюдавшихся в динамике пациентов проведен анализ динамики МРТ изменений в течение последних 3-х лет их жизни (рис. 43).

Рис. 43. Нарастание ишемических изменений вещества головного мозга в течение последних трёх лет жизни (в баллах).

Выявлено, в первую очередь, значительное нарастание в динамике числа лакунарных инфарктов и степени выраженности лейкоареоза. В течение последних 3-х лет жизни происходило нарастание ишемических изменений вещества головного мозга, что выражается в достоверном повышении числа баллов от 1-го обследования к 3-му (р<0,05) вследствие увеличения количества указанных лакунарных инфарктов, степени атрофии и лейкоареоза вещества головного мозга. Следовательно, эти негативные МРТ феномены наблюдаются не только у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями, но и у больных с ведущей коронарной патологией в финальных стадиях. К сожалению, технически недостаточные характеристики нейровизуализационной аппаратуры не позволили нам с высокой степенью информативности рассчитать объем «потери» вещества мозга, что, возможно, привело бы к более достоверным результатам.

Известно, что изменения вещества головного мозга с увеличением возраста носят вполне закономерный характер, отражающий как сам процесс старения, так и сосудистые изменения, в первую очередь, атеросклеротического генеза (Мякотных В.С., Стариков А.С., Хлызов В.И., 1996). Известно также, что в результате нормального старения наблюдается некоторое уменьшение веса мозгового вещества, а также незначительная атрофия коры больших полушарий головного мозга, определяемая как при МРТ, так и патоморфологических исследованиях. Именно этими процессами объясняются некоторое сужение субарахноидальных щелей и легкая степень гидроцефалии, которые также могут являться одним из вариантов возрастной нормы (Трофимова Т.Н., Ананьева Н.И., Назинкина Ю.В. и др., 2005). Тем не менее, о нормальном старении говорить весьма сложно, так как в течение многих лет жизни человек «накапливает» множество различных заболеваний, что не может не отражаться на состоянии, в первую очередь, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Для пациентов исследуемых групп, являющихся участниками военных конфликтов, нормальное старение нехарактерно (Мякотных В.С., 2009; Мякотных В.С., Торгашов М.Н., 2015; Торгашов М.Н., Мякотных В.С, Боровкова Т.А., 2016), а сложный «набор» соматической и неврологической патологии, разумеется, привносит свой вклад не только в клиническую картину заболеваний, но и определяет последующие морфологические изменения различных органов и систем.

Необходимо отметить, что морфологические находки в головном мозге лиц старших возрастов носят неспецифический характер. Поскольку все без исключения пациенты исследуемых групп страдали артериальной гипертонией и ИБС различных степеней тяжести, то развивающиеся патологические процессы в сосудистой системе обусловили и патологические изменения вещества головного мозга. Отдельные авторы разделяют ЛИ на «атеросклеротические» и «гипертонические» как по морфологической картине, так и патогенетическому механизму развития (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1997). Но, по нашему мнению, механизм образования лакун в веществе головного мозга у пожилых и престарелых лиц носит сочетанный характер, при котором приблизительно равноценное патогенетическое значение имеют как артериальная гипертония, так и атеросклероз (Боровкова Т.А., Мякотных В.С., 2006), хотя данные два варианта фоновой патологии поражают все же разные звенья сосудистого русла. Наконец, ИБС, дезинтегрируя деятельность кровообращения в целом, не может не сказаться на состоянии церебрального кровотока, что также приводит к усилению ишемизации вещества головного мозга.

Помимо сосудистой кардиоцеребральной патологии, у всех пациентов, являвшихся участниками боевых действий, были анамнестически и клинически выявлены в разные годы их длительного диспансерного наблюдения последствия черепно-мозговых травм различной степени тяжести. Однако, морфологические находки в головном мозге в столь отдаленном периоде травмы мозга, более 50 лет тому назад, скорее являются неспецифическими, т.е. могут появляться и в результате сосудистых, воспалительных и прочих заболеваний. Поэтому часто невозможно, оценивая морфологическую картину вещества и сосудов головного мозга в столь отдаленном периоде черепно-мозговой травмы, достоверно подтвердить либо опровергнуть факт получения данной травмы, и только анамнестические, документальные данные могут сыграть в этом существенную роль.

Таким образом, в результате проведенных исследований определены клинические и морфологические взаимоотношения между двумя ведущими «мишенями» атеросклеротических сосудистых поражений в пожилом и старческом возрасте - головным мозгом и сердцем. Прослежена взаимосвязь между клиническими и морфологическими проявлениями атеросклероза в любом из этих органов-«мишеней» и негативной динамикой клинических и морфологических параметров, отражающих состояние других органов и систем.

Перенесенные инфаркты миокарда имеют наибольшее значение в развитии повторных коронарных катастроф и иной, внецеребральной сосудистой патологии, а также прогрессировании хронической ишемии мозга. ПИКС увеличивает степень выраженности церебрального неврологического дефицита и вероятность развития ишемических инсультов, которые, в свою очередь, приводят к расстройствам сердечной деятельности и прогрессированию ишемии миокарда. Данный клинический феномен обусловлен не только анатомо-физиологическими особенностями строения сосудистой системы и прогрессированием мультифокального атеросклеротического процесса, но и дефицитом кровоснабжения церебральных структур, возникающим у больных с ИБС.

Цереброваскулярные катастрофы оказывают наиболее негативное влияние на последующее развитие любого варианта сердечно-сосудистой патологии, причем имеет важное значение сторонность расположения ишемического очага. Возникающие в постинсультном периоде нарушения в деятельности неспецифических, вегетативных, регулирующих образований, в биоэлектрической активности головного мозга способствуют расстройствам сердечной деятельности, нарастанию нарушений сердечного ритма и проводимости, возрастающей ишемизации миокарда и головного мозга, замыкают «порочный круг» патологии и ещё более истощают компенсаторные возможности организма. При этом результаты клинико-морфометрических сопоставлений подтверждают ведущую роль церебрального атеросклероза в прогрессировании атеросклеротического процесса в целом.

Последовательное же или одновременное возникновение ишемического инсульта и инфаркта миокарда у одного и того же больного значительно утяжеляет клиническую картину сочетанной патологии, приводит к быстротечному развитию фатальной сосудистой катастрофы и определяет наибольшую морфологическую выраженность стадии и степени атеросклероза при любой локализации атеросклеротического процесса.

Тем не менее, во всех наших наблюдениях сердечно-сосудистая патология сформировалась и прогрессировала в качестве стресс-индуцированной, хотя с течением времени, как уже указывалось, становилась все более зависимой не столько от бывшего воздействия стресс-факторов, ПТСР, сколько от процесса старения, в нашем случае ускоренного. Учитывая данную зависимость, нам кажется необходимым с самого начала, еще в молодом возрасте пострадавших от тяжелых стрессовых воздействий направить усилия клиницистов на профилактику вторичной, сопутствующей сосудистой, атеросклеротической патологии.