4.1. Посттравматическое стрессовое расстройство

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) представлено в МКБ-10 как патология, которая «возникает как отставленная и затяжная реакция на стрессовое событие или ситуацию исключительно угрожающего или катастрофического характера и которая в принципе может вызвать общий дистресс почти у каждого человека». Другими словами, ПТСР – это непсихотическая отсроченная реакция на травматический стресс, такой как природные и техногенные катастрофы, боевые действия, пытки, изнасилования и др., способный вызвать психические нарушения практически у любого человека.

Общепринятой теории патогенеза ПТСР нет, что говорит о сложности и многогранности возникающих изменений. Тем не менее, выделяют психодинамическую, когнитивную, психосоциальную (относящуюся к психологическим), биологическую и мультифакторную модели патогенеза ПТСР. В основе биологической модели развития ПТСР лежит нарушение функций нейроэндокринной системы, а мультифакторная теория патогенеза ПТСР обобщает психофизиологическую и биологическую модели.

Патогенетический процесс при ПТСР носит многоуровневый характер. Изменения происходят на уровне нейромедиаторов и гормонов стресса, рецепторного аппарата; изменяются нейрональные связи и процессы нейропластичности в разных структурах головного мозга вплоть до нейродегенераций. Дизрегуляция происходит в самой стресс-системе: нарушаются функции обратной связи, возникает дисбаланс гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, симпатоадреналовой, стресс-лимитирующей систем. Основные изменения, происходящие на разных уровнях ЦНС и характерные для состояния «эмоционального покоя» при ПТСР, представлены в табл. 1.

Таблица 1. Патогенетические изменения при ПТСР в состоянии «эмоционального покоя»

Примечание: НА-норадреналин, А-адреналин, Д-допамин, С- серотонин, ГАМК-гамма-аминомаслянная кислота, β-Э- β-эндорфины, К- кортизол, Глу- глутамат; 5НТ2А- серотониновый рецептор 2А; К- рецепторы кортизола; ГАМКа – ГАМК а рецептор, α2-А- альфа-2-адренэргические рецепторы; МТ- миндалевидное тело, Гип- гиппокамп, vm PFC- медио-вентральная прифронтальная кора; ↑- повышение активности, ↓-понижение активности .

При ПТСР происходит повышение уровня дофамина и катехоламинов в плазме крови, увеличивается суточное количество выделяемого норадреналина, и уменьшается - кортизола, особенно ранним утром и поздним вечером. Низкое содержание кортизола в крови связывается с большим количеством глюкокортикоидных рецепторов у пациентов с ПТСР, и эти рецепторы обеспечивают больше связующих участков для кортизола, особенно в структурах гиппокампа. Повышенная активность симпатической нервной системы при ПТСР считается следствием интенсивного стрессового воздействия, и при напоминании стрессовых событий происходит её гиперактивация. Важную роль в патогенезе ПТСР играет активность глутаматергической системы. Соотношение глютамин / глутамат имеет обратную связь с выраженностью ПТСР.

Вследствие чрезвычайного стрессового воздействия происходят изменения в нейронах с блокадой синаптической передачи, вплоть до возможной гибели нейронов. Наиболее тропными к экстремальным воздействиям оказываются зоны мозга, связанные с контролем над агрессивностью, памятью и циклом сна – миндалевидное тело, гиппокамп, префронтальная кора. Выявлено даже уменьшение объема гиппокампа у лиц, страдающих ПТСР, что объясняется процессом стресс-индуцированной миелинизации гиппокампа, который, в свою очередь, можно рассматривать как потенциальный механизм, лежащий в основе изменений головного мозга и связанный с уязвимостью к стрессу. У некоторых людей биологические процессы памяти и познавательных функций, которые делают воспоминания о стресс-факторах невыносимо болезненными и нескончаемыми, могут даже ускорить гиппокампальную атрофию и гипертрофию миндалевидного тела. При ПТСР возникает гиперактивность миндалевидного тела и, наоборот, уменьшается активность медиальной префронтальной коры, таламуса, передней поясной извилины. Именно в результате этих процессов, инициированных стрессом, в миндалевидном теле происходит дендритная гипертрофия с увеличением его активности.

В целом в основе нейроэндокринных нарушений у пациентов с ПТСР лежит дизрегуляция, которая заключается в повышенной активности симпатоадреналовой системы и снижении секреции кортизола. Дисбаланс наблюдается в нейротрансмиттерных системах, ответственных за лимитирующие функции в реализации стресс-реакции.

Таким образом, с течением времени формируются дегенеративные изменения в ЦНС, которые определяют клинические проявления ПТСР. При этом каждые группы симптомов ПТСР характеризуются определёнными поведенческими нарушениями и психопатологическими состояниями, которые сопровождаются и/или являются следствием дисбаланса нейротрансмиттерных систем. Так, недостаточность ГАМК, опиоидных пептидов приводит к хронической боли, тревожности, агрессивности, блокированию эмоциональных реакций; повышение норадреналина и адреналина проявляется ощущениями страха, кошмарными сновидениями; снижение серотонина приводит к депрессии и хроническим болевым синдромам; снижение допамина - к постепенной потере уровня мотиваций и двигательной активности, к когнитивным нарушениям и хронической боли. Частое сопровождение ПТСР чрезмерным употреблением алкоголя на начальном этапе связано с пониженным содержанием эндогенных опиоидных пептидов, ГАМК, допамина и с повышенной реактивностью симпатоадреналовой системы.

Если в состоянии «эмоционального покоя» описанный дисбаланс проявляется коморбидными ПТСР синдромами, то в состоянии стресса происходит патологическая стрессовая реакция с изменением нейрогенных механизмов. В результате изменяется реактивность определённых областей ЦНС в ответ как на физические, так и на психологические стрессы. Морфологические изменения, наблюдаемые при ПТСР, приводят к устойчивым нарушениям в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе. Являясь основным звеном в инициации стрессового ответа, миндалины через гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, синее пятно участвуют в секреции кортизола, катехоламинов, а гиперактивность этих образований вследствие снижения контроля тормозных структур приводит к интенсивной и продолжительной стресс-реакции. Нарушения адаптации организма к повторным стрессам, которые присутствуют при ПТСР, заключаются в длительной гормональной нагрузке и неспособности «выключить» стресс-ответ. Таким образом, если при непродолжительном стрессовом воздействии кортизол и катехоламины проявляют свои защитные и адаптивные функции, то при повторных, хронических стрессах, при дизрегуляции нейрогормонального ответа на стресс включается уже патогенетическое действие названных биохимических агентов.

Особенность клинического течения и симптоматики ПТСР, связанного с боевыми действиями, позволяет выделить его в отдельную форму – боевого ПТСР. Сформировавшиеся в результате боевого стресса боевые же ПТСР клинически более многообразны и более продолжительны, чем ПТСР мирного времени. Даже средние показатели частоты возникновения ПТСР в условиях военного времени (15-30%) значительно превышают данные о распространённости ПТСР после тяжёлого стресса в мирное время (0,5-1,2%) (Андрющенко А.В., 2000). Особое негативное влияние на формирование боевого ПТСР оказывают такие факторы как ранения, контузии, длительность и условия пребывания в плену. У ветеранов боевых действий, переживших ранения, на всю жизнь остается своеобразный след раны, случайная актуализация которого психологически возвращает человека в травмирующую ситуацию. Процессы изменений в ЦНС продолжаются после психотравмирующего эпизода, приводя к формированию ПТСР с отставленным во времени и менее резким началом. Дебютирует боевое ПТСР обычно после дополнительных, нередко незначительных воздействий. Данный феномен «запоздалой реактивности» - одна из наиболее характерных черт развития боевой психической патологии. Даже тогда, когда стрессор прекратил своё действие, стресс-реакция продолжается, и эта отдалённая активация стресс-реакции после прекращения воздействия стресс-фактора представляет самую большую угрозу для здоровья.

Повышают степень риска развития ПТСР следующие факторы:

- молодой возраст (до 25 лет);

- наличие предшествующих психических травм;

- неблагополучное детство;

- затруднения социальной адаптации;

-девиантное поведение;

- наличие неблагоприятных личностных особенностей (эмоциональная неустойчивость, ригидность психических процессов, истероидные черты характера, элементы психического инфантилизма, акцентуации и др.).

Многочисленные исследования факторов риска развития ПТСР указывают также на экологические и демографические моменты, индивидуальность и психиатрический анамнез, диссоциацию когнитивных и биологических систем, генетический и семейный риск. Генетическую основу ПТСР подтверждает обнаружение в мозговой ткани человека гена P11, связанного с глюкокортикоидными рецепторами; выявлено пониженное количество Р11 у лиц с депрессией, и повышение его при ПТСР. Новые перспективы в понимании патогенеза ПТСР принесли исследования рецепторов 5-HT2A, глюкокортикоидов, каннабиоидов, p11, митохондриальных генов.

Наиболее современная и удобная в использовании как медицинскими работниками, так и психологами классификация ПТСР представлена в табл. 2.

Таблица 2. Классификации ПТСР

Конечно же, приведенная классификация не может учитывать все возможные нюансы развития ПТСР. Адаптация к мирной жизни, например, также связана с присутствием стресс-факторов, часто усиливающих действие бывшего боевого стресса на психосоматическое состояние ветеранов боевых действий. Поэтому Л.А. Китаев-Смык (2009) предложил различать 2 типа боевого ПТСР: первый – это результат боевой психической травмы с изменениями психического и физического состояния, второй – развивающийся у лиц, успешно адаптировавшихся в боевых условиях, но не способных к реадаптации в мирной жизни.

Кроме того, выделяют «атипичные ПТСР», которые выражаются в появлении обострённых реакций на внешние раздражители, связанные, в свою очередь, с бывшим травмирующим фактором. При этом наблюдается снижении инициативы, формирование стойких идей обвинения «виновников трагедии» при отсутствии чувства вины и повторных переживаний острой психогенной травмы.

Диагностические критерии ПТСР (по МКБ-10 и DSM-IV) представляются следующими (Мякотных В.С., Торгашов М.Н., 2015; Мякотных В.С., Торгашов М.Н., Боровкова Т.А., 2016).

Критерий А. Человек когда-либо пережил травматическое событие, причём в отношении этого события обязательно должны выполняться оба приведенных ниже пункта:

- человек был участником, свидетелем, либо еще каким-либо образом оказался причастен к событию (событиям), которые включают смерть или угрозу смерти, или угрозу серьезных повреждений и/или угрозу физической целостности других людей (либо своей собственной);

- в травмирующей ситуации человек испытал интенсивный страх, беспомощность или ужас.

Критерий В. Травматическое событие постоянно переживается одним (или более) из следующих способов, причем для постановки диагноза ПТСР достаточно наличия одного из этих симптомов:

- непроизвольные навязчивые воспоминания, вызывающее тяжёлые эмоциональные переживания, повторяющееся и навязчивое воспроизведение в памяти как самого события, так и связанных с ним образов, мыслей и ощущений;

- постоянно повторяющиеся кошмары и сны о событии, при пробуждении вызывающие интенсивные негативные переживания;

- признаки диссоциативных состояний, проявляющиеся в том, что после травмы человек периодически совершает такие действия или испытывает такие ощущения, как если бы травматическое событие происходило вновь; к ним относятся следующие (включая те, которые появляются в состоянии алкогольной или наркотической интоксикации или в просоночном состоянии): а) ощущения «оживания» прошлого в виде иллюзий и галлюцинаций; б) «флэшбэк-эффекты», появляющиеся в полной потере связи с реальностью и в возникновении полного ощущения «перенесения» в травмирующую ситуацию; эти «флэшбэк-эффекты» проявляются в поведении, не адекватном текущей ситуации, но соответствующим травмирующей ситуации;

- драматические навязчивые воспоминания и интенсивные тяжёлые переживания, которые были спровоцированы какой-либо ситуацией, напоминающей о травмирующих событиях или символизирующей их (годовщины, фильмы, песни, разговоры и т.п.);

- непроизвольное повышение психофизиологической реактивности в ситуациях, которые символизируют различные аспекты травмирующего события или связаны с ним ассоциативно (похожая местность, звуки, запахи, тип лица человека и т.п.).

Критерий С. Не наблюдавшееся до травмы постоянное стремление к избеганию и избегание любых факторов, связанных с травмой (для постановки диагноза ПТСР необходимо наличие минимум трех из этих симптомов - факторов):

- наличие усилий по избеганию любых мыслей, чувств или разговоров, связанных с травмой;

- наличие усилий по избеганию действий, мест или людей, которые пробуждают воспоминания о травме;

- неспособность вспомнить о важных аспектах травмирующей ситуации;

- сниженный интерес к жизни, потеря интереса к значимым до травмы занятиям;

- чувство отстраненности от остальных людей;

- сниженная выраженность положительного аффекта («numbing» - блокада положительных эмоциональных реакций, эмоциональное оцепенение, «бесчувственность», например, неспособность испытывать эмоционально насыщенное чувство любви, даже по отношению к самым близким людям);

- чувство отсутствия перспективы в будущем (например, отсутствие ожиданий по поводу карьеры, женитьбы, детей, долгой жизни, ожидание скорой смерти, конца света, глобальной катастрофы).

Критерий D. Постоянные симптомы повышенной психофизиологической возбудимости, не наблюдавшиеся до травмы (для постановки диагноза ПТСР необходимо наличие минимум двух симптомов):

- трудности с засыпанием или плохой сон (ранние пробуждения) - связаны с возможными кошмарами, навязчивые размышления и воспоминания о травме;

- повышенная, с трудом контролируемая раздражительность или вспышки гнева;

- затруднения с сосредоточением внимания - в некоторые моменты человек может сконцентрироваться, но малейшее внешнее воздействие или изменение внутреннего состояния резко выбивают его из колеи;

- повышенный уровень настороженности, состояние «гипербдительности», то есть постоянного ожидания чего-либо плохого;

- гипертрофированная, преувеличенная реакция испуга на внезапные раздражители — например, на любой резкий внезапный звук (выхлоп, выстрел, стук и т.п.) или на ощущение внезапного движения на периферии поля зрения, или на неожиданное прикосновение.

Критерий Е. Длительность протекания расстройства (одновременное проявление необходимого по критериям В, С и D количества симптомов) - более чем 1 месяц.

Критерий F. Расстройство вызывает клинически значимое тяжелое эмоциональное состояние или выраженные нарушения в социальной, профессиональной или других важных сферах жизнедеятельности.

Каждый из перечисленных критериев не является специфическим только для ПТСР, однако, соединенные вместе, они составляют достаточно типичную клиническую картину.

Коморбидные для ПТСР состояния (депрессия, реактивная тревожность и др.) очень характерны, но в каждом случае представлены сочетанием психопатологических симптомов различной степени выраженности.

Таким образом, основным пусковым механизмом многих заболеваний участников боевых действий являются боевой стресс и его последствия в виде ПТСР. Но в последующем, с возрастом, эти факторы в значительной степени утрачивают своё значение, и в патогенезе многих патологических процессов более значимую роль начинают играть возрастные изменения организма. Частые злоупотребления алкоголем, курение усиливают морфологические органные изменения. Неудовлетворительные социальные и материальные условия являются дополнительным дестабилизирующим фактором. В целом заболевания лиц, страдающих ПТСР, формируются при развитии патологических процессов в результате дизрегуляции ЦНС с образованием многоуровневой патологической системы и манифестацией патологии, которая связанна с возрастными изменениями организма, но проявляется в более раннем возрасте, чем это описано для популяционных стандартов. Отдельное направление - заболевания и так называемые вредные привычки, которые связаны, в том числе, и с образом жизни, нарушением иммунитета, аддиктивными наклонностями.