4.3. Стресс-индуцированная хроническая боль

В общей структуре боли выделяют пять следующих основных компонентов (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004):

а) перцептуальный компонент - позволяет определить место повреждения;
б) эмоционально-аффективный компонент - отражает психоэмоциональную реакцию на повреждение;
в) вегетативный компонент - связан с рефлекторным изменением тонуса симпатоадреналовой системы;
г) двигательный компонент - направлен на устранение действия повреждающих стимулов;
д) когнитивный компонент - участвует в формировании субъективного отношения к испытываемой в данный момент боли на основе накопленного опыта.

Боль и стресс часто имеют общую психологическую и эмоциональную окраску, включающую тревогу, страх, беспомощность и др. Любая боль всегда проявляет свойства стресса. В результате активации стресс-реализующей системы происходит ослабление болевого ощущения, мобилизация пластических и энергетических ресурсов организма на восстановление повреждённых тканей. При болевом стрессе происходит физиологическое подавление не участвующих в предупреждении боли органов и систем, но активируются системы адаптации. При этом боль, особенно в сочетании со стрессом, надолго оставляет памятный след о развитии повреждающего воздействия и ситуации, его сопровождающей, и это имеет большее значение для предупреждения повторных событий. Таким образом, при участии так называемого мотивационно-аффективного компонента нейроматрикса формируется потребность в действиях, направленных на предупреждение боли, возникает типичная оборонительная реакция со стереотипными вегетативными проявлениями – «борьбы или бегства», характерными для стресса. Однако, при сбое системы дополнительный, сопутствующий боли стресс может изменить соотношение между нейроматриксом и восходящими периферическими стимулами. Описанные нарушения происходят прежде всего в стресс-лимитирующей системе.

Известно, что чрезмерная по интенсивности и длительности стресс-реакция, превращение её из звена адаптации в звено патогенеза, играет важную роль в возникновении эндогенных неинфекционных заболеваний, в том числе и хронической боли. Кроме того, ассоциация между эмоциональным стрессом и выраженностью боли объясняется повышенной активностью ЦНС, автономной нервной системы и скелетно-мышечной системы. Показано, что 40% пациентов с хронической болью имеют изменения в эмоциональной сфере после перенесенного продолжительного дистресса. Известно также, что психосоциальный стресс может являться одним из причинных факторов мышечно-скелетных болей в спине, а многие двигательные нарушения инициируются как физическими причинами, так и эмоциональным стрессом.

Длительный и интенсивный стресс приводит к атрофическим изменениям в гиппокампе, а изменения миндалевидных тел и гиппокампа играют важную роль в персистировании хронической боли и коморбидных с ней состояний. Нейровизуализационные исследования также показали, что при хронической боли происходит снижение нейрональной активности в медиальной префронтальной коре, причём не зависящее от локализации самой боли и заболеваний, вызывающих её. Также обнаружено, что изменения нейрональной активности при хронической боли происходят в передней опоясывающей извилине, переднем отделе островка Рейля.

Хроническая боль является следствием функционирования патологической системы: с одной стороны дизрегуляция ЦНС является фактором хронизации боли, с другой, соматическая патология на начальном этапе является источником ноцицептивного потока в ЦНС, и чем он интенсивней, тем труднее его сдерживать «антисистемам». В результате быстрее формируется хроническая боль, а патологическое состояние принимает форму «порочного круга».

Субъективная оценка хронической боли вовлекает определённые пространственно-временные нейрональные механизмы, отличные от острой боли, и при этом возрастает роль эмоционального мозга. Функции антиноцицептивной и стресс-лимитирующей систем заключаются в ограничении и сдерживании в достаточных пределах интенсивности боли и выраженности стрессового ответа по типу обратной связи. При сбалансированности этих систем происходит восстановление гомеостаза, болевые ощущения стихают. Антиноцицептивная и стресс-лимитирующая системы имеют единые медиаторы: ГАМК, эндогенные опиоиды, серотонин, норадреналин.

Кроме того, в ЦНС есть общие анатомические образования головного мозга, которые входят в обе системы и взаимодействуют между собой: гипоталамус, синее пятно, ретикулярная формация, гиппокамп, миндалевидные тела, (Кукушкин М.Л., Хитров Н.К., 2004; Мякотных В.С., Торгашов М.Н., 2015).

При длительной и интенсивной ноцицепции стрессорный ответ затягивается. При избыточной активации систем происходит повышение уровня медиаторов и гормонов, ответственных за стресс и ноцицепцию. В частности, происходит интенсивная секреция кортизола, который в высоких дозах оказывает на организм повреждающее действие, поскольку для гарантирования высокого уровня энергетических затрат под его воздействием происходят катаболические реакции с распадом не только жировой ткани, но и белковой, в том числе мышечной, изменяется кальциевый обмен. Повышенная или длительная секреция кортизола приводит к подавлению устойчивости систем организма. Но продолжительная ноцицепция приводит к истощению коры надпочечников и снижению продукции ими кортизола. В данных условиях происходит ослабление регулирующих функций лимитирующих систем. Исследования больных с депрессией, ПТСР, хроническими болевыми синдромами показали, что их объединяют общие поведенческие маркеры дезадаптационной реакции на сохраняющийся стресс (Мякотных В.С., Торгашов М.Н., Боровкова Т.А., 2016). Определены более низкие значения уровня кортизола при ПТСР, которое сочетается с болью. Пониженное содержание кортизола связано с большим количеством глюкокортикоидных рецепторов у пациентов с ПТСР, а это обеспечивает больше связующих участков для кортизола. В результате дизрегуляции хронический стресс может стать фактором хронизации боли, но и хроническая боль сама по себе является источником стресса - «порочный круг» замыкается.

При хронической боли префронтальная кора является основным участком нейродегенеративного и потенциального некроза клеток, поэтому длительную хроническую боль можно считать нейродегенеративным заболеванием, которое в значительной степени затрагивает названную область.

Таким образом, стресс-индуцированная боль – это боль, возникающая вследствие дизрегуляционных нарушений в ЦНС, развившихся в результате сильного стресса и/или хронического стресса. Изначально хроническая боль характеризуется повышенной сенситизацией нервной системы на ноцицептивные импульсы. Как правило, к данному, хроническому типу боли относится следующие проявления:

а) боль на фоне диагностированного ПТСР как следствие перенесённого сильного, катастрофического психологического стресса, способного вызвать чувство страха и беспомощности, а также менее интенсивного хронического стресса;
б) боль множественной локализации (например, сочетание болей в опорно-двигательном аппарате и головных болей или множественные боли опорно-двигательного аппарата);
в) эмоциональная окраска боли очень яркая – пациенты не только реагируют на боль возбуждением, но и при диагностике в описании боли преобладают аффективные определения по шкале Мак-Гилла;
г) боль с частыми рецидивами, со временем трансформирующаяся в хроническую боль, т.е. на фоне стресс-индуцированной патологии происходит быстрая хронизация боли;
д) обострение или дебют боли часто связан со стрессовыми событиями.

Реакция на хронический стресс приводит к дизрегуляции гормонов стресса – повышается уровень кортизола, инсулина, цитокинов в ночное время. Это приводит к нарушению сна, подавленному настроению, изменению поведения, создаёт чувство тревожности. Если это патологическое состояние сохраняется в течение многих месяцев и лет, то оно может привести к развитию артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца (ИБС), инсульту, артритам, депрессии, заболеваниям желудочно-кишечного тракта и в том числе к хронической боли. При этом тревожно-депрессивные расстройства, ПТСР и сопутствующие им психовегетативные нарушения способны инициировать дизрегуляцию центральной антиноцицепции и обусловить хронизацию боли любой локализации.

Таким образом, хроническая боль – это сложный многомерный процесс, который можно рассматривать как хроническое дегенеративное заболевание с изменением вещества мозга, а не только как сенсорное и эмоциональное восприятие. Стресс и нередко следующее за ним ПТСР являются важнейшими этиологическими и патогенетическими факторами болевого синдрома различной локализации, разной степени выраженности и разного генеза. Именно интенсивность ПТСР определяет распространённость хронических болевых синдромов в структуре данного психопатологического расстройства, а не наоборот.