6.2. Лечение и профилактика стресс-индуцированных болевых синдромов

Как указывалось выше, целый ряд болевых синдромов различной локализации может быть в определенной степени следствием стрессового воздействия. Особенно это касается головных болей, болей в груди, в области сердца, а также болевых ощущений со стороны опорно-двигательного аппарата. Особое значение перенесенные стрессы приобретают в хронизации боли. Именно поэтому направлениями противоболевой терапии должны быть:

а) непосредственно противоболевое воздействие;

б) стабилизация состояния ЦНС;

в) профилактика хронической боли.

Основные мероприятия, направленные на лечение стресс-индуцированных болевых синдромов представлены в табл. 18.

Таблица 18. Алгоритм лечения стресс-индуцированной боли

Особенно следует остановиться на способах лечения хронических болевых синдромов, в терапии которых в дополнение к традиционным ненаркотическим и наркотическим анальгетикам широко применяются адьювантные анальгетики и нефармакологические методы лечения. Адьювантные анальгетики, или «коанальгетики», представляют собой гетерогенную группу лекарственных средств, которые обеспечивают анальгезию при специфических болевых синдромах. К ним относят лекарственные средства, не обладающие прямыми анальгезирующими свойствами, но приобретающими их при определённых обстоятельствах (антигистаминные средства, транквилизаторы, антиконвульсанты, антидепрессанты и др.). Именно хроническая боль представляет те условия, при которых применение в большей степени адьювантных средств ведёт к положительному эффекту. Среди последних значительное место принадлежит уже указанным нами антидепрессантам - как трициклическим, так и селективным ингибиторам обратного захвата серотонина.

Известна эффективность трициклических антидепрессантов и антиконвульсантов (карбомазепин, габапентин, прегабалин) при лечении периферической нейропатической боли. При этом прегабалин, являющийся по существу структурным аналогом гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), сочетает в себе противопароксизмальный и противоболевой эффекты. Механизм аналгезии, вызванной антиконвульсантами, обусловлен торможением входа ионов кальция через кальциевые каналы, содержащие субъединицы α2δ ГАМК (а)-рецептора.

Повысить эффективность лечения хронической боли помогает также использование методов психотерапии.

Предложен способ лечения пациентов, страдающих стресс-индуцированными расстройствами, в частности посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) и хроническими болевыми синдромами, формирующимися, в том числе, на фоне последствий травматического повреждения головного мозга (Мякотных В.С., Торгашов М.Н., 2015). Данный способ учитывает тот факт, что хроническая боль и ПТСР являются продуктом срыва адаптационных механизмов нервной системы и могут быть взаимно поддерживающими состояниями. Происходит формирование общей для ПТСР и хронической боли патологической системы с периферическим и центральным звеньями. Данная патологическая система формируется за счет изменений в ЦНС и в результате дизрегуляционных процессов гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, симпатоадреналовой системы и иммунной систем с последующими нейропластическими и нейротрансмиттерными нарушениями. В итоге хроническая боль является следствием функционирования описанной патологической системы: с одной стороны дизрегуляция ЦНС является фактором хронизации боли, с другой, соматическая патология на начальном этапе является источником ноцицептивного потока в ЦНС, и чем он интенсивней, тем труднее его сдерживать «антисистемам», и быстрее формируется хроническая боль. Патологическое состояние, таким образом, принимает форму «порочного круга». В связи с этим оправдано применение препаратов, способствующих функциональному восстановлению нейронов, в том числе пирамидных клеток гиппокампа. Так как ПТСР характеризуется дефицитом активности, прежде всего, опиоидергической, ГАМК-ергической и других стресс-лимитирующих систем, представляется закономерным интерес именно к ГАМК-ергическим механизмам устойчивости к эмоциональному стрессу.

Исходя из этой предпосылки, было проведено клиническое исследование действия препарата D,L-гапантеновой кислоты («Пантогам актив», производитель Пик-фарма, Россия) у ветеранов современных боевых действий с клиническими проявлениями ПТСР и последствиями перенесенной боевой черепно-мозговой травмы легкой и средней степени тяжести. После проведенного лечения с использованием данного препарата уменьшилось количество жалоб на раздражительность, снижение памяти, утомляемость, нарушение сна. Также отчетливо снизился уровень тревожности – с 48,8±1,6 до 45,5±1,5 баллов по шкале Спилбергера-Ханина, уменьшилась интенсивность боли по ВАШ – с 53,4±1,7 до 19,8±1,5 баллов (р<0,001). Более того, при катамнестическом наблюдении пациентов в течение 1 года зарегистрировано достоверное уменьшение патологических проявлений ПТСР с 69,2±1,6 до 54,7±1,6 баллов по шкале опросника травматического стресса И.О. Котенёва (1998), тревожности с 49,4±1,6 до 41,5±1,5 баллов (шкала Спилбергера-Ханина). Пациенты отмечали улучшение памяти, и с 56,5±1,7 до 40,3±1,5 баллов снизилась интенсивность болевого синдрома, определяемого по шкале ВАШ (p<0,05).

Полученные результаты подтвердили тот факт, что изменения в ЦНС при ПТСР и сопутствующем хроническом болевом синдроме носят нейродегенеративный характер, а применение препарата «Пантогам актив», воздействующего на ГАМК-ергическую систему, вызывает нейропротективный эффект с помощью активации «тормозных» структур ЦНС - стресс-лимитирующей и антиноцицептивной систем. Механизмом действия является потенцирование ГАМК-ергической медиации, что может рассматриваться в качестве новой «мишени» медикаментозного воздействия для осуществления защиты мозга от стрессорных влияний и их последствий.

Изучена возможность и эффективность последовательного, ступенчатого воздействия на все звенья описанной патологической системы, включающей ПТСР и хроническую боль.

Первая ступень противоболевой терапии представляет собой воздействие на периферическое звено описанной патологической системы. Воздействие является стандартным и зависит от типа боли – ноцицептивной или невропатической. С учетом типа боли подбираются лекарственные препараты, такие как нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), противосудорожные, антидепрессанты и др.

Вторая ступень противоболевой терапии представляет собой целенаправленное воздействие на ПТСР, которое является пусковым моментом формирования и развития хронических болевых синдромов. Именно на этой ступени необходимо учитывать как присутствие тех или иных клинических проявлений ПТСР, так и выраженность сопутствующих ему последствий физической травмы головного мозга.

Лекарственный препарат «Пантогам актив» применяется в дозе от 600 до 1800 мг в сутки, разделённой на 2-3 приёма в день. Связано это с тем, что препарат обладает доза-зависимым дивергентным эффектом. Поэтому доза D,L-гопантеновой кислоты зависит как от выраженности ПТСР, так и тяжести последствий сопутствующей черепно-мозговой травмы. От степени интенсивности хронического болевого синдрома дозировка «Пантогам актив» не зависит, так как препарат не обладает прямым обезболивающим эффектом.

Прием препарата «Пантогам актив» осуществляется либо 2 раза в день (в первой половине дня), либо 3 раза в день в течение дня.

У пациентов с выраженным ПТСР (по опроснику Котенёва И.О.), последствиями тяжелой черепно-мозговой травмы и с хронической болью дозировка «Пантогам актив» составляет 600 мг в сутки и делится на 2 приема. При хорошей переносимости препарата доза увеличивается до 900 мг в сутки.

У пациентов с последствиями черепно-мозговой травмы средней степени тяжести, умеренно выраженным ПТСР и с хронической болью «Пантогам актив» назначается в дозе 900-1200 мг в сутки и делится на 3 приема.

У пациентов с последствиями легкой черепно-мозговой травмы, умеренными и незначительными проявлениями ПТСР и с хронической болью прием препарата начинается с дозы 900 мг в сутки, и при хорошей переносимости в течение 3-4 дней дозировка увеличивается до 1800 мг в сутки.

Продолжительность приема препарата составляет 3-4 недели, затем делается перерыв в его приеме на 3-4 месяца, в дальнейшем – повторный курс лечения в течение 3-4 недель при использовании тех же дозировок.

Контроль интенсивности болевого синдрома осуществлялся по шкале ВАШ через 21 день и через 12 месяцев после начала первого курса лечения.