2.3. Стресс и хронические боли

Установлено, что стресс-реакция и ноцицепция взаимосвязаны друг с другом и относятся к гомеостатическим реакциям организма. Сначала происходит сигнализация организму о патологическом процессе, а затем включаются его адаптивные реакции к новым условиям, направленные на восстановление привычного постоянства внутренней среды. При этом изменения в организме можно определить как болевой стресс, интенсивность проявления которого зависит от интенсивности боли. Изменения, происходящие при болевом стрессе, кроме гомеостатической направленности, включают корковые механизмы оценки боли, восприятия, эмоциональной и поведенческой окраски боли вплоть до патологической ситуации ожидания новой болевой атаки. Именно лимбические структуры головного мозга формируют мотивацию, память, активацию и чувство ожидания боли. Стволовые ядра определяют тормозные или лимитирующие функции на ограничение болевых стимулов и чрезмерной, несоразмерной стресс-реакции. Адренергический механизм антиноцицептивной системы, связанный с активацией отрицательных эмоциогенных зон мозга, имеет приспособительное значение. Он позволяет организму в стрессовых ситуациях пренебрегать воздействием ноцицептивных раздражителей и тем самым бороться за сохранение жизни: при эмоциях страха – спасаться бегством, при эмоциях гнева – агрессией (Gilron I., Bailey J.M., Tu D. et al., 2005). Но описанный физиологический механизм, как уже говорилось, действителен только для здоровых людей.

Основным звеном в патогенезе ПТСР является дизрегуляция нейротрансмиттерной системы, прежде всего на уровне её участия в стресс-лимитирующей и антиноцицептивной составляющих. На фоне указанной дизрегуляции происходит изменение сущности боли, которая изначально являясь физиологическим ответом на патологический процесс, в последующем теряет свою сигнальную функцию, и при этом формируется хронический болевой синдром (ХБС) как самостоятельное заболевание с изменениями в восприятии болевого ощущения в структурах ЦНС и образованием патологической алгической системы. Кроме того, активация структур ЦНС при переходе острой боли в хроническую меняет поведенческую и психологическую реакцию на боль, приспосабливая мозг к хронической боли (Мякотных В.С., Торгашов М.Н., 2015; Farmer M.A., Chanda M.L., Parks E.L., Baliki M.N., 2011). Рассматривать эти процессы позволяет общность не только психологической симптоматики, но и нарушения физиологических механизмов. Анализ ХБС и ПТСР показал связь этих состояний, заключающуюся в изменениях прежде всего «тормозных» антисистем ЦНС.

Хронические боли различной локализации присутствовали у 97 (60,3%) наблюдавшихся нами пациентов, и при этом наиболее часто отмечались хронические головные боли (34,8%) и хронические боли со стороны ОДА (34,7%).

Интенсивность хронической боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) коррелировала с интенсивностью ПТСР, определяемой по ОТС (p=0,0001). Выраженная симптоматика ПТСР в 72,4% (р=0,0009) сопровождалась ХБС. Вполне очевидно, что как хронические головные боли имели связь с выраженностью ПТСР (р=0,000), так и боли в нижней части спины и в области шеи (р=0,0001) и суставные боли (р=0,008).

Необходимо отметить, что пациенты, испытывавшие хронические боли, в 96% перенесли боевые травмы. Локализация этих болей во многом соответствовала локализации соматической патологии и полученной боевой травмы, но у лиц, страдающих ПТСР, локализации хронических болей нередко были множественными. Так как хроническая боль является следствием повышенной сенситизации ноцицептивных нейронов в результате хронического соматического процесса и дизрегуляции нервной системы, то предполагается, что патогенетический механизм формирования ХБС в определенной степени подготовлен изменениями, сформировавшимися на основе ПТСР и постконтузионных процессов. Именно так можно себе представить формирование и развитие стресс-индуцированной хронической боли с множественной локализацией болевых ощущений. Формируется определенная патогенетическая связь ХБС и ПТСР с позиции многоуровневой патологической системы, которая нами представлена в виде схемы (рис. 9). Определяющими являются изменения в гипофизарно-гипоталамо-надпочечниковой системе (ГГНС), симпато-адреналовой системе (САС) и иммунной системе с последующими нейропластическими и нейротрансмиттерными нарушениям ЦНС. С одной стороны, изменения в ЦНС при ПТСР формируют основу развития ХБС, с другой, патологические изменения внутренних органов в результате нарушения гомеостаза и процессов адаптации, проявляющиеся болевым синдромом, являются источником патологической ноцицепции. При этом происходит усиление афферентной периферической импульсации, приводящей к центральной сенситизации и, как следствие, к хронизации боли. Таким образом, ПТСР и ХБС могут являться, и вероятнее всего являются, взаимоподдерживающим состоянием: Хроническая боль «возвращает» пострадавшего к травмирующим боевым событиям, а ПТСР приводит к усилению центральной сенситизации боли. Первичное звено патологической системы представлено на схеме (рис. 9) ПТСР, которое определяет дизрегуляцию в ЦНС и нейроэндокринной системе. Периферическое звено – соматическая патология. Хроническая боль является следствием этой системы: с одной стороны, дизрегуляция ЦНС является фактором хронизации боли, с другой, соматическая патология на начальном этапе является источником ноцицептивного потока в ЦНС, и чем он интенсивней, тем труднее его сдерживать «антисистемам», и тем быстрее формируется ХБС. Патологическое состояние принимает форму «порочного круга». Необходимо отметить, что предопределяющими в развитии патологической системы являются как внутренние факторы (боевые ранения, генетические особенности, перенесенные инфекции и др.), так и внешние (социальные, экологические, погодные и др.), а также закрытые черепно-мозговые травмы.

Рис. 9. Схема формирования и функционирования патологической системы с первичным звеном в ЦНС и вторичным - в соматических органах

Примечание: С-ИП – стресс-индуцированная патология.

Нашими исследованиями убедительно показан полиорганный характер стресс-индуцированных заболеваний (Мякотных В.С., Торгашов М.Н., 2015), а широкое распространение ХБС у лиц, перенесших неоднократное воздействие боевых стресс-факторов, связано, прежде всего, с дизрегуляцией в ЦНС. Именно сочетание ПТСР, ХБС и комплекса стресс-индуцированных заболеваний является «ядром» описанной нами патологической системы, основные звенья которой схематично показаны на рис. 9. Комплексные же патогенетические связи развития стресс-индуцированных заболеваний на фоне ПТСР представлены на рис. 10.

Рис. 10. Патогенетические связи развития стресс-индуцированных заболеваний на фоне ПТСР.

Примечание: ГГНС - гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, ССС -сердечнососудистая система, ЖКТ – желудочно-кишечный тракт, ХБ – хроническая боль

Хотелось бы также сказать о том, что в процессе развития ПТСР сначала имеют место «первичные» клинические проблемы, включающие отрицательные психологические, социальные и иные проявления и зависящие от воздействия стресс-факторов. Постепенно они утрачивают своё значение, но появляются новые, «вторичные» проблемы, так или иначе связанные уже не столько со стресс-факторами, сколько с клиническими проявлениями самого ПТСР. Это физические, психологические, эмоциональные страдания, агрессивность, аддиктивное поведение, алкогольная и наркотическая зависимости. И только потом, в качестве третьей ступени клинико-патогенетического комплекса в полной мере формируется клинически развернутая стресс-индуцированная патология соматического круга – АГ, ранние атеросклеротические поражения различной локализации, патологические процессы в ЖКТ, ХБС. Именно эти проблемы, т.е. уже отчетливо клинически обозначившие себя соматические страдания, можно рассматривать в качестве «третичных» по отношению к имевшему место стрессу. Описанная последовательность, разумеется, создает сложности диагностики последствий стресса, ПТСР, а именно выявления его начальных проявлений в латентной стадии. Часто в этот период пациенты не обращают или не акцентируют своё внимание на своём же психопатологическом состоянии, и все жалобы концентрируются вокруг соматических проявлений - болевом синдроме при заболеваниях ОДА, повышенном АД, патологических проявлениях со стороны ЖКТ, головных болях, снижении памяти (51,6%), нарушениях сна (53,4%), раздражительности.

Таким образом, основным пусковым механизмом многих заболеваний ветеранов современных боевых действий и других лиц, перенесших воздействие тяжелых стресс-факторов, является ПТСР, интенсивность которого в последующем, с возрастом ослабевает, и в патогенезе патологических процессов более значимую роль начинают играть возрастные изменения организма. Это согласуется с тем, что после 60 лет распространенность ПТСР составляет всего 0,9% (Charles E., Gafand L., Ducrocq F., Clement J.P., 2005). Частые злоупотребления алкоголем, курение усиливают морфологические органные изменения. Неудовлетворительные социальные и материальные условия являются дополнительным дестабилизирующим фактором. В целом можно сказать, что стресс-индуцированные заболевания у лиц с ПТСР формируются в двух основных направлениях. Первое - это заболевания, развивающиеся в результате дизрегуляции ЦНС с образованием многоуровневой патологической системы с первичным звеном в ЦНС и вторичным - в органах-мишенях. Именно при этом варианте развития формируются ХБС. Второе направление – развитие патологии, которая связана с возрастными изменениями организма, но проявляется в более раннем возрасте, чем это описано для популяционных стандартов (Мякотных В. С., 2009; Fulco С., Liverman C.T., Sox H.C. et al., 2008). Сюда относятся дегенеративные изменения ОДА с хронической болью, патология сердечно-сосудистой системы, нарушения липидного обмена, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хеликобактерная инфекция, а также заболевания и так называемые вредные привычки, которые связанны в том числе и с образом жизни, нарушением иммунитета, аддиктивными наклонностями. Эти факторы наряду с другими также, в свою очередь, провоцируют патологию ЖКТ, артериальную гипертонию и иные варианты патологии. Выявленные особенности патогенеза, формирования и развития множественной стресс-индуцированной патологии, конечно же, необходимо учитывать при разработке конкретных схем патогенетического лечения.