Ученые нашли способ активировать клетки мозга, чтобы подавить наркоманию

В исследовании, которое может иметь важное значение для решения опиоидного кризиса, исследователи из Еврейского университета в Иерусалиме обнаружили, что манипулирование определенными типами клеток мозга подавляет тягу к синтетическому опиоиду фентанилу.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний США, более двух третей смертей, связанных с наркотиками, в США в прошлом году были связаны с синтетическими опиоидами, такими как фентанил, который был смешан с кокаином, метамфетамином, героином или другими запрещенными наркотиками. Фентанил в 100 раз сильнее морфина, и всего два миллиграмма могут вызвать передозировку.

Исследование, опубликованное в журнале Current Biology , было сосредоточено на клаустральных нейронах и их прямом влиянии на потребление опиоидов. Клауструм представляет собой небольшое подкорковое ядро, которое соединяется с крупными областями коры, а также со многими подкорковыми и средними структурами мозга.

Исследователи обнаружили, что клаустральные нейроны проявляли характерные модели активности, когда фентанил потреблялся лабораторными мышами.
Манипулирование этими нейронами позволило исследователям регулировать количество фентанила, потребляемого мышами. Активация нейронов подавляла потребление наркотиков, в то время как подавление тех же самых нейронов увеличивало потребление наркотиков.

“Наши результаты проливают свет на сложную взаимосвязь между мозгом и потреблением фентанила”, – сказал ведущий исследователь профессор Ами Цитри из Центра наук о мозге Эдмонда и Лили Сафра Еврейского университета.

“Понимание роли клаустральных нейронов в регулировании позывов к употреблению опиоидов открывает новые возможности для вмешательств, направленных на сдерживание зависимости”, – говорят ученые.

Исследователи считают, что дальнейшее изучение функции клауструма на разных стадиях процесса зависимости может помочь тем, кто борется с активной зависимостью, и привести к разработке лекарственной терапии.

Источник: Mignews.com