В развитии резистентности к аспирину виновата циклооксигеназа-1?
Немецкие ученые заявляют, что они установили основную причину резистентности тромбоцитов к аспирину.
В выпуске Circulation за 5 августа д-р N. Zimmerman и его коллеги (Университет
Генриха Гейне, Дюссельдорф) приводят результаты собственного исследования
функционального и биохимического ответа тромбоцитов на аспирин у пациентов,
перенесших коронарное шунтирование. Среди этих больных достаточно часто
встречалась резистентность к аспирину.
Образы плазмы брались за день перед операцией и через 1, 5 и 10 дней после нее.
In vitro аспирин ингибировал синтез тромбоксана, агрегацию, а также дегрануляцию
альфа-гранул тромбоцитов, взятых до операции, но не после нее. На 10-ый день
чувствительность тромбоцитов к аспирину in vitro частично восстанавливалась,
однако in vivo аспирин в дозе 100 мг/сут per os оставался по-прежнему
неэффективным.
Ране считалось, что в развитии аспиринорезистентности основную роль играет
циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2). Как установили авторы, концентрация иммунореактивной
тромбоцитарной ЦОГ-2 к 5-ому дню после операции увеличивалась в 16 раз. Однако
селективный ингибитор ЦОГ-2 целекоксиб не влиял на аспиринорезистентный синтез
тромбоксана. С другой стороны, ингибитор тромбоксан-синтазы и антагонист
тромбоксановых рецепторов тербогрел эффективно подавлял образование тромбоксана
как до, так и после шунтирования.
По мнению немецких ученых, "резистентность к аспирину обусловлена дисфункций
тромбоцитов как in vitro, так и in vivo. Она, скорее всего, связана с нарушением
подавления тромбоцитарной ЦОГ-1 под действием аспирина".
Circulation 2003;108:542-7.
Источник: Cardiosite.ru