Причиной атеросклероза является всасывающая сила, возникающая в стенках артерий

Ермошкин Владимир Иванович
Физик, РосНОУ, Москва, evlad48@list.ru

Цели

Главной целью многих медицинских исследователей является поиск причин заболеваний сердца и сосудов, а также выявление причин атеросклероза. В основном активные поиски велись на протяжении последних двух столетий. В настоящее время большинство исследователей сердечно-сосудистых заболеваний считают, что именно степень атеросклероза определяет вероятность мозговых инсультов, инфарктов миокарда, гипертонических кризов и других сосудистых заболеваний. Понятно, что если удастся найти первопричины атеросклероза и найти способы противодействовать его развитию, то, возможно, удастся отсрочить наступление старости и увеличить продолжительность активной жизни человека.

Метод

Изучение информации в Интернете, участие в медицинских конференциях, обсуждение статей, посвященных сердечно-сосудистым заболеваниям.

Результаты

В 2020 году появились первые авторские статьи с гипотезой о причинах атеросклероза. Причина простая: из-за чрезмерной утечки артериальной крови в вены в периоды, когда кровяное давление повышается из-за стрессов. Утечка может происходить через крупный артериовенозный анастомоз, например, между верхней брыжеечной артерией и воротной веной [1]!

Я ПОВТОРЯЮ ПЕРВОПРИЧИНУ: ИЗ-ЗА ЧРЕЗМЕРНОЙ УТЕЧКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ ЧЕРЕЗ АНАСТОМОЗЫ В ВЕНЫ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ!

Отметим здесь, что потеря некоторого объёма артериальной крови всегда приводит к уменьшению внутреннего объема артериального русла, что, в свою очередь, может привести к спазму (сжатию) артерий и повреждению эндотелия. Напомню, артериальное русло имеет замкнутый объём с эластичными многослойными стенками. Объём русла вынужден в точности соответствовать объёму артериальной крови, т.к. кровь несжимаемая.
Как показали дальнейшие исследования, обнаруженный механизм развития атеросклероза является реакцией внутренних стенок артерий на принудительное сокращение площади выстилки одноклеточного слоя эндотелия и на растяжение мышечного слоя артерий. Повторяю: все это происходит из-за временной потери объема артериальной крови и так называемого "артериального спазма".

Предложенная новая гипотеза атеросклероза (пока официально не принятая) принципиально отличается от всех предыдущих гипотез и теорий [2-5]. Новая теория имеет более общий подход. Удивительно, но новая гипотеза может легко включить в себя многие предыдущие теории, поскольку она объясняет физическую причину повреждения артерий в виде "эндотелиальной дисфункции" и развития атеросклероза. Ещё одним достижением новой гипотезы является объяснение того, почему некоторые фракции крови (в основном на основе холестерина) непосредственно из кровотока внезапно начинают проникать через эндотелий в мышечный слой стенок артерий.
Старое объяснение: атеросклероз развивается из-за нарушения обмена веществ [2-5]. Но непонятно ни исследователям, ни пациентам: как происходит нарушение? И почему у многих людей это расстройство может начинаться еще в детстве? Что заставляет фракции крови, движущиеся внутри артерий со скоростью плазмы 0,3-0,5 метра в секунду, внезапно замедляться и проникать глубоко в стенки сосудов? Попытка объяснить это могла бы быть предпринята, если бы движение крови происходило с минимальной скоростью, например, со скоростью движения межклеточной жидкости в тканях различных органов.

Теперь появилось новое объяснение [6-12]: частицы и комбинации молекул холестерина, проплывающие вместе с плазмой крови, реагируют на поглощение крови стенками артерий. А всасывание (абсорбция) происходит за счет растяжения мышечного слоя стенок артерии (как меха баяна). Фракции крови проникают через отверстия в поврежденном слое эндотелиальных клеток и остаются там под воздействием внешних физических сил. Благодаря этому, т.е. благодаря градиенту давления, мельчайшие фракции крови проникают сквозь стенки артерий и остаются там.

Почему такие явления происходят в артериях? Все начинается со стрессов из-за напряженной жизни. Из-за стрессов периодически повышается кровяное давление. Повышенное давление может привести к открытию артериовенозных анастомозов. Анастомозы это клапаны, которые отводят часть артериальной крови в венозный бассейн. Например, между брыжеечной артерией и воротной веной имеется клапан. Когда анастомоз открывается и объём артериальной крови уменьшается, кровяное давление в артериях на некоторое время снижается, затем клапан закрывается. Но стресс, если он повторяется и продолжается, может увеличить отток крови в вены. А вены не имеют упругих стенок и могут увеличивать (и уменьшать) объём венозной крови в широких пределах. Сброс крови при стрессе в вены может происходить почти каждый день, в течение нескольких часов. Недостаток артериальной крови можно эффективно компенсировать только за счет увеличения пропускной способности по малому кругу кровообращения (МКК), то есть во время физических нагрузок (например, ходьба), с помощью любых дыхательных упражнений, (или в положении лежа). Об этом не следует забывать людям с сидячей нервной работой.

Дополнительную нагрузку на МКК, т.е. в основном на лёгкие, и усилить кровообращение по БКК, а значит восстановить объём артериальной крови, могут дать только конкретные специальные упражнения: физические упражнения (любые), дыхательные практики (любые), пение (любых песен), крики в лесу или на берегу моря (любые), смех (любой: искренний или принудительный), игра на духовых инструментах (особенно на флейте). Кто сомневается в эффективности предлагаемого мною списка мер «упражнений для лёгких», может найти в интернете многочисленные подтверждения положительного эффекта и излечения от различных недугов: гипертонических приступов, спазмов, ишемических атак, головной боли, плохого настроения и т.д. и т.п.

Итак, потеря артериальной крови приводит к вынужденному спазму стенок артерий. Спазм приводит к сужению внутреннего просвета. Суженный просвет приводит к дисфункции эндотелия, так как площадь слизистой оболочки уменьшается. В результате эндотелиальным клеткам становится тесно на внутренней поверхности артерий, клетки прижимаются друг к другу и, по-видимому, наползают друг на друга, некоторые клетки отрываются. В эндотелии образуются "дырки" и повреждения. Поскольку наружный слой артерий (адвентиция) более устойчив к физическим нагрузкам, он сохраняет свой размер. Только эластичный мышечный слой значительно растягивается по направлению к оси сосуда. Именно в расширяющемся мышечном слое стенок артерий образуется перепад давления в тканях: отрицательное давление и всасывание плазмы и лёгких липидов из потока. Естественно, всасывание любых фракций крови происходит через "отверстия" в эндотелии.

Но фракции крови, проникающие через поврежденный эндотелий, особенно ЛПНП, не должны находиться в стенках кровеносных сосудов в таких объемах. Следовательно, происходит ответная реакция человеческого организма: в стенках артерий постепенно начинается воспаление (отторжение), что при частых стрессах приводит к увеличению твердости стенок артерий, возникает атеросклероз, рост бляшек. Кардиологи хорошо осведомлены о том, что может происходить в стенках артерий с точки зрения биохимии. В этой гипотезе предполагается, что биохимические процессы в стенках артерий вторичны, а первичными процессами являются физические силы растяжения, сжатия, смещения слоев, перемещение фракций крови в глубь стенок артерий! Физические силы первичны, а появление липопротеинов в стенках артерий вторичны!

В течение последних нескольких десятилетий исследователи атеросклероза изучали биохимию процессов в артериях, полагая, что ключ к возникновению атеросклероза лежит непосредственно в нарушениях обмена веществ. Но пока безрезультатно: обычно к 30-50 годам у людей внутренний просвет артерий сужается, повышается степень атеросклероза, возникают бляшки, начинается ишемия многих органов, стенокардия, транзиторные ишемические атаки, гипертонические кризы, возрастает вероятность инсультов и инфарктов миокарда. С годами здоровье ухудшается, и это хорошо согласуется с новой гипотезой атеросклероза.

Выводы

1. За 3 года существования и обсуждения новой гипотезы атеросклероза автор новой идеи не получил ни одного критического письма. С другой стороны, автор получил до нескольких сотен писем с приглашениями опубликовать еще одну статью в журналах или выступить на медицинских конференциях.
2. Новая гипотеза атеросклероза сумела объединить несколько старых гипотез. Почти все старые гипотезы (эндотелиальная, воспалительная, холестериновая, липидная, психонейрогенная) нашли свое отдельное место в новой объединяющей гипотезе.
3. Теперь многие старые гипотезы об атеросклерозе являются строительными блоками новой гипотезы и своим существованием только подтверждают новую теорию атеросклероза! Т.е. автору не надо и доказывать Новую теорию: всё уже доказано. Надо только убедить докторов. Но доктора не хотят (и ВОЗ не хочет), им это не выгодно!

Литература

1. Internet resource. Clinical case. Russian. http://valsalva.ru/viewtopic.php?t=1101&sid=137874936ec435e6be6626bf749f6a0f
2. Virchow R. Der atheromatose Prozess der Arterien. Wiener medizinische Wochenschrift. 1856; 6: 809—25.
3. Кухарчук В.В. Н.Н. Аничков (1885—1964). Атеросклероз и дислипидемии. 2010; 1: 59—61.
4. Gofman J.W., Jones H.B., Lindgren F.T., Lyon T.P., Elliot H.A., Strisower B. Blood lipids and human atherosclerosis. Circulation. 1950; 2: 161—78.
5. Ross R., Glomset J.A. The pathogenesis of atherosclerosis. N. Engl. J. Med. Vol. 1976; 295: 369—77, 420—5.
6. Ermoshkin Vladimir Ivanovich. “The Mechanism of Atherosclerosis and Pathological Spasms of Human Arteries”. EC Cardiology 7.9 (2020): 69-74. https://ecronicon.com/eccy/ECCY-07-00750.php
7. Vladimir Ermoshkin. “Possible Cause of Atherosclerosis from the Point of View of a Physicist”. EC Cardiology 8.6 (2021): 24-28.
8. Ermoshkin V. I. "Eurasian Scientific Association", "Atherosclerosis occurs due to loss of arterial blood", No. 9 (67) • September, 2020. https://esa-conference.ru/wp-content/uploads/2020/10/esa-september-2020-part3.pdf
9. Vladimir Ivanovich Ermoshkin. Atherosclerosis Immediate Prospects. J Clin Cardio & Case Res, 2021, 1: 1-2. Internet Russian resource.
10. V. I. Ermoshkin "What is the difference between a transient ischemic attack and an ischemic stroke?" Medlinks - 02/26/2023
http://www.medlinks.ru/article.php?sid=104141&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED
11. Ermoshkin Vladimir Ivanovich. “The Cause of Transient Ischemic Attacks”. EC Cardiology 10.2 (2023).
12. V.I. Ermoshkin. “There is a common cause of heart attacks and brain strokes.” Medlinks –19/03/2023. Internet Russian resource. http://www.medlinks.ru/article.php?sid=104407&query=%E5%F0%EC%EE%F8%EA%E8%ED