Ядерный рецептор - новая мишень в борьбе с атеросклерозом?
Данные нового исследования показали, что ядерный рецептор и его лиганды могут стать "мишенями" для препаратов, подавляющих воспаление и препятствующих прогрессированию атеросклероза.
Как известно, нагруженные липидами макрофаги (пенистые клетки) играют важной
роль в формировании атеросклеротических бляшек. Ранее было установлено, что в
захвате липидов макрофагами участвует ядерный рецептор, активируемый
пероксисомальным пролифератором (peroxisome proliferator-activated receptor,
PPAR-гамма).
Д-р Ronald M. Evans и его коллеги (Институт Биологических Исследований Salk, La
Jolla, Калифорния) решили изучить близкий по структуре рецептор, PPAR-дельта.
Он, в отличие от PPAR-гамма, контролирует воспалительную активность пенистых
клеток, сообщается в online выпуске Science за 11 сентября.
Оказалось, что отсутствие PPAR-дельта в макрофагах приводит к увеличению
биодоступности противовоспалительных медиаторов. У мышей, склонных к развитию
атеросклероза, пересадка макрофагов без рецепторов PPAR-дельта, приводила к
уменьшению размеров атеросклеротических бляшек более чем на 50%.
По-видимому, PPAR-дельта контролирует процесс воспаления через лиганд-зависимую
транскрипцию. В частности, прововоспалительный эффект наблюдается при ассоциации
рецептора с репрессорами транскрипции, и наоборот.
“Возможно, новые препараты, модуляторы PPAR -дельта рецепторов, позволят
эффективно подавлять воспаление и замедлять прогрессирование атеросклероза”,
заключают ученые.
Science 2003; online issue for September 11th.
Источник: Cardiosite.ru