При сердечной недостаточности нарушается синтез NO
При клинически выраженной идиопатической дилатационной кардиомиопатии нарушается метаболизм нейрональной изоформы NO-синтазы.
Д-р Thibauld Damy и его коллеги (Hopital Lariboisiere, Париж) считают, что
именно эта причина лежит в основе патофизиологии застойной сердечной
недостаточности (ЗСН) у человека. Как пишут они в новом номере Lancet,
эндотелиальная и нейрональная изоформы NO-синтазы (eNOS и nNOS) влияют на
сократимость кардиомиоцитов. Авторы изучали биоптаты миокарда у 13 пациентов,
которым проводилась пересадка сердца в связи с тяжелой ЗСН при идиопатической
кардиомиопатии. Средний возраст больных составил 53 года, класс по NYHA - IV,
фракция выброса левого желудочка - 22%. Никто не получал внутривенно инотропные
препараты по меньшей мере за 7 дней до операции, однако все принимали ингибиторы
АПФ и диуретики. Биоптаты от больных с ХСН сравнивались с биоптатами от 9
доноров, умерших от черепно-мозговых травм или внутричерепного кровоизлияния
(средний возраст 47 лет).
По сравнению с контролем, в миокарде больных с ХСН была снижена экспрессия eNOS
на фоне сохраненной активности кальций-зависимой NOS. При ХСН более 80% этой
активности было связано с nNOS, при отсутствии сердечной недостаточности - лишь
20%. Выяснилось, что при ХСН nNOS перемещается из саркоплазматического
ретикулума, где находится в норме, в клеточную мембрану. "Общее повышение
активности nNOS, а также ее измененная сигнальная активность за счет
транслокации в сарколемму, могут играть важную роль в патофизиологии ЗСН",
отмечают ученые.
Д-р Joshua Hare (Медицинский Институт Университета Johns Hopkins, Балтимор,
Мэриленд) в редакторской статье отмечает, что "эти данные могут относиться не
только к первичным поражениям миокарда, но и к другим патологическим состояниям
- аритмиям, внезапной коронарной смерти, инфаркту миокарда, а также сепсису и
старению".
Lancet 2004;363:1365-7.
Источник: Cardiosite.ru