Ответ на терапию статинами определяется генетически
Гиполипидемическая эффективность статинов может зависеть от генотипа пациента, сообщается в очередном выпуске Journal of the American Medical Association.
Оказалось, что два тесно связанных между собой полиморфизма единичного
нуклеотида (single-nucleotide polymorphism, SNP) гена HMG-CoA-редуктазы
достоверно ассоциируются с клинически значимым снижением эффективности
правастатина.
Исследователи из Клиники Brigham and Women’s Hospital (Бостон, Массачусетс), во
главе с д-ром Daniel Chasman, выполнили это генетическое исследование после
того, как обнаружили значительную вариабельность в ответе пациентов на терапию
статинами. Авторы взяли образцы ДНК у 1536 больных, получавших правастатин (40
мг/сут) в рамках одного популяционного исследования, и затем провели скрининг
относительно наличия 148 SNP 10 генов, участвующих в метаболизме липидов.
Выяснилось, что SNP 12 и SNP 29 гена HMG-CoA-редуктазы во многом определяют
ответ липидов на статины.
Так, у лиц с одним из этих двух полиморфизмов менее эффективно (на 22%) снижался
уровень общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности (на 19%)
спустя 24 недели приема правастатина - 9.2 мг/дл и 6.4 мг/дл, соответственно (р=0.001,
р=0.005). Динамика уровня холестерина липопротеинов высокой плотности от наличия
SNP 12 и SNP 29 не зависела. Эта тенденция оставалась статистически значимой
даже после поправки на наличие других полиморфизмов и наблюдалась среди мужчин и
женщин, лиц европейского (88.7%) и другого происхождения, а также во всей
выборке.
В редакторской статье д-р Susanne Haga (Центр Геномики, Роквилль, Мэриленд) и
д-р Wylie Burke (Вашингтонский Университет, Сиэттл) обсуждают ценность
фармакогенетических исследований в улучшении безопасности и эффективности
лекарственной терапии: "Это исследование впервые показало влияние генетической
вариабельности HMG-CoA-редуктазы на эффективность статинотерапии".
JAMA 2004;291:2821-7.
Источник: Cardiosite.ru