Клиника и патогенез туберкулеза центральной нервной системы у детей

М.В.Пиккель, профессор

Повышение заболеваемости туберкулезом за последние годы стало причиной появления тяжелых форм первичного туберкулеза, и особенно туберкулезного менингита у детей. Благодаря организованной специфической профилактике туберкулеза и эффективному лечению его туберкулезный менингит практически исчез и не появлялся в течение 30 лет. Отсутствие у врачей, даже с большим стажем работы, опыта диагностики этого заболевания вызывает необходимость вернуться к данной проблеме и осветить многолетний опыт работы автора в специализированном отделении для детей, больных туберкулезным менингитом (в период 1949 – 1964гг.).

Наиболее актуальным является вопрос ранней диагностики. Для этого необходимо знание раннего периода болезни, его продолжительности и начальных неврологических симптомов. Этот период оказывается различным по продолжительности и симптоматике у разных больных. Для его понимания необходимо обратиться к патоморфологии и патогенезу туберкулезного менингита, которым посвящен первый раздел данной работы.

Данные о патогенезе и патоморфологии заболевания имеются в обширном литературном обзоре докторской диссертации автора. Остальные вопросы патогенеза и морфологические особенности изложены в перечисленных монографиях в конце этой публикации.

I. Патогенез туберкулезного менингита

Туберкулезный менингит является наиболее частой локализацией туберкулеза ЦНС. Туберкулезный процесс в оболочках возникает в результате диссеминации бациллы Коха (БК) гематогенным путем. Она возникает преимущественно при первичном локальном очаге в легком и связанных с ним прикорневых лимфоузлах. Реже первичный комплекс возникает в кишечнике и мезентериальных лимфоузлах. Иногда наблюдается гематогенная диссеминация из вторичных очагов (в костях, среднем ухе, мочеполовой системе) при обострении в них туберкулезного процесса. Следует отметить, что гематогенная диссеминация может быть при любых стадиях процесса в основном очаге: инфильтрации, рассасывания, уплотнения и даже обызвествления. При этом в старом очаге сохраняются элементы казеозного распада, едва заметного даже при гистологическом исследовании, но содержащего БК.

Местом внедрения гематогенной инфекции являются отделы ЦНС с наиболее обильным кровоснабжением, что обеспечивает наибольший занос инфекции в эту область при наиболее густой сети артериовенозных капилляров, где замедлен кровоток. Это способствует оседанию в них БК.

Такие капиллярные сети находятся:

• Между наружными покрывающими весь мозг оболочками, - паутинной и мягкой. Здесь образуется субарахноидальное пространство, где в мягкой оболочке лежит густая сеть более крупных сосудов и капилляров. Паутинная оболочка состоит из балок и перегородок соединительной ткани, между кото-рыми находятся различного размера цистерны, наполненные спиномозговой жидкостью. В этой же оболочке происходят неделящиеся в ней артериальные стволы, проникающие в мягкую мозговую оболочку, где они разветвляются;
• Внутренний канал, проходящий преимущественно в мозговом стволе, где находится густая сеть хориоидных сплетений. Они состоят из скоплений соединительнотканных и эпителиальных ворсинок, включающих в себя артериовенозную капиллярную сеть. Канал наполнен жидкостью, скапливающейся в расширенных участках канала, так называемых желудочках мозга. На дне IV желудочка, ромбовидной ямки, в ее лотеральных углах расположены два (парных) отверстия (отверстие Люшка), ведущие в субарахноидальное пространство и центральный (отверстие Можанди). Через них жидкость из желудочка поступает на основание мозга, в область задней мозговой цистерны, крупного вместилища спиномозговой жидкости.

Образованиям внутреннего канала – ворсинкам и погруженным в них капиллярам принадлежат особые функции:

• Выработка ликвора, состоящего из секрета ворсинок и жидкости аналогичной плазме крови, полученной при избирательной диффузии крови, проходящей через эндотелий капилляров. Ликвор представляет собой основную жидкостную среду ЦНС с постоянным составом и обеспечивает нормальную жизнедеятельность мозга. Ее (спинномозговую жидкость) принято называть тоже ликвором.
• Защитная функция. Эндотелий хориоидного сплетения является самым мощным гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ). Он обеспечивается особым строением однослойного эндотелия и биологически активного межклеточного вещества.

Образовавшийся ликвор движется при определенном давлении по направлению к IV желудочку, откуда выходит в субарахноидальное пространство, смешиваясь там с тканевой жидкостью оболочек и образуя спиномозговую жидкость. Считается, что барьерная функция наружных оболочек невелика, но все же существует в капиллярах и отдельных клетках паутинной оболочки. В наружных оболочках создается большая площадь для распространения спиномозговой жидкости по наружной части мягкой мозговой оболочки, плотно прилегающей ко всем отделам наружной части мозга. Эта оболочка проникает во все щели между извилинами и окружает, как футляром, наружные оболочки крупных артерий и нервных стволов. Между оболочками сосудов и мягкой оболочкой образуется щелевидное пространство, заполняемое ликвором, проникающим в ткань мозга.

Развитие туберкулезного процесса в ЦНС зависит, прежде всего, от степени повреждения ГЭБ. Этому способствует много различных факторов, играющих роль как в тяжести первичного туберкулезного очага, так и в массивности инфекционного агента. Это многие экзогенные факторы, вызывающие снижение неспецифической защиты (активности клеток соединительной ткани, фагоцитоза, защитной функции форменных элементов крови). Также и известные влияния на организм социально-гигиенических условий, питания, частых предшествующих заболеваний, травм и многих других трудно учитываемых факторов.

Несомненное значение в нарушении ГЭБ имеет возрастная незрелость и острота первичного туберкулеза. Работами Я.Л.Раппопорта, Ф.Е.Агейченко, П.П.Ерофеева (патоморфологическими и экспериментальными) было показано, что при туберкулезе, особенно первичном, возникает аллергия к токсину БК всей сосудистой системы, но особенно капилляров и их сплетений. Стенки сосудов становятся рыхлыми, содержат серозный экссудат, наблюдается местами отторжение клеток эндотелия, может возникнуть аллергический серозный менингит. Все это создает условия для нарушения ГЭБ.

Однако сосудистый барьер сплетений все же очень устойчив и, несмотря на аллергизацию, большей частью остается сохранным, особенно если диссеминация невелика. Этим объясняется тот факт, что у заболевших туберкулезом детей относительно редко возникает туберкулезный менингит, и еще реже – у взрослых.

При относительно небольшом повреждении барьера в ликвор поступает БК и при переходе его в субарахноидальное пространство возникает поражение оболочек, преимущественно мягкой, с первоначальной локализацией на основании мозга. В мягкой мозговой оболочке возникает инфильтрация с образованием специфических для туберкулеза эпителиоидных и гигантских клеток и содержанием БК.

Одновременно возникает эксудат различного типа: серозный, фибринозный или смешанный. Бывает и продуктивный процесс с образованием туберкулезных бугорков, содержащих казеозный распад. При образовании эксудата повышается давление в ликворной системе оболочек, ликвор распространяется по наружной поверхности мягкой оболочки на выходящие извилины и оболочки сосудов, как это было указано выше. При туберкулезном процессе страдает адвентиция и возникает инфильтрация мозгового вещества вокруг более крупных разветвлений сосудов. При мелких разветвлениях с исчезновением адвентиции поражается и внутренняя оболочка сосудов, возникает васкулит. Вокруг пораженного сосуда образуется муфта – инфильтрация окружающей ткани. В самом сосуде могут возникать тромбы, сужения просвета сосуда, и мозговое вещество страдает также от нарушения пи-тания. Это вызывает размягчение этих участков мозга. Таким образом, при менингите, как правило, возникает вторичный васкулит оболочечного происхождения. (Это явление установлено Д.С. Футером при лечении хронического процесса). При позднем лечении или при его отсутствии процесс более остро и рано переходит на вещество мозга с оболочек основания на выступающие здесь участки ме-зодиэнцефальной области.

В тех случаях, когда в сосудах хориоидного сплетения значительно снижается ГЭБ, первичный процесс развивается в самом хориоидном сплетении, вызывая разрушение тонкой сосудистой стенки капилляров.

При этом процесс переходит на эпендиму. Через щели в эпендиме БК проникают в вещество мозга, тесно примыкающего к эпендиме. Таким образом, возникает ранний энцефалитический процесс.

Возможность развития первичного туберкулезного процесса в сплетениях и эпендиме без поражения наружных мозговых оболочек была доказана экспериментальными работами Я.Л. Раппорта и П.П. Ерофеева.

Особое место среди туберкулезных поражений ЦНС занимает очаговый туберкулез головного мозга и его оболочек. Очаги называются туберкулемами и бывают одиночными и множественными. Чаще всего их патоморфологической основой является тесное скопление специфических клеток, содержащих казеозный распад и БК (туберкулемы). Они часто объединяются в конгломераты различной величины - от небольших скоплений до очень крупных. Крупные скопления могут быть окружены соединительно-тканной капсулой. В ряде случаев наблюдаются очаговые образования в виде клеточной инфильтрации тканей с фибринозным экссудативным воспалением. Также очаги часто не имеют капсулы и иногда распространяются на ограниченном участке.

Из многочисленных работ, посвященных описанию этих очагов, выявляются некоторые общие у всех авторов наблюдения:

1. Хроническое течение, чаще всего бессимптомное. Очаги обнаруживаются только на вскрытии.
2. Преобладающая локализация этих очагов – в полушариях мозга, в глубинных участках коры (мозговых центрах) и в белом веществе (в проводниковой системе мозга). Реже эти очаги находят в экстрапирамидном участке полушарий.
3. Происхождение очагов сосудистое (первичный васкулит). При изложении вопросов патогенеза туберкулеза хориоидных сплетений и мозговых оболочек была отмечена возможность возникновения вторичного васкулита головного мозга.
4. Подобные очаги встречаются у детей значительно чаще, чем у взрослых.

Известно, что при очаговом процессе поражается интима сосудов. Это обстоятельство в сочетании с преимущественной локализацией очагов в глубинных отделах полушарий заставляет думать, что очаги у детей возникают первично в тех сосудах, разветвления которых не достигают хориоидного сплетения.

Поэтому кровоснабжение полушарий мозга не обеспечено той защитой, которой обладает ствол.

Возникновение этой наиболее редкой формы у детей связано с первичным туберкулезом при наибольшей алергизации всего сосудистого русла и несовершенством эндотелиальной защиты, свойственной всем сосудам.

Бессимптомность туберкулем вызвана большей разбросанностью капилляров полушарий в сравнении с капиллярной сетью ствола. Кроме того, очаги в полушариях могут располагаться в таких зонах, которые связаны с различными деталями психической деятельности, еще не сформировавшейся у детей. Мелкие туберкулемы не выявляются также по причине замещаемости функций пораженных клеток однородными клетками в мозговых центрах.

Ограничение туберкулем связано с высокой активностью соединительной ткани мозга, к которой в известной степени относится и глия (функции которой мало изучены).

Важным вопросом, связанным с туберкулемами, является их отношение к оболочкам и хориоидному сплетению. При непосредственной близости к этим образованиям возникает возможность менингита или поражение ствола. Глубинные туберкулемы непосредственного отношения к этим структурам не имеют.

Они могут существовать или бессимптомно, или с очаговой симптоматикой. На фоне очаговой симптоматики через определенное время развивается менингеальный синдром или смешанный (очаговый и менингеальный). Последовательность возникновения синдромов многовариантна.

II. Клинические формы туберкулезного менингита

Ранние неврологические симптомы туберкулезного менингита связаны с особенностями его течения и исхода, а также с вариантами патогенеза, что подтверждается клинико-анатомическими сопоставлениями. Это дало основание сформулировать определенные клинические формы туберкулезного менингита: оболочечно-базилярная (ОБ), диэнцефально-мезэнцефальная (ДМ), смешанная (ОБ+ДМ), менинговаскулярная.

Число наших клинических наблюдений и распределение их по формам приведено в таблице.

Перейдем к характеристике выделенных клинических форм.

1. ОБ-форма

Для данной формы характерно постепенное развитие заболевания и соответствие с его общеизвестной клинической картиной.

В ее развитии можно выделить 3 периода:

1. продромальный, с явлениями, свойственными любому инфекционному процессу – повышением температуры, недомоганием различной степени;
2. период общемозговой симптоматики – головная боль, чаще вначале не резкая, постепенно усиливающаяся; рвота без предшествующей тошноты, часто возникающая по утрам, не связанная с приемом пищи, не сопровождающаяся поносом (иногда при запоре), общая вялость;
3. развитие менингеальной симптоматики.

Симптомы продромального периода могут быть связаны с фазой локального первичного туберкулеза, но могут быть и признаками начала туберкулезного менингита. Чем острее фаза локального туберкулеза, тем ближе к развитию менингита признак повышения температуры (особенно в раннем грудном возрасте, как показано на примере №1).

Пример №1.

Девочка Н.П., 5 мес. Родилась в местной районной больнице нормально. Вскармливалась в роддоме грудью другой родительницы, так как у матери не было молока. Как выяснилось в последствии, кормившая ее женщина больна туберкулезом. Девочка выписана на 7 день жизни. Дома вскармливалась искусственно. Развивалась и прибывала в весе нормально.

С начала 4-го месяца жизни стала повышаться температура до 380 на протяжении 2-х недель. Причина повышения температуры оставалась неясной, при измененном общем состоянии. На 5-м месяце снова поднялась температура без признаков какого-либо острого заболевания. После 4-х дней повышенной температуры была однократная рвота без изменения стула. Ребенок стал вялым.

Менингеальных симптомов не было, но врач направил ее в менингитное отделение, учитывая контакт с туберкулезом. При поступлении – девочка вполне удовлетворительного питания, но тургор мягких тканей несколько снижен.

Клинических признаков соматического заболевания не было выявлено. При неврологическом обследовании: фиксирует взгляд, но несколько вялая, на игрушку реагирует слабо. Легкая ригидность затылочных мышц, родничок 2x2см., легка напряжен. Размягчения швов нет. Других неврологических симптомов, в том чис-ле и менингеальных, нет.

В анализе крови кроме ускоренной роэ (до 35) изменений нет. Рубец БЦЖ +, реакция Пирке +++. В ликворе – белок 0,33, выпала фибринозная пленка, БК +, цитоз 70, нейтрофильно-лимфоцитарный. При рентгенологическом обследованиипервичный туберкулезный комплекс – с обширной инфильтрацией. Таким образом, подтвержден туберкулезный менингит.

В первые дни после начала лечения фтивазидом нарастала вялость, появились верхний и средний симптомы Брудзинского; после этого состояние стало постепенно улучшаться, ликвор санировался на 6-м месяце лечения. Выздоровела без остаточных явлений. Через 3 года – девочка клинически здорова.

Этот пример привлекает к себе внимание с точки зрения эпидемиологии. Прививка новорожденных в роддоме, даже считающаяся эффективной (с возникновением пустулы с последующим рубцом) не является защитой по крайней мере в течение трех месяцев. В связи с этим необходимо изолировать ребенка от больного туберкулезом в семье (особенно от больной матери). В данном случае ребенок инфицировался в роддоме от больной кормилицы и пострадал не так тяжело, как бывает обычно при продолжительном семейном контакте. Кстати через несколько дней после поступления девочки была доставлена в наше отделение и молочная сестра в терминальном периоде и умерла через несколько часов.
Известно, что инфицирование, то есть долокальный период туберкулеза, протекает бессимптомно. Продолжительность его различна и точно не определена. В данном случае, точно зная начало инфицирования (первые 7 дней жизни), можно определить переход долокального периода в локальный по первоначальной повышенной температуре на 4-м месяце жизни. При этом не наблюдалось ни нарушения нормального состояния, ни отклонения в развитии ребенка. На этом фоне туберкулезный менингит развился острее, чем это бывает у более старших детей. В течение 5 дней почти одновременно появился общемозговой симптом (рвота) и начальные менингеальные симптомы, которые продолжали развиваться уже при поступлении ребенка в менингитное отделение. При последующем наблюдении симптомов поражения ствола мозга не было. У всех остальных детей этого возраста в эти сроки заболевания наблюдался стволовый энцефалит(ДМ-форма), а не ОБ-форма.

У детей старше 1 года переход долокального периода в локальный проходит незамеченным. В таких случаях первым клиническим проявлением туберкулеза является менингит (ОБ-форма) с более постепенным развитием.

Пример №2.

И.С., 2-х лет девочка, росла здоровой, хорошо развивалась. Заболевание началось с повышения температуры по вечерам, ребенок стал вялым, изменилось поведение, перестала играть, старалась прилечь; температура стала выше и девочка поступила в районную больницу, где появились менингеальные симптомы на 12-й день болезни. Переведена в менингитное отделение на 15-й день. При этом менингеальнай синдром был выражен заторможено, но сознание сохранено. Несмотря на довольно позднее начало лечения, девочка поправилась без остаточных явлений.
В некоторых случаях заболевание развивалось более остро.

Пример №3.

М.С., 4-х лет. Мальчик считался здоровым. Иногда бывали кратковременные ОРЗ, но в течение последних месяцев ничем не болел. Об инфицировании ребенка туберкулезом не знали. Заболел остро.

Вечером пожаловался на головную боль, температура была 38,3. На следующий день была рвота, и температура стала выше. Несмотря на типичную общемозговую симптоматику, сознание было довольно ясным. Лечащим врачом диагноз не был поставлен. Менингеальные симптомы появились на 9-й день болезни. В менингитное отделение поступил на 12-й день.

Приведенный пример показывает, что продромальный период практически может отсутствовать или быть так слабо выраженным, что не замечается окружающими.

У детей школьного возраста локальный туберкулез так же часто протекает бессимптомно и выявляется только рентгенологически. При этом часто очаг в легком уже не определяется, в то время как бронходенит наблюдается рентгенологически более длительно и может быть обнаружен в более позднем периоде первичного туберкулеза. Главным признаком неблагополучия (локальное обострение и диссеминация) прежде всего это появление хронической интоксикации или ее усиление. Иногда это бывает продромальным периодом туберкулезного менингита.

Пример №4.

Девочка Н., 7 лет, живущая в г.Архангельске, была направлена менингитное отделение врачом тубдиспансера, наблюдавшим ее по поводу туберкулезного бронходенита в фазе инфильтрации. При плановом осмотре было замечено небольшое похудание, вялость движений, девочка жаловалась на головную боль, которой раньше не было. Точно установить начало этого важного признака не удалось.

Девочка была немедленно направлена в менингитное отделение с подозрением на туберкулезный менингит. При ее поступлении дежурный врач обнаружил ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Утром следующего дня при самом тщательном обследовании этих симптомов не удалось выявить. И все же были показания к люмбальной пункции: головная боль, общая заторможенность, изредка рвота, стойкий красный демографизм, наличие туберкулезного бронхоаденита. Ликвор оказался типичным для туберкулезного менингита, в фибринозной пленке обнаружены БК. Несмотря на начатое лечение фтивазидом в течение ближайших дней менингеальные симптомы нарастали, а затем стало улучшаться общее состояние и на протяжении месяца исчезли менингеальные симптомы. Девочка выздоровела без остаточных явлений.

Неполное развитие менингеального синдрома, как видно из этого случая, наблюдалось часто при ОБ-форме и связано со сроками начала лечения. У больных с началом лечения до 10 дней болезни неполное развитие менингеального синдрома наблюдалось в 62% всех случаев.

Симптомы Брудзинского очень убедительны для постановки диагноза, особенно наиболее часто встречающиеся верхний и нижний симптомы, средний бывает реже. Особенно важен симптом Брудзинского у детей грудного возраста, так как симптом Кернига у них является возрастным, физиологическим.

Симптом Кернига у старших детей является наиболее постоянным, хотя надо иметь в виду, что его может симулировать рефлекторное сокращение сгибателей из-за неприятного ощущения под коленным суставом, особенно у физически нетренированных старших детей. При поликлиническом наблюдении необходимо обращать внимание на общемозговую симптоматику при этом необходим повторный осмотр и наблюдение, несмотря на отсутствие других неврологических симптомов, обратить внимание на вакцинацию и ревакцинацию и предшествующее обследование на туберкулез. Очень важно правильно расценить ликворологические данные, особенно в начале заболевания.

Типичным для ОБ-формы можно считать соответствие между содержанием белка и плеоцитозом (характерны повышение белка в пределах 1-3мг%, плеоцитоза свыше 100 клеток в 1мл), снижение содержания сахара в ликворе. Однако, может быть и отклонение от этих средних данных: более низкое содержание белка и клеток, как было в приведенном примере у грудного ребенка. Это может быть в раннем периоде менингита или при повышенном содержании жидкости в субарахноидальном пространстве (при начинающейся гидроцефалии бывает так называемый «разбавленный ликвор»). Сниженное количество сахара в ликворе очень характерно для тубменингита.

В некоторых случаях ранним менингеальным симптомом является внутреннее косоглазие одно- или двухстороннее. Это указывает на поражение отводящих нервов (6-я пара черепномозговых нервов, выходящих на поверхность у основания мозга).

В некоторых более редких случаях менингеальные симптомы развивались сразу вместе с повышением температуры и были резко выраженными, а не постепенно нараставшими, как обычно наблюдается при ОБ-форме. В таких случаях можно заподозрить острый лимфоцитарный вирусный менингит.

Пример №5.

Мальчик И.М., 5 лет, рос здоровым ребенком и данных об инфицировании туберкулезом не было. Заболел остро. Поднялась температура до 380, началась рвота и головная боль. А на следующий день появилось заметное косоглазие. Был вызван участковый врач, который обнаружил менингеальные симптомы, и ребенок был направлен в менингитное отделение на 5-й день болезни с диагнозом менингит.

При обследовании ребенка обнаружено: хорошо упитан, признаков хронической туберкулезной интоксикации нет, легкая ригидность затылка, другие менингиальные симптомы отсутствуют. Однако наблюдается заторможенность, жалуется на головную боль. Отчетливое внутреннее косоглазие, других неврологических симптомов нет. Ликвор прозрачный, давление повышено, белка 0,8, цитоз 473, преимущественно лимфоцитарный, сахар 11мг/%, пленка +, БК -. Со стороны крови обнаружен лейкоцитоз 10250, лейкоцитарная ф-ла: лимфоцитов 77%, моноцитов 15%, нейтрофидов 8%, РОЭ 8%. Реакция Перке 15 мм. Легкие: рентгенологически обнаружен первичный комплекс в фазе инфильтрации.
Клинически можно было заподозрить вирусный менингит только по началу заболевания. В дальнейшем общее состояние, стойкое косоглазие, заторможенность и изменение в ликворе позволили диагностировать туберкулезный менингит.

В связи с описанным случаем можно отметить, что иногда бывает серозный менингит при различных формах туберкулеза, но вызванный гиперэргической реакцией на токсин БК, а не гематогенной диссеминацией и инфицированием оболочек.

При этой этиологии серозного менингита, даже инфицированных, и, тем более, больных туберкулезом, следует лечить противотуберкулезными препаратами. Больные должны госпитализироваться до клинического выздоровления от менингита и после контрольной пункции их можно лечить амбулаторно соответственно основной форме туберкулеза.

Анализируя развитие менингита в период общемозговой симптоматики, можно было выделить случаи, когда ранние симптомы болезни с трудом выявлялись при собирании анамнеза из-за их слабой выраженности и незначительного изменения в поведении и общем состоянии больных. При этом такое незначительное и почти не прогрессирующее нарушение общего состояния , проходившее незамеченным для окружающих , иногда сменялась резким ухудшением : температура повышалась сразу до высоких цифр, возникал острый приступ головной боли и рвоты . При этом сразу или на второй-третий день после общемозговых симптомов развивались менингиальные симптомы и создавалось впечатление острого менингококкового менингита, по поводу которого неправильно назначали лечение. Приводим такой случай.

Пример №6

Ребёнок К. 8лет. Ребёнок поступил в тубменингитное отделение инфекционной клиники в июле 1958 г. с диагнозом эпидемический цереброспинальный менингит. По словам отца , заболел остро 10 дней назад , когда к вечеру поднялась температура до 38,4 , была головная боль и рвота. На следующий день ребёнок был госпитализирован в районную больницу , где были обнаружены менингиальные симптомы. При люмбальной пункции была получена мутноватая жидкость , с цитозом выше 1000 нейтрофильного типа.

Восьмидневное лечение пенициллином не давало эффекта, состояние ухудшалось и ребёнок был направлен в менингитное отделение. Произведённая там люмбальная пункция обнаружила опалесцирующий ликвор , цитоз 710 с преобладанием нейтрофилов , 0,99 мг % белка и 20 мг % сахара.

Выпала грубая плёнка, иногда наблюдаемая при гнойных менингитах, в том числе и при менингококковом менингите.

Острое развитие заболевания и характер ликвора при первой пункции создавали впечатление менингококкового менингита . Однако, через несколько дней стала заметна типичная для туберкулёзного менингита динамика заболевания : нарастающая заторможенность, был обнаружен резко выраженный красный дермографизм , начинающиеся вегетативные расстройства в виде непостоянных красных пятен Труссо, не похожих на звездчатые геморрагические высыпания при менингококкцемии.

Повторный , тщательно собранный у матери анамнез выявил , что острое проявление болезни были не началом заболевания , а завершением периода общемозговой симптоматики: в течении 7-10 дней мальчик жаловался на головную боль но ходил в школу и внимание на это не обращали. Положительные туберкулиновые пробы , кратковременность гнойного характера ликвора с последующими характерными для туберкулёзного менингита симптомами позволили диагностировать туберкулёзный менингит.

Дальнейшая динамика заболеваний подтвердила этот диагноз.

Острое начало болезни (или кажущееся острым при недостаточно полном анамнезе) с гнойным ликвором мы наблюдали в 4 случаях, причем еще 1 больной поступил в менингитное отделение после безуспешного лечения в местной больнице пенициллином. Лечение было еще более поздним, чем в предыдущем примере, а течение – затяжным. Больной выздоровел.

Следует кратко остановиться на течении заболевания в процессе лечения ОБ-формы. Разновидности его представлены в таблице.

Обострение и появление новых очаговв ЦНС при ОБ форме

Характеристика                                              Число случаев %
Без осложнений                                                 116 33,7
С обострениями оболочечного типа                64 18,6
Без обострения с затяжным течением              130 37,8
С появлением новых очагов                              34 9,9
ВСЕГО                                                                 344 100

Мы причисляли к 1-й группе больных с постепенным улучшением на протяжении 1-3 мес. При этом в первые дни и даже недели после начала лечения состояние не улучшалось. Иногда даже усиливалась заторможенность, нарастали менингиальные симптомы. Появлялись или усиливались парезы черепномозговых нервов (III,V,VI пп), очень часто появлялся неврит зрительного нерва или застойные явления на глазном дне.

У 2-й группы больных были обострения оболочечного типа, связанные с изменением характера эксудата в оболочках, а также с нарушениями ликворообращения. Чаще они наблюдались у детей раннего возраста и выражались беспокойством, острой головной болью, напряжением большого родничка. В люмбальном пунктате иногда наблюдалось понижение количества белка и уменьшение цитоза (т.н. «разбавленный» ликвор). Явления эти проходили при своевременной дегидратации.

Пример № 7.

У одного ребенка наблюдался очень редкий в раннем периоде ОБ-формы ДМ-синдром. Больной семи месяцев поступил с выраженными менингеальными симптомами и явлениями гидроцефалии (высокое ликворное давление, симптом «заходящего солнца», запрокидывание головки). В течение одного дня развился ДМ-синдром, стало быстро прогрессировать расстройство сознания, появилась децеребрационная ригидность, аритмичное дыхание. Была почти уверенность в том, что у больного смешанная форма (ДМ + ОБ). Однако при энергичной дегидратации на фоне лечения фтивазидом исчезли глазные симптомы, объясняемые гидроцефалией, ребенок пришел в сознание, исчезла децеребрационная ригидность. В дальнейшем ребенок поправился без остаточных явлений.

В старших возрастных группах также встречались тяжелые дисциркуляторные явления, в двух случаях закончившиеся летально.

Пример № 8

Больная К.Г., 29 лет, поступила в туббольницу на 12-й день болезни с типичным менингеальным синдромом. В первые дни после поступления консультирована автором этой работы. Была в сознании, очаговых симптомов не наблюдалось. Через несколько дней после начала лечения был приступ стеснения груди, похожий на стенокардию, и затрудненное дыхание. Приступ продолжался около часа и самопроизвольно прекратился. На следующий день приступ повторился, быстро прогрессировал, и больная умерла при явлениях остановки дыхания и сердечной деятельности. Сознание все время оставалось ненарушенным. Патологоанатомический диагноз: первичный комплекс в фазе уплотнения.

Туберкулезный сальпингит. Туберкулезный менингит. Осложнения: острый отек мозга с вклиниванием миндалин мозжичка в большое затылочное отверстие.

Второй подобный случай наблюдался у 17-летнего больного и закончился летально.

У 28 больных наблюдалось оболочечное прогрессирование с переходом на оболочки спинного мозга с развитием блокады подпаутинного пространства на разных его уровнях. Соответственно этому изменялся ликвор, в нем резко повышался белок (до 20-30 мг%), изменялся цвет ликвора: он становился желтым (так называемый ксантохромный ликвор). Затем появлялись корешковые боли и, в тяжелых случаях, развивался полиневрит. Такое развитие оболочечной формы наблюдалось всегда у старших детей и у взрослых. И только у 1-го ребенка 4-х лет, леченного стрептомицином, вводившимся субокципитально, а затем эндолюмбально, развился тяжелейший полиневрит.

У остальных больных наблюдались ликворные кризы в виде изменения клеточного состава ликвора (свыше 1000 клеток с преобладанием нейтрофилов). Причиной таких изменений в ликворе было обострение оболочечного процесса при туберкулезном менингите. Присоединение гнойного менингита другой этиологии исключалось, так как отсутствовала другая патогенная флора, кроме БК. Об этом говорили и картина крови, и отсутствие нарушения общего состояния, неизбежные при менингите другой этиологии.

Самой многочисленной была группа больных с затяжным течением, когда при значительном улучшении общего состояния и даже исчезновении менингеальных симптомов долго не санировался ликвор. Это наблюдалось, главным образом, у больных, леченных стрептомицином, особенно при эндолюмбальном его введении. Применение фтивазида значительно ускоряло санацию ликвора. Однако, даже при таком благоприятном течении, почти у всех больных наблюдались двухсторонние пирамидные симптомы (иногда Д>S) или легкие гемипарезы (признаки сосудистого процесса в полушариях). Все эти нарушения были не стойкими, и больные выздоравливали без остаточных явлений.

К последней группе относились больные, у которых очаговые симптомы возникали с элементами обострения, были более стойкими и разнообразными. Они выражались стойкой гемиплегией или, реже, симтомами поражения стриопаллидарных ядер (различные гиперкинезы). Сосудистое прогрессирование при четкой ОБ-форме наблюдалось у трех больных и в двух случаях привело к летальному исходу.

Пример № 9.

Ребенок Е.В. 3 лет. Заболела 3.11.55 г., лечение начато 9.11.55 г. с применением стрептомицина внутримышечно (без эндолюмбального введения), фтивазида и ПАСК, в местной больнице, где сперва наблюдались только менингеальные симптомы, а затем присоединились ( со 2-й недели болезни) двухсторонние пирамидные расстройства. К концу второго месяца болезни 31.12.- острое ухудшение; рвота, головная боль, расстройство сознания и выраженный правосторонний гемипарез. Через 3 дня сознание прояснилось, но потеряла зрение. С 4 дня стало восстанавливаться зрение, а также речь и движения в правой половине тела. При поступлении в детскую клиническую больницу девочка была в сознании, но неконтактна, на вопросы отвечала с трудом, не всегда адекватно.

Менингеальные симптомы выражены неотчетливо. Сила и объем движений справа меньше, чем слева, правосторонний центральный парез лицевого нерва. Сухожильные рефлексы справа выше, чем слева, а патологические рефлексы положительны с обеих сторон. Слева тремор и какие-то автоматические движения (похлопывания). Такие изменения держались стойко, но, без заметного прогрессирования. 19.02.48 г. острое ухудшение общего состояния, сонливость, оглушенность. 20. 02.56 г. коматозное состояние и летальный исход. На вскрытии: первичный туберкулезный компклекс в левом легком. Милиарный туберкулез легких, печени, почек, селезенки и тонкого кишечника. Нервная система: мягкая мозговая оболочка полнокровна и напряжена во всех отделах мозга. Желеобразный экссудат и мелкие бугорки на основании мозга и по ходу сосудов. В левой затылочной доле мозга полость размерами 4-2,5-0,5 мм наполненная кровью и сообщающаяся с левым боковым желудочком мозга. Вокруг полости мозго-вая ткань отечна, сероватого цвета со смазанным рисунком, что указывает на распространенность процесса за пределы полости.

При рентгенологическом обследовании легких у больных с ОБ-формой преобладал первичный туберкулез, иногда с лимфо-гематогенной диссеминацией в них, но чаще в стадии уплотнения, рассасывания и даже с элементами обызвествления.

Летальность при ОБ-форме составляла от 5 до 20% в зависимости от методов лечения. В первые годы применения стрептомицина при ОБ-форме наблюдалось очень затяжное лечение с обострениями и в некоторых случаях заканчивалось постепенным развитием ДМ-синрома и летальным исходом.

Пример №10. С. К. 10 лет. Поступила с ОБ формой туберкулезного менингита на 28 день болезни, не лечилась. При поступлении сильно оглушена, но сознание не потеряно. Отвечает на вопросы, назвала свое имя. Временами вскрикивает, зовет мать. Двигательное возбуждение: перебирает пальцами кожу лица, волосы. Выраженный хватательный феномен. Симптом Кернига и ригидность затылка отчетливы.

Сухожильные рефлексы равномерно снижены, брюшные отсутствуют, пирамидные не вызываются.

Отчетливая дистония мускулатуры: в ногах преобладает разгибательный тонус, в руках - сгибательный. Внутреннее косоглазие, временами некоординированные “плавающие” движения глазных яблок.

Истощена, кожа сухая, стойкий замедленный красный дермографизм. Пульс 108, кровяное давление- 90/60. Дыхание 14 в 1 минуту, аритмично. Ликвор: белок 0,99 мг%, цитоз 186, преобладают нейтрофилы, сахар-20 мг%. Летальный исход через 3 дня после поступления (31 день болезни).

Патологоанатомическое вскрытие: первичный туберкулезный комплекс в фазе казеоза и частичного объизыствления. Туберкулезный менингит основания мозга с распространением экссудата на оболочки боковых и передних отделов полушарий мозга и сзади на продолговатый мозг. Макроскопически очаговых изменений в мозговой ткани не обнаружено. Микроскопически: мягкая мозговая оболочка резко утолщена с обширными очагами некроза, вокруг которой разрастается специфическая грануляционная ткань. В отдельных местах перехода мозговых оболочек на вещество мозга- инфильтрация по ходу сосудов. Эпендима: в области 3 желудочка местами небольшая инфильтрация эпендимы. Вещество мозга на границе с эпендимой лишь местами незначительно изменено. Ткань мозга в области ножек мозга и зрительного бугра: полнокровие венозных сосудов с периваскулярным отеком, дистрофические изменения в ганглиозных клетках, местами стенки сосудов окружены муфтами из лимфоидных клеток.

Мы привели этот случай полностью с описанием терминального периода базилярного туберкулезного менингита, так как он отчетливо иллюстрирует клиническое отличие базилярной формы от приводимых ниже случаев ДМ формы: медленное развитие болезни, отчетливые менингеальные симптомы, сохранявшиеся до последних дней, очень постепенно прогрессирующее угасание сознания. С другой стороны в последние дни жизни становится отчетливой и диэнцефально-мезэнцефальная симптоматика (в большей степени диэнцефальная, о чем свидетельствует резкое истощение при сравнительно коротком сроке болезни), завершающая базилярный менингит.

Приведенные примеры показывают закономерности развития ОБ-формы и особенности ее ранней симптоматики. Чисто менингеальная форма при лечении фтивазидом летальным исходом не завершалась.

2. Диэнцефально-мезэнцефальная форма (ДМ-форма)

Отличие этой формы от оболочечно-базилярной (ОБ) формы очень значительно:

• Необычайно острое начало и развитие болезни.
• Продромальный период неотчетлив, общемозговые симптомы сливаются с энцефалитическими, иногда возникающими как первые симптомы болезни.
• Клинически выраженные поражения всех отделов экстрапирамидной системы.
• Отсутствие менингеальных симптомов.
• Степень изменения ликвора - от незначительных до выраженных. В начале болезни при ДМ-форме ликвор часто бывает менее типичным, чем при ОБ-форме. Иногда у маленьких детей изменения в ликворе были настолько незначительными, что ставился диагноз энцефалита (клинически обоснованно). Однако, этиология не была выявлена и этиологический диагноз определялся при аутопсии.

Последнее отличие вызвано степенью поражения оболочек к началу заболевания. Менингит может развиваться одновременно с поражением вещества мозга или запаздывать по времени, или отсутствовать.
Для распознания ДМ-формы следует учесть особенности структуры и функции отдельных разделов экстрапирамидной системы, имеющих отношение к данной форме. Эта система в проксимальном отделе начинается со стриопаллидарной системы, соприкасающейся со стенками 1-го и 2-го желудочка, и продолжается в область межуточного мозга (диэнцефалон), который включает в себя 3-й желудочек мозга.

Мозговое вещество в этой области представлено гипоталамусом и внутренней частью зрительных бугров. Далее следует средний мозг, окружающий самую узкую часть канала – сильвиев водопровод. Ядра и проводящие пути в этой области являются важнейшими структурами функциональной связи спинного и головного мозга, а также других отделов экстрапирамидной системы: ромбовидного мозга (мозжечок, продолговатый мозг, варолиев мост), стрио-паллидарных ядер, гипоталамуса и зрительного бугра. От преимущественного поражения этих областей возникло определение патологии как ДМ-формы.

Клинические наблюдения.

У детей до 6 месяцев заболевание протекало необычайно остро.

Пример № 1.

Ребенок П.В. 3.5 мес. родился в срок от больной туберкулезом матери. БЦЖ проведено в роддоме. Выписан домой, несмотря на ее болезнь, наблюдался педиатром. Развивался нормально, в 3 мес. масса тела 5.650 ( масса при рождении не указана ). 10.02.51 г. повысилась температура. При осмотре врачом состояние не было нарушенным. Тургор мягких тканей был несколько снижен. Со стороны внутренних органов изменений не выявлено. Стул нормальный, рвоты не было. В течении 5 дней ухудшения в состоянии ребенка не отмечалось. 15.02 появилась сонливость, запрокидывание головки, вздрагивания. На следующий день - судороги клонико-тонические, затем ДЦР. Смерть на 7 день болезни, считая от первого клинического проявления - повышения температура и через несколько часов после поступления в клинику.

Диагноз - туберкулезный менингит. Патологоанатомический диагноз: первичный туберкулезный комплекс тонкого кишечника с казеозом лимфатических узлов брыжейки, туберкулезный менингит. Несмотря на то, что в патологоанатомическом диагнозе отсутствовало описание патологии ствола мозга, остро развившаяся ДЦР указывала на поражение красных ядер в ножках мозга (средний мозг - mesencephalon), расположенных в области сильвиева водопровода.

Пример №2.

У другого ребенка 5 мес. также имевшего контакт с болевшей туберкулезом матерью, заболевание протекало по такому же типу, причем, первичный туберкулезный комплекс протекал бессимптомно.

Первым острейшим проявлением болезни было поражение ЦНС. Летальный исход наступил на 9-й день болезни.

Самыми тяжелыми и характерными нарушениями у этих детей были глубокое расстройство сознания, ДЦР и своеобразные тяжелые расстройства дыхания и сердечной деятельности – типичная мезэнцефальная триада с летальным исходом. Нарушение других структур среднего мозга у таких маленьких детей скрыты этой симптоматикой. У детей старше одного года более определенно выявлялась и очаговость поражения среднего мозга.

Пример №3.

Реб. К. Л. 1 год 1 мес. Заболела 6 июня 1957 г. Первым отклонением от нормального состояния была резко выраженная сонливость: ребенок не просыпался целые сутки. При пробуждении ребенка на следующий день 7 июня бросалась в глаза резкая гипотония мускулатуры, по словам матери, была “ как тряпочка “, плохо ела, быстро засыпала; просыпаясь при попытке разбудить, почти не реагировала на окружающее.

8.06 - то же сонливое состояние, но временами смотрела широко раскрытыми глазами, как бы не видя и не реагируя на окружающее. К вечеру появилась рвота, два раза был стул зеленоватого цвета.

9.06 - кратковременные тонические судороги, которые повторялись несколько раз в течении последующих 3 дней. Температура, по словам матери, не повышалась.

При поступлении в клинику 12.06 ( на 7-й день болезни)- резкая сонливость, на осмотр не реагирует, при пробуждении резко заторможена. Родничок почти закрыт, швы черепа твердые, менингеальных симптомов нет. Зрачковые реакции сохранены, рефлексы нормальные. Резкая гипотония мускулатуры, но временами сама меняет положение конечностей. Иногда кратковременные подергивания рук и тонические судороги. После судорог на короткое время появились все менингеальные симптомы и двухсторонний рефлекс Бабинского.

На 8-й день - 13.06 - полное отсутствие сознания. Размашистый хореиформный гиперкинез, резко выраженный замедленный красный дермографизм, медленно переходящий в белый. На 11-й день болезни (16.06) температура 40,5°, эмбриокардия, дыхание Чейн-Стокса, полная ДЦ ригидность.

Приведенный пример не только показывает симптомы поражения среднего мозга, но и последовательность их развития в связи с продвижением процесса от сильвиевого водопровода к веществу мозга. Первым симптомом заболевания было расстройство сна, что указывало на поражение серого вещества, окружающего этот канал. (Поражение этой области известно невропатологам как основа летаргического энцефалита). Кратковременные расстройства желудочно-кишечного тракта можно объяснить расстройством регуляции в области среднего мозга, а также его связями с продолговатым мозгом. Расстройство двигательной сферы указывало на изменение функций полосатого тела. Кроме того, наблюдалось постепенное развитие расстройств тонуса с переходом в ДЦР.

ДЦР характерна для поражения главного ядра среднего мозга, находящегося в центре покрышки, называемого красным ядром из-за обильного кровоснабжения. Красное ядро и его связи образованы ретикулярной формацией среднего мозга, особой тканью, состоящей из сетчатой структуры и клеток, отличных от всех других клеток мозга. Назначение этой ткани можно назвать энергетическим, ибо она поддерживает потенциальную активность всего мозга и особенно – полушарий. В области красного ядра находятся все связи между спинным и головным мозгом и все связи экстрапирамидных центров. Главным проявлением нарушения этих связей является резкий экстензорный тонус в виде ДЦР, комы и расстройства витальных функций.

Разнообразие в поражениях среднего мозга представлено следующим примером.

Пример №4.

Девочка Л.К. 3.5 лет. Заболевание началось с вялости и плохого аппетита. Ребенок стал плохо спать, вскрикивал, чего-то боялся, просился на руки. Однажды ночью были галлюцинации: девочка указывала на «ползающих» зверей, пряталась от них. Через неделю стала жаловаться на сильную головную боль, поднялась температура до 38.5. На 10-й день появилась рвота, на 12-й - судороги и потеря сознания. Доставлена в менингитное отделение на 14-й день болезни. При осмотре - полная потеря сознания.

Менингеальные симптомы не отчетливы. Зрачки расширены, вяло реагируют на свет, расходящееся косоглазие, больше за счет левого глаза. Левая рука неподвижна, разогнута, кисть ее сжата в кулак. Согнуть руку в локтевом суставе не удается. В ногах резкий экстензорный тонус, стопы в состоянии подошвенного сгибания (развивающаяся децеребрационная ригидность). Соматически: питание несколько понижено, кожа сухая, бледная. Микрополиадения. Со стороны внутренних органов заметных отклонений не выявлено. Р.Пирке -, Р.Манту 1:1000 + +. Ликвор: прозрачный, давление повышено, белок - 0.66 %, цитоз 68, пленка +, сахар - 15 мг %.

В этом примере заболевание началось с т.н. галлюциноза Лермитта, т.е. межножкового галлюциноза, вызванного поражением внутренних поверхностей ножек мозга, лежащих в области интерпепедункулярной цистерны. Ножки мозга имеют связь с лобной долей полушарий. Поражение ножек мозга подтверждается и двухсторонним парезом третьей пары, т.к. здесь же идут его проводящие эфферентные пути. Нарушение тонуса указывает и на изменения в области красного ядра. При этом полная ДЦР не развилась и нарушения витальных функций не было. Обращает на себя внимание четкий очаговый характер начала заболевания. Несмотря на тяжелое состояние ребенка, лечение затормозило прогрессирование болезни. Девочка выжила с тяжелыми остаточными явлениями со стороны психики и двигательных функций.

ДМ-форма с преобладанием симптомов поражения среднего мозга наблюдалась иногда и в старших возрастных группах.

Пример №5.

Мальчик Д.Е. 11 лет. 2.07.51 г. стал жаловаться на головную боль, появилась рвота. До этого изменений в состоянии и поведении ребенка не отмечалось. В последующие за первыми признаками болезни дни температура держалась в пределах 37.7-38.7. На 7-й день - судороги и глубокая кома. На 9 день болезни ребенок доставлен в отделение тубменингита. При поступлении ребенок был без сознания, на болевые раздражения не реагировал. Частые приступы тонических судорог. Тризм. Резко выраженный красный дермографизм. Резко истощен. Аритмия, тахикардия. ДЦР. Смерть - на 17-й день болезни.

Подобное течение заболевания наблюдалось даже у двоих взрослых больных с острой и тяжелой формой первичного туберкулеза. Более чем у трети больных с ДМ-формой заболевание начиналось медленнее, с преобладанием мезэнцефальной симптоматики, диэнцефальная -–присоединялась позже. В раннем периоде заболевания на первый план выступали нарушения сна, аппетита, реакций на окружающее. Вслед за этим возникали различные вегетативные дисфункции, имитировавшие соматическое заболевание.

У детей раннего возраста начало болезни напоминало кишечный синдром с токсикозом при коли-инфекции.

Пример №6.

Девочка Н.Н., 7 мес., поступила в клинику 30.04-1961 г. в связи со спорадическими повышениями температуры неясного происхождения и гипотрофией 1-2 степени. В течении первых двух недель пребывания в клинике температура была нормальной , общее состояние удовлетворительное. Изменений со стороны внутренних органов не определялось. Считали, что гипотрофия была вызвана неправильным и, возможно, недостаточным питанием. На третьей неделе пребывания в больнице заболела ветряной оспой. Температура во время высыпаний была нормальной, а общее состояние не изменилось.

На 8 день после высыпания температура повысилась до 38 градусов, и с тех пор стала повышаться ежедневно. Состояние в первые 3 дня не было нарушено, аппетит удовлетворительный, но девочка стала много, с жадностью, пить. Прибыла в весе за эти 3 дня на 290,0 гр. Через два дня появился жидкий со слизью стул 2 раза в сутки, но не водянистый, как при кишечной коли-инфекции. Рвоты не было. В посевах кала патологической флоры не обнаружено. Несмотря на незначительную дисфункцию кишечника и отсутствие рвоты стала быстро падать в весе: за 6 дней потеряла 800 гр. , резко изменился тургор и эластичность тканей, запал родничок. После 5 дней этих нарушений девочка стала вялой, подолгу спала днем, плохо ела, на осмотр реагировала криком. На 9 день- рвота, повторявшаяся в последующие дни при уже нормализовавшемся стуле. Температура все время была повышенной до 38 градусов. На 12-й день температура снизилась , но общее состояние непрерывно ухудшалось. Сильная сонливость , на 20-й день- выбухание родничка, на 22-й - менингеальные симптомы. При люмбальной пункции- типичный для туберкулезного менингита ликвор. Реакция Пирке+. Из анамнеза выяснен контакт с больной туберкулезом. Несмотря на начатое лечение, появилась ДЦР, расстройство витальных функций.

В данном случае поражение нервной системы началось у грудного ребенка, больного невыявленным туберкулезом. Во время заболевания ветрянной оспой, вероятно повлиявшей на гипоталамус, чувствительный к любому заболеванию, особенно инфекционному (по данным Маркелова). Первые неврологические симптомы указывали на поражения гипоталамуса (задние ядра ). Клиника при этом напоминала кишечную инфекцию, хотя нарушения водного обмена и трофики были своеобразны и не укладывались в картину коли-инфекции и характером стула, и особенностями колебания веса.

Менингеальные симптомы появились позднее диэнцефальных, что позволило думать о более раннем поражении диэнцефальной области мозга, чем его оболочек.

Пример №7.

Трудный для диагностики случай наблюдался у ребенка Г.В., 2 лет, где клиническая картина была очень сходна с колиинфекцией по тяжелой клинической картине, что, однако, свойственно только грудному возрасту. Лечение, показанное при колиинфекции не дало эффекта. Нарастала сонливость, расстройство сознания. Менингеальные симптомы отсутствовали, Р. Пирке -. Контакта с туберкулезом не удалось выяснить. Рентгенологических изменений в легких не выявлено, и только реакция Манту 1:1000 оказалась положительной (++). Начатое на 15 день лечение оказалось безуспешным. Ребенок погиб в результате развившейся вскоре после начала лечения ДМ-симптоматики. Заболевание начиналось с мезэнцефальной патологии.

Патологоанатомический диагноз: первичный туб. комплекс в фазе распада. Милиарный туберкулез легких, печени, селезенки. Туберкулезный менингит с преимущественной локализацией в области интерпедункулярной цистерны. В области варолиевого моста, зрительных бугров и дна 3-го желудочка размягчение мозгового вещества.

В данном случае размягчение мозгового вещества вполне соответствовало клинике очаговых поражений в результате предшествовавшего васкулита сплетений. В приведенном случае и менингит был выражен, и его преимущественная локализация наблюдалась в тех участках мозга, где выходили стволовые образования мозга (диэнцефальные образования)

В большинстве случаев у больных с ДМ-формой заболевания обнаруживался милиарный туберкулез с диссеминацией во всех органах. В первичных очагах наблюдался более или менее выраженный казеозный распад. У больных хроническим туберкулезом ДМ-формы не встречалось.

Мезэнцефальная патология может быть очень вариабельной у старших детей, имитируя даже хирургическое заболевание брюшной полости.

Пример №8.

Девочка Ш. П., 5 лет, из отдаленного района Архангельской области. Заболела 2-3 июля 1956 г. стала вялой, отказывалась от еды, хотя ни на что не жаловалась, температуру не измеряли. 5.07 пожаловалась на головную боль, в этот же день температура поднялась до 38°, к вечеру началась рвота.

Была направлена в районную больницу 10.07 по поводу рвоты , ставшей неукротимой, болей в животе и запора. При поступлении девочка была очень пассивна, заторможена, но в сознании, жаловалась на боли в животе. Во время приема в больнице двухкратная рвота с каловым запахом. При осмотре резкая бледность с цианотичным оттенком. Живот асимметричен, неравномерно вздут, по середине живота проходит борозда, как бы делящяя его на 2 части (по описанию дежурного врача). При пальпации живот болезнен, прощупывались копростазы. В первые же часы после поступления - коллаптоидное состояние, учащение и ослабление пульса, глухость сердечных тонов. В последующие часы наблюдения продолжалась рвота с каловым запахом. Рвотные массы состояли из одной слизи, окрашенной желчью, продолжалась задержка стула и газов.

Девочка в первые дни была в хирургическом отделении с подозрением на кишечную непроходимость. После высокой сифонной клизмы отошли газы и немного кала каменистой плотности, поверхность живота стала ровной, но рвотные движения не прекращались. Пульс улучшился. На следующий день, 12.07, живот стал втянутым, но рвотные движения стали постоянными и резко наросла заторможенность. Контакт стал невозможным, появился стойкий красный дермографизм. 14.07 - стойкая и полная децеребрационная ригидность, кома. Ликвор: белка 0,66 , цитоз 78, пленка+.

16.07 поступила в менингитное отделение клинической больнице в состоянии комы, тахикардия. Дыхание Чейн-Стокса. Тризм, не глотает. Резкое истощение. После длительного лечения девочка выжила. Исчезли нарушения со стороны жизненно важных функций, стала глотать и могла есть полужидкую пищу, не полностью открывая рот. Не беспокоилась. Сознание полностью отсутствовало, никакой реакции на внешние раздражители не появилось, только монотонный крик при боли ( уколы, пункции) вскоре прекратившийся. Ликвор санировался полностью. Прожила в менингитном отделении с остаточными явлениями мезоэнцефальной патологии 5 лет. Пролежней не было. Прибыла в весе до возрастной нормы, выросла. На 9 году жизни - менструация, набухание грудных желез, оволосение лобка. Наблюдалась не встречавшаяся в доступной литературе склеремоподобная плотность (“деревянная”) подкожно-жировой клетчатки. Плотность ее не позволяла взять подкожный слой в складку. Погибла на 11 году жизни от крупозной пневмонии. На вскрытии в легких кроме пневмонии , обызествленный первичный очаг в легком и лимфоузлах. Склероз мозговой оболочки. Эпендима желудочков склерозирована на большом расстоянии. В мозговом веществе, прилегающем к 3-му желудочку, обширный распад с явлениями склероза.

Два последующих примера дают сопоставление изменений в оболочках и в стволе мозга при летальном исходе ДМ-формы.

Пример №9.

Б.Ю. 1 г. 8 мес. Диэнцефально-мезенцифальная форма с преимущественно мезенцифальным синдромом. Потеря сознания на 9 день болезни. Летальный исход на 20 день болезни, несмотря на начало лечения с 9 дня. Патологоанатомические данные: первичный туберкулезный комплекс с инкапсуляцией первичного аффекта и казеозом регионарных лимфоузлов. Туберкулезный менингит основания мозга в области интерпедункулярной цистерны. Микроскопия: в мягкой мозговой оболочке экссудативный туберкулезный менингит с резко выраженными изменениями в сосудах , диффузной инфильтрацией и гранулемами, состоящими из эпителиальных и лимфоидных клеток. Резко выраженный эпендиматит с деструкцией эпендимы на большом протяжении и обширной инфильтрацией вещества мозга в области стенок и дна 3 желудочка. Воспалительная инфильтрация глубже проникает в вещество мозга со стороны эпендимы, чем со стороны оболочек мозга. В гипоталамической области и в ножке мозга крупные сосуды местами тромбированы. Во многих местах имеются обширные инфильтраты сосудистой стенки.

Пример №10.

К. Г 21 г. Остро развившийся туберкулезный менингит, ДМ форма. Летальный исход на 20 день болезни. Патологоанатомические данные: свежий первичный комплекс в правом легком (казеоз без элементов фиброза и объизыствления ). Милиарный туберкулез печени, селезенки и легких. Преимущественно серозный экссудат на основании мозга. Он локализуется главным образом в области интерпедункулярной цистерны, но распространяется также на боковые и задние отделы полушарий и продолговатый мозг.
Макроскопически очаговых изменений в веществе мозга вблизи оболочек не определяется. Микроскопия : резко выраженный эпендиматит и инфильтрация вещества мозга, распространяющаяся от эпендимы на большую глубину в гипоталамическую область.

Значительное различие в ранней симптоматике ОБ и ДМ-форм следует учитывать при постановке диагноза.

Если говорить о патогенетической основе этих двух форм, то только ОБ-форму можно считать менингитом. Дм-форму следовало бы обозначить как туберкулезный мезодиэнцефалит, возникший на основе первичного васкулита хориоидных сплетений. Это подтверждается патологоанатомическими соапоставлениями.

Патологоанатомические исследования 57 больных с летальным исходом ДМ-формы обнаружили особенности поражения оболочек и выраженную патологию ствола мозга. В 29 случаях было обнаружено уже при осмотре срезов мозга размягчение мозгового вещества, прилежащего к стенкам третьего, а иногда и боковых желудочков. Размягчения были обширными, часто распространяющимися на всю область 3-го желудочка. Во многих случаях этот эффект обнаруживался в гипоталамусе и зрительных буграх. В 8 случаях размягчения были в области полосатого тела. Эпендима всегда была изменена, в некоторых случаях в ней были мельчайшие бугорки. При этих отчетливо выраженных изменениях гистологического исследования не проводилось. В остальных случаях, когда изменения визуально не определялись, проводилось гистологическое исследование перивентрикулярной области и более отдаленных от нее участков межуточного и среднего мозга. В мозговом веществе вблизи желудочков были инфильтрации с типичными для ТБК эпителиоидными и гигантскими клетками, а также распад глиальных и ганглиозных клеток. В более отдаленных участках ствола наблюдались васкулиты с обширной периваскулярной инфильтрацией по типу очагового энцефалита.

Менингит при ДМ-форме с выраженным воспалением локализуется в самой мягкой мозговой оболочке. В ней был явный васкулит более крупных сосудов, окруженных экссудатом. Кроме того, в самой мозговой оболочке наблюдались множественные гранулемы. Вещество мозга вблизи оболочек было изменено лишь в отдельных местах, главным образом вокруг сосудов, где инфильтрация была незначительной. Сосуды большей частью были с периваскулярным отеком, набуханием стенок.

3. Смешанная форма (оболочечно-базилярная + диэнцефально-мезэнцефальная форма)

К смешанной форме туберкулезного менингита относятся те случаи, при которых трудно определить преобладание симптомов той или иной формы болезни. Большей частью это больные, поступавшие поздно, то есть уже с переходом менингеальной формы в ДМ-форму. Из 60 больных 40 - погибло. У 18 больных наблюдались тяжелые остаточные явления.

Патологоанатомические сопоставления нередко указывали на принадлежность больных к той или другой группе по преобладанию локализации и обширности очагов (в оболочках или хориоидных сплетениях).

4. Менинго-васкулярная форма (МВ)

Эта форма включает локализацию процесса в области разветвления пораженных сосудов, питающих мозг. Поражение создает четкую клиническую картину, соответствующую морфологии и функции объекта поражения. Определяемые клинически очаговые поражения ЦНС редки, особенно если они расположены в полушариях. Очень редко они бывают первыми симптомами поражения ЦНС. Чаще они возникают в процессе лечения ОБ-формы, тогда они считаются частью ее прогрессирования. Это иллюстрируется следующим примером.

Пример №1.
Девочка К., 1 г., поступила в менингитное отделение клиники с развившимся менингеальным синдромом. Туберкулезный менингит был подтвержден характерными показателями ликвора, а также положительной пробой Манту 1:1000. На рентгенограмме легких бронхоаденит в стадии уплотнения, первичный очаг в легких не определялся. На втором месяце благоприятно текущего заболевания стала вновь повышаться температура до высоких цифр, ( до этого наблюдалась субфебрильная температура). На повторной рентгенограмме обнаружена четкая гематогенная диссеминация. Через неделю после значительного повышения температуры остро развился левосторонний гемипарез. Девочка поправилась, интеллект был не нарушен, выписана с четким гемипарезом.
В данном примере следует отметить, что острому развитию сосудистого процесса в полушарии мозга (во внутренней капсуле) предшествовала новая волна гематогенной диссеминации. Она возникла на фоне начавшегося улучшения оболочечного процесса и выражалась подъемом температуры и ухудшением общего состояния. На рентгенограмме, полученной в этом периоде, обнаружена четкая гематогенная диссеминация в легких, отсутствовавшая на первом снимке. Вслед за этим инсультообразно развилась гемиплегия. Непосредственно с оболочками очаг в области внутренней капсулы не связан.

К выделенной МВ-форме были отнесены только больные с проявившимися в ранние сроки болезни очаговыми симптомами. Это казалось целесообразным в связи с необычностью такого начала заболевания, приводившего к диагностическим ошибкам и позднему началу лечения. С другой стороны, изучение этих случаев показывало различное по срокам возникновение очаговых васкулитов и менингита. Кроме того, были некоторые особенности в ликворологических данных при этой форме заболевания.

Наблюдавшиеся нами 24 случая МВ распределялись по локализации следующим образом:
спастические капсулярные гемипарезы - 17
гиперкинетические синдромы - 4
альтернирующий синдром - 2
синдром лобной доли - 1
Всего - 24

У больных этой группы очаговая симптоматика развивалась на фоне более или менее длительной или ремиттирующей повышенной температуры. В большинстве случаев наблюдалось ухудшение общего состояния, которое приписывалось неясному заболеванию, вызывавшему повышение температуры.
Из 24 больных пятеро погибли в остром периоде болезни. У 4-х на вскрытии обнаружены обширные размягчения мозгового вещества (у 3-х – в области внутренней капсулы, у одног – в лобной доле). В одном случае обнаружены множественные туберкулемы.

Приводим случай этой формы с наиболее частой симптоматикой поражения внутренней капсулы – гемиплегией.

Пример №2.
Ребенок К.С., 1год 6мес., поступил в менингитное отделение 8.10.59г. На фоне длительного повышения температуры и недомогания (около двух месяцев) у ребенка был обнаружен левосторонний центральный гемипарез (10.09.59г.). 12.09.59г. в местной больнице сделана спинномозговая пункция. В ликворе: белка 1,16; цитоз 49; пленка (-); жидкость прозрачная, давление несколько повышено. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствовали, рвоты не было, но ребенок был вялым, плохо ел; температура держалась субфебрильной. 3.10 ста сонливым, появилась рвота; 5.10 были обнаружены легкие менингеальные симптомы. 7.10 – тонические судороги и глубокое расстройство сознания. 8.10 – доставлен в менингитное отделение без сознания с выраженной стойкой ДЦР, аритмией дыхания и пульса. Ликвор при поступлении: прозрачный, давление слегка повышено, белка 0,9%, цитоз – 11, пленка (+), БК не обнаружены, сахар 48 мг%.
Летальный исход 10.10.59г. Патологоанатомическое вскрытие: первичный комплекс справа в фазе казеозного распада. Общий милиарный туберкулез. Туберкулезный менингит основания мозга с умеренно выраженным серозным экссудатом. Множественные ишемические размягчения мозга в области подкорковых узлов и внутренней капсулы с обеих сторон, больше справа.

Аналогичное развитие терминального периода наблюдалось и в других летальных случаях капсулярной гемиплегии. Приводим наиболее редкий случай с очагом размягчения в области лобной доли.

Пример №3.
Ребенок Ч. М. Поступил в менингитное отделение детской клинической больницы 3. 04. 54 г. из туберкулезного санатория, где находился по поводу туберкулезного спондилита. Заболел 24. 05. когда стала повышаться температура 37,4, 2. 06. - была первый раз рвота, после приема пищи. 3.06.- впервые появилась головная боль, общая вялость. Менингеальных симптомов не было, но стал прищуривать левый глаз. В этот же день доставлен в менингитное отделение. При поступлении- в сознании, но вял, не контактен. Жалуется на головную боль и боль в области левого глаза. Менингеальные симптомы неотчетливы. Сухожильные рефлексы снижены, равномерны. Пирамидных симптомов нет. Щурит левый глаз. Правосторонний парез лицевого нерва по центрального типу. Парез обоих отводящих нервов. Р. Пирке- 7 мм. Ликвор- прозрачный, белок- 0,75 мг%, цитоз 103, сахар 30 мг%, пленка+. В дальнейшем , несмотря на лечение, нарастала общемозговая симптоматика, усиливался центральный парез лицевой мускулатуры. Летальный исход на 19-й день лечения, без четкого ДМ синдрома, с быстро нарастающей комой. Этот синдром лобной доли, который очень редко встречают педиатры, был расшифрован А. Г. Марголиным. На аутопсии: Первичный туберкулезный комплекс в виде инкапсулированного очага с омелотворением в нижней доле правого легкого и казеозного распада цепи регионарных лимфоузлов. Туберкулезный менингит. Обширное размягчение мозга в области лобной доли слева.

Если в приведенных случаях заболевание начиналось очаговой сосудистой патологией, к которой в дальнейшем присоединялась общемозговая и менингеальная симптоматика, то в других случаях наблюдалась обратная последовательность в развитии клинической картины: сперва возникла общемозговая и легкая менингеальная симптоматика, на фоне которой необычно рано и остро (инсультообразно) развилась очаговая сосудистая патология.

Пример №4.
Девочка У.Т., 6 лет. Поступила в менингитное отделение 15 июля 1956 г. С 7.07 стала повышаться t и появилась головная боль. При госпитализации на 7 день была в удовлитворительном состоянии. Из менингеальных симптомов отмечалось только незначительная ригидность затылка. На 8 день болезни судороги, непродолжительная потеря сознания, с последующим развитием левостороннего центрального гемипареза. Исход - выздоровление, с остаточными явлениями гемипареза.

Примером начального экстрапирамидного гемисиндрома является следующий случай.

Пример №5.
Реб. С.В. 7 лет. Поступила в больницу г. Нарьян-Мара на 12-й день болезни с жалобами на головную боль, рвоту, общую вялость. t не измеряли. При поступлении были обнаружены симптом Кернига и нерезкая ригидность затылка. Ликвор: прозрачный, давление невысокое, белка 0.5 мг %, цитоз 50, пленка +. Было начато лечение фтивазидом и стрептомицином. На 3 день лечения ( 15 день болезни ) менингеальные симптомы не усилились, но появилась необычное фиксированное положение в левой ноге, беспокойство, какие-то общие неопределенные боли. В связи с этим срочно доставлена самолетом в менингитное отделение г.Архангельска. При обследовании в менингитном отделении: девочка в сознании, беспокойна, кричит “больно!” при малейшем прикосновении. Лежит на спине в вычурной позе: левая нога высоко поднята, согнута в коленном суставе, стопа в состоянии крайнего подошвенного сгибания. Тонус мышц, сокращенных при этом положении, резко повышен. Временами нога разгибается с соответствующим сильным повышением тонуса разгибателей. В левой руке несколько повышен тонус сгибателей, временами крупный тремор. Выраженный хватательный рефлекс с обеих сторон. Менингеальные симптомы положительны. Ликвор: белка 0.6 мг %, цитоз 36, сахар 28 мг %, пленка +, ВК +. Р.Пирке 10 мм. Гематогенная диссеминация в обоих легких. В дальнейшем девочка выздоровела, расстройство тонуса и гиперпатия исчезли. Таким образом, и здесь в начале заболевания было четкое очаговое поражение экстрапирамидной системы сосудистого характера (васкулит). При этом менингеальные симптомы и начальные изменения в ликворе были нерезко выражены.

Приведем также примеры очагового васкулита еще у некоторых выживших детей в связи с огромной ролью раннего лечения МВ-формы.

Пример №6.
Ребенок М.С., 2 лет, заболел сентябре 1958г. Температура повышалась до 38-390 и через неделю развился левосторонний спастический гемипарез. Ребенок был консультирован невропатологом, диагностировавшим очаговый энцефалит неясной этиологии. Было назначено лечение пеницилином и стрептомицином. Состояние в течении 3-х недель оставалось удовлетворительным и прогрессирования как-будто не наблюдалось. Температура оставалась повышенной и лечение теми же антибиотиками продолжалось. С 4-ой недели резкое ухудшение состояния и ребенок был доставлен в специализированное менингитное отделение с диагнозом менингоэнцефалит. Состояние при поступлении 8/X-1958г очень тяжелое: полное отсутствие реакции на зрительные, слуховые и даже болевые раздражения. Глотательный рефлекс сохранен. Значительная дистония мускулатуры, перешедшая через несколько дней в выраженную децеребрационную ригидность. Тахикардия, дыхание типа Чейн-Стокса. Истощен, кожа сухая, местами пигментирована. Ликвор: белка 3%0, цитоз 57, сахар 17мг%, пленка +, ВК+. Назначено лечение тремя препаратами, с эндолюмбальными инъекциями стрептомицина, АКТГ по 15ед., глютаминовая кислота. После длительного периода крайне тяжелого состояния началось медленное клиническое улучшение, закончившееся выздоровлением с последующим тяжелым нарушением интеллекта. В случаях своевременного лечения МВ-формы интеллект всегда сохранялся.
Последний случай с летальным исходом является очень редким как по клинической картине, так и по другому патологическому субстрату очага: не размягчение, а туберкулемы, притом многочисленные и расположенные как в стволе (зрительный бугор), так и в полушариях (стриопаллидарные ядра):

Пример №7
Девочка А. С рождения имела контакт с больной туберкулезом матерью. Первые клинические проявления туберкулеза можно предполагать с 4-месячного возраста, когда стали наблюдаться нерегулярные подъемы температуры без ясной причины. В возрасте 6 месяцев (с 26-27.03.59г) у девочки своеобразно изменилось поведение: стала пассивной и вялой, временами неотчетливо фиксировала взгляд «как-будто отсутствовала», с этого же времени стала кричать при прикосновении. В последующие дни появился жидкий стул, плохой аппетит, но рвоты не было. Температура вечерами стала повышаться до 380. Беспокойство при прикосновении все усиливалось, а впоследствии стало сопровождаться тоническими судорогами. При обследовании в менингитном отделении 13.04- (на 17 день болезни) девочка вялая, но четко фиксирует взгляд на предметах. Сильно кричит при прикосновении. Родничок не напряжен. Менингеальных симптомов нет (за исключением неотчетливой ригидности затылка). Сухожильные рефлексы снижены, общая гипотония. Атетозоподобные движения в руках, больше справа. Питание ребенка несколько понижено, тургор вялый, кожа суховата, вес 5,850. Реакция Пирке 10X10. Ликвор: белок 0,8%0, цитоз 375, пленка +, ВК +, сахар 15мг%. Рентгеноскопия: несколько нечетко очерченных очаговых теней в правом легком и его корне.
В дальнейшем в картине болезни преобладал резко выраженный гиперкинетический синдром с разнообразными проявлениями: типа торзионного спазма, тремора, атетоидных движений. Наряду с этим развивался мезенцефально-диэнцефальный синдром и ребенок умер.
Вскрытие: два очага казеозной пневмонии в правом легком и универсальный казеоз всех лимфоузлов корня легких и брыжейки. Туберкулезный базилярный менингит. В области подкорковых узлов и ствола мозга множественные туберкулемы величиной до 5мм.

Следующий случай является примером начального развития альтернирующего синдрома при тубменингите.

Пример №8.
Реб. П.В. 2 лет, поступил в менингитное отделение 30.03.52 г. на 15-й день заболевания, начавшегося с постепенного повышения температуры, рвоты, сонливости. По сведениям, полученным от лечащего врача за 2 дня до направления в клинику - полный птоз справа и ограниченный объем движений в левых конечностях. При поступлении ребёнок в сознании, но оглушён, сонлив. Менингеальные симптомы не резко выражены , но отчётливы. Отклонения глазного яблока кнаружи и мидриаз справа. Полный правосторонний птоз. Слева спастический гемипарез и положительные симптомы Бабинского и Оппенгейма. Р.Пирке 10 мм. Туберкулёзный бронхоаденит в стадии уплотнения. Ликвор: прозрачный, белка 2,6мг%, цитоз 147, плёнка+, Сахар 30мг%. в дальнейшем выздоровление с остаточными явлениями в виде гемипареза. Явления пареза 3 пары слева сгладились. Таким образом, в неврологической картине заболевания доминировал альтернирующий синдром Вебера, свидетельствовавший о чётком очаговом поражении в правой ножке мозга. Ребенок выжил без остаточных явлений.

Особенно необычно развилась гемиплегия у 3 больных. Она возникла инсультообразно, причем наблюдался очень длительный промежуток времени между ее возникновением и постепенным развитием менингита. Приводим один из этих случаев.

Пример №9.
Девочка Д.К., 2,5 лет, поступила в инфекционную клинику г. Архангельска 7.09.1960 г. В анамнезе жизни - росла здоровой, ничем не болела. Непосредственно перед началом заболевания наблюдались временные подъемы температуры, но в поведении и состоянии внутренних органов никаких изменений не было замечено. В ночь со 2 на 3 сентября девочка проснулась и пожаловалась на то, что не может поднять ручку, при этом говорила невнятно, на боль не жаловалась, и скоро уснула. Утром заметили перекос рта влево, паралич правой руки и заметную слабость правой ноги. 4.09. была госпитализирована в местную районную больницу, где был поставлен диагноз: правосторонний центральный гемипарез. Сознание было ясным, ни на что не жаловалась, температура была нормальной до 7.09. , когда стала повышаться ежедневно до 37,5-38. Получала жаропонижающие и пенициллин. 18.09 (на 15-й день после развития паралича) девочка направлена в инфекционную больницу с диагнозом: менинго-энцефалит неясной этиологии? В ближайшие дни осмотрено автором этой работы совместно с невропатологом, доц. А.Г. Марголиным. Было отмечено ясное сознание ребенка, говорит неотчетливо. Полная центральная гемиплегия, центральный паралич лицевого нерва и 12-й пары справа (отклонение языка влево). Менингеальных симптомов не наблюдалось. В связи с повышением температуры при неясной этиологии паралича решено повторно тщательно обследовать этого ребенка, уточнить анамнез, провести люмбальную пункцию. Со стороны крови наблюдалась анемия и сдвиг влево лейкоцитарной формулы ( 71 % нейтрофилов ), в остальном - норма. Спинномозговая пункция: белка 0.26 мг%, цитоз 157, сахар 37 мг%, пленка не выпала. Можно считать, что ликвор соответствовал серозному менингиту, но не был типичен для туберкулезного. Реакция Пирке была отрицательной. Со стороны легких ни клиники, ни рентгенологических изменений не обнаружено. Девочка наблюдалась в боксе инфекционной больницы в течении 12 дней. К концу этого срока t стала повышаться, достигая 38 - 38.5, была рвота, появился симптом Кернига на здоровой стороне. К правостороннему параличу присоединились симптомы патологии полосатого тела (corpus striatum) в виде хореиформного гиперкинеза на здоровой половине тела.
При повторно собранном анамнезе выяснилось, что за 6 мес. до первого повышения температуры семья ребенка была обследована на туберкулез в связи с выявлением активного туберкулеза у соседа по квартире. У взрослых туберкулеза не обнаружили, у девочки оказалась положительная реакция Пирке (рубец от БЦЖ не обнаружен ). Локальных изменений в легких не было; был поставлен диагноз туберкулезного инфицирования (долокальная форма). Лечение не проводилось.
Девочке было начато лечение с применением фтивазида, стрептомицина внутримышечно ( без эндолюмбального введения ) и ПАСК через 1 мес. после начала центральной гемиплегии. В ближайшие дни после начала лечения состояние ухудшилось; была рвота, в ликворе появились свойственные туберкулезному менингиту признаки ( повысился белок, выпала фибринозная пленка ). Р. Манту 1:1000 оказалось положительной. В дальнейшем ликвор санировался на 5 мес. лечения. Девочка выздоровела. Некоторое отставание в психомоторном развитии было не большим, чем при любой длительной и тяжелой болезни, в дальнейшем развитие нормализовалось. Остаточные явления паралича уменьшались медленно и полностью не прошли.
Особенностью последнего примера является прежде всего слишком большая продолжительность между внезапным возникновением гемиплигии и менингитом. При первой люмбальной пункции, проведенной в первые дни лечения фтивазидом, показатели ликвора были нетипичными для туберкулеза оболочек. Они соответствовали серозному аллергическому менингиту, при этом ни общемозговых, ни менингиальных симптомов не было. Локализация туберкулезного процесса в оболочках клинически определилась через месяц после гемиплегии при ухудшении общего состояния с появлением менингиальных симптомов. При этом ликвор был типичным, со свойственным туберкулезному менингиту эксудатом. Одновременно появились и симптомы со стороны стриопаллидарной системы. Возможно, они были проявлением нового очага в полушариях, не имеющего отношения к хориоидным сплетениям.

Приведенные в этом разделе случаи туберкулеза ЦНС позволяют считать его первоначальной локализацией стенки сосудов с развитием туберкулезного васкулита. Как показывают все летальные исходы в этой группе больных, причиной смерти был не менингит и не энцефалит, а прямое последствие васкулита – кровоизлияние в мозг.
Возникновение менингита при этой локализации прямой связи с ней не имело. Менингит был вполне закономерным при общей аллергизации сосудистой сети ЦНС, в том числе сосудов в мягкой мозговой оболочке и хориоидных сплетениях. Эти случаи, по существу, являются васкулитами, при прогрессировании которых возникают очаговые процессы в ЦНС, как было отмечено в разделе патогенеза.

Несколько слов о туберкулезе взрослых. В предложенном материале были наблюдения только 10 больных, причем над ними не велось систематического наблюдения, были только консультации, в некоторых случаях анализировались данные аутопсии. Можно отметить только следующие моменты:
- последние годы работы (и нескольких наблюдений уже после ликвидации менингитного отделения) показали участившийся туберкулезный менингит у больных первичным туберкулезом взрослых;
- преобладающей была ОБ-форма с несколько затянувшимся ранним периодом болезни;
- при лечении стрептомицином у взрослых наблюдались (как и у некоторых детей, о чем указано в работе) случаи перехода процесса на оболочки спинного мозга, иногда с тяжелыми вторичными симптомами поражения спинного мозга и массивным арахноидитом;
- тяжелое течение ДМ-формы, несмотря на возраст у 3 больных с милиарным туберкулезом.

Таким образом, туберкулез ЦНС имеет различную патоморфологическую сущность и соответствующую симптоматику в раннем периоде заболевания. Знание этих особенностей позволяет своевременно предположить диагноз для госпитализации больного.

Статья опубликована на сайте http://www.medafarm.ru