К вопросу о «входных воротах» при неонатальном сепсисе

Иванов Д.О.
Санкт-Петербургская Педиатрическая медицинская Академия

Целью данного фрагмента работы являлась выявление «входных ворот» у новорожденных детей при неонатальном сепсисе, согласно выделенным нами вариантам.

Материалы и методы: обследовано 206 детей, заболевших неонатальным сепсисом. Дети с сепсисом представляли гетерогенную группу по сроку гестации. При этом 78 детей были с гипоэргическим вариантом (вариант А) (31 – доношенный; 22 – со сроком гестации 32-36 недель; 25 – со сроком гестации 28-32 недели), а 105 – с гиперэргическим вариантом (вариант Б) (55 – родившихся в срок; 29 – на сроке гестации 32-36 недель; 21 – со сроком гестации 28-32 недели). 23 ребенка, родившиеся на сроке гестации менее 28 недель и с массой тела менее 1000 гр. составили отдельную группу (у них варианты сепсиса выделить не удалось).

Входные ворота инфекции у новорожденных со сроком гестации более 32 недель, предположительно, удалось установить у 70,7% детей с гипоэргическим вариантом (из них у 25,8%-посткатетеризационный сепсис, у 25,8%-желудочно-кишечный тракт, и у 12,9% - легкие, 6,4% - дефекты кожи). У остальных детей диагностировали криптогенный сепсис.

При гиперэргическом варианте сепсиса у 66,6-77,4% детей со сроком гестации более 32 недель входные ворота установить не удалось, то есть у подавляющего большинства из них – криптогенный сепсис. У остальных новорожденных те же пути, что и при варианте А: на первом месте стоит ЖКТ – 19,2%, на втором легкие – 10,8%.

Установлено, что изменения, происходящие в организме при развитии сепсиса, затрагивают состояние защитных барьеров, приводя к их несостоятельности. В последние десятилетие некоторые исследователи (Исаков Ю.Ф., Белобородова Н.В., 2000) указывают на повышение проницаемости слизистых оболочек кишечника при сепсисе. Речь идет о микроорганизмах, проникающих через слизистую оболочку кишечника в мезентериальные лимфатические узлы, кровяное русло или в различные органы в неизмененном виде. Для обозначения этого явления используют термин «бактериальная транслокация».

Учитывая ведущую роль грамотрицательных бактерий (являющихся преобладающими возбудителями неонатального сепсиса при гипоэргическом варианте) и бактериального эндотоксина, мы полагаем, что повышенная проницаемость кишечного барьера матери (у 25,6% матерей выявлены хронические заболевания желудочно-кишечного тракта) могла служить причиной аналогичных изменений ЖКТ ребенка, который может быть источником поступления возбудителя при «криптогенном» сепсисе и обусловить более тяжелое его течение. Таким образом, входными воротами инфекции при «криптогенном» сепсисе, на наш взгляд, может являться ЖКТ, хотя конечно этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении. Необходимо отметить, что более 100 лет назад в 1893 году обсуждая входные ворота инфекции у новорожденных с родильной горячкой (сепсисом) приват-доцент И.М.Львов из Казани указывал, что «слизистая оболочка кишечного канала, в первые дни жизни ребенка, находится в состоянии физиологической десквамации и поэтому представляет раневую поверхность, через которую микроорганизмы свободно могут попасть в организм и быстро убить самого крепкого ребенка». М.С.Маслов (1946) подчеркивал: «кишечная стенка ребенка проходима для бактерий. Возможна не только энтерогенная бактериемия, но и токсемия и аутоинтоксикация».

Необходимо отметить, что, к сожалению, несмотря на большое количество работ, посвященных роли стрептококковой инфекции в развитии разнообразных поражений органов и систем, лабораторное подтверждении этого фактора, по крайней мере, на наших отделениях, представляет большие трудности. Вероятно, это связано, прежде всего, с техническими трудностями обнаружения этого возбудителя (J.S.R. Remington и J.O.Klein, 1995) и только иногда успешная эмпирическая терапия, основанная на клинической картине, позволяет ретроспективно поставить этот диагноз.