Этиология ретинопатии недоношенных (новая гипотеза)

Попов С.Д., Сайдашева Э.Э., Иванов Д.О.
Педиатрическая Медицинская Академия, ДГБ№ 1, Санкт-Петербург, Россия

Как известно, в настоящее время ретинопатия недоношенных новорожденных остается одной из главных причин слепоты у детей. Так, в США ежегодно более 500 новых случаев слепоты у детей, связаны с ретинопатией недоношенных. К сожалению, в нашей стране подробных эпидемиологических работ, касающихся ретинопатии недоношенных, нам не встретилось.

В этиологии ретинопатии общепризнанным является два фактора: недоношенность и гипероксия, приводящая к неинфекционному неиммунному воспалению с последующей пролиферацией эндотелия и неоваскулярязацией сетчатки. Однако в последнее десятилетие появились сообщения о возникновении ретинопатии у детей, не нуждающихся в оксигенотерапии, что заставляет сомневаться в утвердившейся точке зрения.

Кроме того, хорошо известно, что для пролиферации необходимо время, по крайней мере, 2-3 недели, что делает необъяснимым возникновение этого заболевания у части детей в более ранний период.

Вышесказанное заставляет искать другие причины возникновения этого заболевания у части детей, а, кроме того, на наш взгляд предполагает гетерогенность этого страдания. В связи с этой гипотезой, мы морфологически исследовали глаза 16 глубоконедоношенных новорожденных, погибших от СДР болезни гиалиновых мембран, сочетанной гипоксии, сепсиса и т.д. в первые 10 дней жизни. Исследование проводилось с согласия родителей и администрации ДГБ№1 г. Санкт-Петербурга.

Результаты: У всех недоношенных новорожденных, обнаруженные морфологические изменения характеризовались особенностями, свидетельствующими о незаконченности органогенеза. Также обнаружены выраженные циркуляторные расстройства в виде отека и неравномерного кровенаполнения. У большинства детей (87,5%) выявлены кровоизлияния. При этом наиболее выраженные изменения были в сетчатке. Интересным фактом, на наш взгляд, является то, что у трети детей выявлены изменения характерные для ретинопатии: очаговая пролиферация эндотелия с образованием сети анастомозирующих между собой капилляров, распространяющихся в стекловидное тело и преретинальное пространство. Кроме того, у большинства детей обнаружены соединительнотканные стигмы дизэмбриогенеза.

Заключение: С учетом продолжительности жизни детей, полученные данные, на наш взгляд, свидетельствуют о внутриутробном развитии процесса и дают основание исключить, у части детей, оксигенотерапию как причину развития ретинопатии.

Вероятно, пусковым фактором развития ретинопатии у части детей является, перенесенная хроническая внутриутробная гипоксия плода, наслаивающаяся на наследственные дефекты соединительной ткани, что требует дальнейших исследований и разработки методов профилактики.