Анемический синдром у новорожденного

Профессор Г.Н.Чумакова, доцент Т.Л.Ширяева, доцент А.А.Усынина
Кафедра неонатологии и перинатологии Северного государственного медицинского университета

Неонатальная анемия может возникнуть внутриутробно, в родах и после рождения. Диагноз анемии выставляется при уровне Нв ниже 150 г/л при рождении и в первые сутки, при Нв ниже 145 г/л на первой неделе жизни и при Нв ниже 120 г/л в возрасте от 2-х недель и до 28 дней.

Причины анемии:

1. Гемолиз (Приобретенные состояния – изоиммунный конфликт по эритроцитарным антигенам; действие медикаментов; при вирусных и бактериальных инфекциях. Врожденные – наследственные эритроцитарные мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии).
2. Кровопотеря (острая и хроническая).
3. Подавление кроветворения (врожденные – редко, приобретенные – медикаментозные, при интоксикациях).

Клинические проявления анемии: не специфичны и зависят от причины.

При гемолитической анемии - бледность кожи скрывается желтухой, можно отметить лишь бледность слизистых. При иммунных анемиях отмечается гепатоспленомегалия. Волемические расстройства (одышка, тахикардия) умеренно выражены даже при тяжелой гемолитической анемии. Вялость и гиподинамия могут быть обусловлены не столько анемией, сколько билирубиновой интоксикацией.

При постгеморрагической анемии - отмечается клиника острой и хронической кровопотери.
При острой кровопотере – бледность, вялость, тахикардия, диспноэ, снижена периферическая пульсация сосудов, снижено АД.
При хронической кровопотере – задержка внутриутробного развития (ЗВУР), приглушенность сердечных тонов, может быть систолический шум, гепатоспленомегалия, АД чаще нормальное.

При гипопластических анемиях – бледность, вялость, снижение врожденных рефлексов, тахикардия и тахипноэ развиваются пропорционально тяжести анемии. При врожденных гипопластических анемиях регистрируются малые аномалии и пороки развития.

Лабораторная диагностика:

Гемолитическая анемия гиперрегенераторная, нормохромная, часто микросфероцитарная (АВО – конфликт, наследственный микросфероцитоз, инфекции, медикаменты).
Анемия при острой кровопотере нормохромная, норморегенераторная, макроцитарная.
Анемия при хронической кровопотере гипохромная, норморегенераторная, микроцитарная, регистрируется анизо и пойкилоцитоз.
Гипопластическая анемия гипо- или арегенераторная, чаще макроцитарная, гиперхромная.

Лечение анемии зависит от ее причины.

Дефицит эритроцитов восполняется эритроцитарной массой. Показания к переливанию эритроцитарной масы определяются не столько значениями гемоглобина, сколько клиническим состоянием ребенка. По данным V. Villet et all (1999), даже недоношенные дети в неонатальном периоде могут хорошо переносить анемию с уровнем Нв до 65 г/л, поэтому показания к переливанию эритроцитарной массы должны быть индивидуальны и определяться показаниями Нв, клиникой заболевания, сопутствующими заболеваниями и осложнениями, возможностью интенсивного наблюдения за ребенком и мониторирования его витальных функций.

Критический уровень Нв, при котором показано переливание эритроцитарной массы новорожденным по жизненным показаниям (Шабалов Н.П. 1996, Miller DR, 1984)
 

Объем переливаемой эритроцитарной массы определяется клиническим состоянием ребенка. При гиповолемических состояниях (анемии вследствие кровопотери) целесообразно компенсировать анемию однократным введением эритроцитарной массы с расчетом объема по формуле:
 

Нвж (г/л) – гемоглобин желаемый (нижняя граница нормы).
Нвр (г/л) – гемоглобин ребенка.
Нв эр. Массы (г/л) – гемоглобин эритроцитарной массы, равный приблизительно 200 г/л.
ОЦК = 90 мл/кг.

Если рассчитанный объем не более 1/3 ОЦК, то он вводится медленно капельно или через инфузионный насос со скоростью 20 мл/час.

Статья опубликована на сайте http://www.medafarm.ru