Выбор оптимального препарата для терапии трихомониаза

К м.н. А.А. Фадеев, профессор К.М. Ломоносов
ММА имени И.М. Сеченова

Возбудителем урогенитального трихомониаза является влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis) – аэротолерантный анаэроб из отряда простейших, класса жгутиковых. Трихомонада – одноклеточный микроорганизм чаще грушевидной формы, на переднем конце тела которого расположены заключенные под внешней оболочкой 4 свободных жгутика; пятый жгутик образует край ундулирующей мембраны вдоль тела микроорганизма. За счет движений жгутиков трихомонада очень подвижна и пластична. Примечательна ее способность образовывать псевдоподии, маскирующие движения жгутиков и приводящие к медленному амебеовидному передвижению (амебоидная форма). В такой форме трихомонады могут настолько сливаться с рельефом эпителиальных клеток, что их микроскопическая диагностика становится весьма затруднительна. Trichomonas vaginalis паразитируют на эпителиальных клетках и способны фагоцитировать целиком или частично. Поскольку экзотоксина трихомонады не образуют, повреждение клеток «хозяина» происходит только при их непосредственном контакте.

Попадая в мочеполовой тракт, в среднем через 3–7 дней, трихомонады вызывают развитие воспаления в виде острого, подострого или торпидного уретрита (уретропростатита) у мужчин и вульвовагинита и уретрита у женщин. Как правило, процесс изначально протекает в виде острой или подострой формы, затем через 2 месяца воспалительная реакция стихает и трихомониаз переходит в хроническую форму или трихомонадоносительство.

Клиническая картина мочеполового трихомониаза неспецифичная. Трихомонада способна поражать любые органы урогенитального тракта, процесс может также локализоваться на слизистой миндалин, конъюнктивы, прямой кишки. Следует отметить, что в виде моноинфекции трихомониаз встречается лишь у 10–30% пациентов [1], в 70–80% случаев урогенитальный трихомониаз ассоциируется с другими микроорганизмами, в том числе и инфекциями, передаваемыми половым путем [5]. Чаще всего регистрируются трихомонадно–гонорейная, трихомонадно–бактериальная (в ассоциации с энтерококками, гемолитическими стрептококками, эпидермальным стафиллококком), а также трихомонадно–микотическая инфекции. Важен тот факт, что при микст–инфекции трихомонада является резервуаром сопутствующей инфекции, поэтому вследствие внутритрихомонадной персистенции гонококки, хламидии и др. неуязвимы для антибиотиков, что приводит к рецидиву заболевания.

Клиническая картина урогенитального трихомониаза не отличается от любой другой инфекции, передаваемой половым путем.

Вышеописанное делает диагностику трихомониаза особенно актуальной Следует сразу оговориться, что диагностика трихомониаза у мужчин менее информативна, чем у женщин, так как в мужских мазках отделяемого уретры возбудителя значительно меньше, и к тому же преобладают малоподвижные и атипичные формы. Что касается непосредственно методик диагностики, то все они направлены на обнаружение трихомонады в нативных или окрашенных метиленовым синим, бриллиантовым зеленым или по Граму мазках, смывах, а также в посевах на среду СКДС, «Diamond» и др. Противоречивые данные об использовании серологических методов диагностики трихомониаза (латекс–агглютинация, РСК, РИФ) не дают нам возможности однозначно рекомендовать их к использованию в повседневной практике. Основной проблемой в диагностике трихомониаза является морфологическая вариабельность возбудителя. Обнаружение типичных жгутиковых подвижных форм, как правило, не вызывает затруднений, однако неподвижные амёбевидные формы, сливающиеся с эпителиальными клетками, требуют от врача высочайшего профессионализма.

Терапия урогенитальных инфекций всегда остается актуальной и обсуждаемой проблемой дерматовенерологии, акушерства и гинекологии, урологии. В отношении трихомониаза основным предметом для дискуссий является терапия микст–инфекций, а так же выбор оптимального противопротозойного препарата. Поскольку за счет незавершенного фагоцитоза трихомонада зачастую является основной причиной неудач в терапии ИППП, при ассоциированных инфекциях необходимо в первую очередь проводить пульс–терапию трихомониаза. Для этого существует большой арсенал быстродействующих и эффективных антипротозойных средств. Все рекомендуемые препараты относятся к группе нитроимидазола. Родоначальником (впрочем, не потерявшим свою значимость и по сей день) является метронидазол. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (2001 г.), однократный прием 2,0 г этого препарата приводит к излечению у 88% женщин, а при совместном лечении половых партнеров положительный эффект достигается в 95% случаев. Такая же высокая эффективность и у тинидазола. Как правило, для излечения достаточно однократного применения 2,0 г внутрь. Наиболее современными и эффективными антипротозойными препаратами являются орнидазол и секнидазол: однократный прием 1,5 г или 2,0 г соответственно гарантирует элиминацию возбудителя практически у всех больных с неосложненным трихомониазом. Однократные пульс–курсы терапии также удобны для лечения половых партнеров. Однако частое отсутствие клиники или ее минимальные проявления, невысокий лейкоцитоз не позволяют достоверно определить сроки инфицирования, довольно проблемно исключить и поражение трихомонадами парауретральных желез, простаты и т.д. В связи с этим мы рекомендуем использовать вышеназванные препараты пролонгированными курсами по 5–10 дней. Для курсового системного лечения могут быть использованы и другие препараты группы нитроимидазола: ниморазол и нифурател.

В последние годы в России появляется все большее количество методически рекомендаций, указаний, стандартов по терапии ИППП. Все они основаны на большом клиническом материале, а выпускают их ведущие дерматовенерологические учреждения, Ассоциация акушеров–гинекологов. Существуют так же международные европейские рекомендации, рекомендации ВОЗ. Все они построены по единому принципу и предлагают как рекомендуемые схемы терапии, так и альтернативные.

По данным ВОЗ, рекомендуемыми являются схемы терапии трихомониаза метронидазолом или тинидазолом в однократной дозировке 2,0 г. Альтернативным является применение тех же препаратов по 500 мг 2 раза в сутки в течение 5–7 дней. Сходные данные представляют специалисты США, выводя метронидазол на первое место – 2,0 г однократно.

Согласно данным европейских рекомендаций оптимальным способом лечения трихомониаза является прием метронидазола в течение 7 дней по 500 мг каждые 8 часов.

В отечественных «Методических материалах по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и заболеваний кожи», утвержденных МЗ РФ и разработанных ЦНИКВИ [3], первое место занимает однократный прием 1,5 г орнидазола или тинидазола 2,0 г внутрь

Эти же схемы предлагаются Российской ассоциацией акушеров–гинекологов в «Методических рекомендациях по диагностике и лечению наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и ассоциированных с ними заболеваний», где схемой №1 является однократный прием орнидазола, следующей схемой указан однократный прием тинидазола. В качестве альтернативных предложены тот же орнидазол по 500 мг каждые 12 часов в течение 5 дней, метронидазол по 500 мг 2 раза в сутки (7 дней), а также ниморазол, секнидазол и нифурател в стандартных дозировках,

Итак, как же выбрать оптимальный антипротозойный препарат? По международному опыту, а также данным части отечественных исследователей – это метронидазол.

Однако не все так однозначно. Что касается эффективности при соблюдении рекомендаций врача и одновременном лечении половых партнеров, то она примерно одинакова у всех препаратов (все производные нитроимидазола). В удобстве применения так же все препараты схожи, но что касается побочных эффектов, то, по собственным данным и данным литературы, все–таки переносимость орнидазола и секнидазола несколько лучше, чем у метронидазола.

При приеме последнего чаще отмечаются диспептические растройства, головные боли, бессонница, аллергические реакции, чем у других препаратов данной группы.

Опубликовано с разрешения администрации  Русского Медицинского Журнала.