Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Атрофия слизистой оболочки желудка и тяжелый атрофический
гастрит
Автор - М. Дж. Денхэм
Перевод - И. Чанарин
Изменения в слизистой оболочке желудка, которые приводят к уменьшению числа
секреторных клеток и в конечном итоге к их фактическому исчезновению из
слизистой оболочки, встречаются довольно часто. Их частота увеличивается с
возрастом, и более чем у 80% лиц старше 60 лет в биоптате слизистой оболочки
желудка обнаруживается атрофический гастрит различной степени выраженности. У
небольшого числа больных наблюдаются симптомы неязвенной диспепсии, однако в
абсолютном большинстве случаев процесс протекает бессимптомно. Примерно у 10%
лиц пожилого возраста морфологическая картина биоптатов слизистой оболочки
желудка неотличима от таковой при ПА.
У лиц с тяжелым атрофическим гастритом обычно выявляется гистаминрезистентная
ахлоргидрия. С утратой париетальных клеток снижается выработка внутреннего
фактора, и его уровень ниже нормы у всех больных с тяжелым атрофический
гастритом [Ardeman, Chanarin,
1965]. Для нормального всасывания 1 мкг витамина В[2 необходимо
примерно 500 единиц внутреннего фактора. Нормальная суточная секреция
внутреннего фактора колеблется от 50 000 до 100 000 единиц. Таким образом, для
нормального всасывания витамина B12 необходимо всего лишь около 1%
вырабатываемого в норме внутреннего фактора. Следовательно, нарушение всасывания
витамина B12 указывает на резкое уменьшение количества внутреннего
фактора (если исключены другие причины). Всасывание витамина В[2 было
нарушено у 6 из 64 больных с атрофический гастритом средней тяжести и у 78 из
159 больных с тяжелым атрофический гастритом (по данным исследования биоптатов).
Эти числа представляют обобщенные результаты семи исследований [Chanarin,
1979]. У больных с атрофический гастритом количество всосавшегося витамина
BJ2 (0,22 мкг из 1 мкг принятой
дозы) оказалось ниже нормы, но оно было в среднем в два раза выше, чем у больных
с ПА (0,10 мкг) [Whiteside et
al., 1964).
Нарушенное вследствие тяжелого атрофического гастрита всасывание витамина В12
улучшается при добавлении внутреннего фактора, что и было обнаружено у 36 из 42
обследованных больных [Chanarin, 1979].
Атрофический гастрит напоминает ПА также и снижением уровня витамина В12
в сыворотке. Так, у 34 из 120 больных содержание витамина B12 в
сыворотке было ниже 150 пг/мл [Chanarin, 1979]. Однако
параллелизм между низким содержанием витамина В12 в сыворотке и
нарушением его всасывания не является абсолютным: почти у половины больных со
сниженным уровнем витамина В!2 его всасывание было нормальным.
Почему не следует считать, что у таких больных имеет место ранняя стадия
пернициозной анемии? Для этого есть две веских причины. Во-первых, у таких
больных обычно нет гематологических и неврологических нарушений, т. е. у них
отсутствуют клинические последствия дефицита витамина B12. Во-вторых,
из 116 больных, находившихся под наблюдением в течение 19—23 лет, только у двух
развилась пернициозная анемия, хотя у 11 возник рак желудка [Siurala
et al., 1974]. В другой группе из
363 больных после 11—18-летнего наблюдения в 13% случаев обнаружен рак желудка,
но ПА не выявлена [Cheli et
al., 1979]. Таким образом, у большинства больных с
тяжелым атрофический гастритом баланс витамина В12, вероятно, не
нарушается, витамин B12 поступает в организм в достаточном
количестве, несмотря на низкий уровень его в плазме крови и сниженное
всасывание. Сывороточные антитела к париетальным клеткам обнаруживаются довольно
часто, а к внутреннему фактору — редко.
Вывод о дефиците витамина B12 у лиц преклонного возраста должен
основываться на надежном анализе крови и выявлении увеличения
MCV. Измерение уровней витамина В12 в сыворотке и определение
его всасывания позволяют выявить многих больных с атрофический гастритом, из
которых лишь очень незначительная часть страдает ПА.
С другой стороны, симптомы, обусловленные дефицитом витамина B12,
могут возникать задолго до гематологических изменений. Если у пациента с низким
содержанием витамина B12 в сыворотке и нарушенным его всасыванием
наблюдается сонливость и другие симптомы ПА, то с практической точки зрения
разумно назначить витамин В12; однако такое лечение следует
прекратить, если состояние больного не улучшается, несмотря на длительное
введение витамина.
«Болезни крови у пожилых», Москва
http://eslibolit.ru