Материал добавлен пользователем rapovets
Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Ремоделирование сердца
Раповец Валерий Александрович
Врач-кардиолог инфарктного отделения, г.Минск
Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце
70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений
после острого инфаркта миокарда. Затем он получил более широкое толкование.
Ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения
толщины миокарда, размера и формы камер сердца, функции левого желудочка
(появление дисфункции).
Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при
артериальной гипертензии, зависит не столько от уровня артериального давления
(гемодинамическая перегрузка), сколько от активности
ренинангиотензинальдостероновой системы.
Риск развития хронической сердечной недостаточности увеличивается в 15
раз. Гипертрофия левого желудочка развивается по концентрическому типу
(добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных
волокон, альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием
диастолической дисфункции.
Диастолическая дисфункция – ранний этап ремоделирования левого желудочка,
маркер фиброза миокарда.
Расслабление – наиболее энергозависимый процесс, при гипертрофии левого
желудочка страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при
диастолической дисфункции испытывает левое предсердие. Дилатация левого
предсердия вызывает митральную регургитацию.
Важный этап – переход концентрической гипертрофии левого желудочка в
эксцентрическую. К систолической перегрузке давлением добавляется
диастолическая перегрузка объемом. Дилатация левого желудочка сопровождается
систолической дисфункцией, а это увеличивает летальность на 50%. Хроническая
сердечная недостаточность движется к финишной стадии.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента вызывают регресс
концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок левого желудочка;
нормализуют диастолу. Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный
фиброз.
На стадии эксцентрической гипертрофии ингибиторы ангиотензинпревращающего
фермента препятствуют истончению миокарда, уменьшают миокардиальный стресс.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента увеличивают фракцию выброса,
уменьшают объем левого желудочка, улучшают локальную сократимость – уменьшают
индекс асинергии.
Острый инфаркт миокарда
В первые 72 часа острого инфаркта миокарда наступает раннее ремоделирование -
растяжение и истончение миокарда, дилатация и сферификация левого желудочка. При
обширном трансмуральном инфаркте миокарда происходит серьезная архитектурная
перестройка, определяющая прогноз заболевания. После повреждения и гибели части
кардиомиоцитов и в нормальной, и поврежденной зоне идет процесс склерозирования.
Миоциты гипертрофируются, меняется их взаимное расположение; нарушается
соотношение: «основание/верхушка». Активизируются процессы поддержания
сердечного выброса и нормализации напряжения стенки левого желудочка. Изменяется
радиус кривизны стенок левого желудочка, от которого зависит разная жесткость
его стенок и распределение внутрижелудочкового объема. Механизм поддержания
сердечного выброса и нормализации напряжения стенки левого желудочка реализуется
через ренинангиотензинальдостероновую систему и гипертрофию неповрежденных
сегментов миокарда.
Экспансия инфаркта
В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и
истончения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы
после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше
наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка коллагеном. Зона
инфаркта может истончаться и расширяться. Длина саркомеров не изменяется. Таким
образом, увеличение объема левого желудочка происходит вследствие
перегруппировки миофибрилл без их растяжения. Стенка истончается из-за
скольжения мышечных волокон друг относительно друга в результате ослабления
связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭхоКГ определяется увеличение зоны
акинезии без ферментативного сдвига.
Экспансия вероятнее всего при трансмуральном инфаркте миокарда и заканчивается
хронической сердечной недостаточностью, аневризмой и разрывом миокарда.
Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она наиболее изогнута.
Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением левого желудочка.
Постинфарктное ремоделирование левого желудочка
Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга,
увеличение хроно-инотропных эффектов при стимуляции адренорецепторов
поддерживает насосную функцию в условиях уменьшения сокращающейся части
миокарда. При поражении более 20% массы левого желудочка компенсация будет
неадекватной.
Увеличение полости левого желудочка помогает восстановить ударный объем на фоне
снижения фракции выброса. Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный
круг замыкается. В качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78%
от исходного объема.
Гипертрофия может быть концентрической без увеличения полости и эксцентрической
с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки левого желудочка.
При обширном инфаркте миокарда дилатация не пропорциональна приросту массы
миокарда
Роль цитокинов. Цитокины - маркеры хронической сердечной недостаточности
Развитие хронической сердечной недостаточности сопровождается увеличением
провоспалительных цитокинов (интерлейкинов-1,6) в плазме крови и в миокарде.
Увеличение провоспалительных цитокинов происходит без увеличения
антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия
цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную
роль цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности.
Уровень фактора некроза опухоли прямо зависит от функционального класса
хронической сердечной недостаточности. Иммуномодуляторы повышают уровень
противовоспалительных медиаторов. Внутривенное введение пентоксифиллина,
иммуноглобулина увеличивает фракцию выброса и снижает снижает уровень фактора
некроза опухолей– альфа.
Натрий – уретический пептид в норме вырабатывается кардиомиоцитами
предсердий и регулирует водно-солевое равновесие и снижает артериальное
давление. При уменьшении сердечного выброса у больных с асимптоматической
дисфункцией левого желудочка и с хронической сердечной недостаточности 1
функционального класса растет синтез натрий-уретического пептида в желудочках
сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена
ренинангиотензинальдостероновой системы и компенсирует состояние больных.
Прогрессирование хронической сердечной недостаточности активизирует
ренинангиотензинальдостероновую систему. Снижается натрий-уретический ответ на
рост активности натрий-уретического пептида. Это приводит к задержке натрия и
воды, системной и почечной вазоконстрикции.
Постинфарктная аневризма левого желудочка
Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования левого желудочка
является постинфарктная аневризма левого желудочка, развивается в 8-34% случаев
трансмурального инфаркта миокарда; характеризуется акинезией или дискинезией
стенки левого желудочка. Изменяется геометрия, объем и масса левого желудочка.
Клинически проявляется в виде хронической сердечной недостаточности у 50%
больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома.
Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика
левого желудочка. Прогностически неблагоприятны ранние аневризмы при переднем
инфаркте миокарда.
Факторы риска:
- более 2-х инфарктов миокарда в анамнезе;
- приступы сердечной астмы -- III, IV функциональные классы по NYHA;
- фракция выброса <25%;
- конечная диастолическая дисфункция >24 мм. рт. ст.;
- стеноз ствола левой коронарной артерии;
- поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.
Прогноз ремоделирования левого желудочка
Рентгенологически видимое увеличение левого желудочка неблагоприятно и
увеличивает летальность в 3 раза, прогнозирует развитие хронической сердечной
недостаточности. Подъем сегмента SТ со снижением или отсутствием зубца R на ЭКГ
помогает не только диагностировать инфаркт миокарда, определить его размеры, но
и предполагать ремоделирование левого желудочка. Компенсаторные процессы зависят
от состояния коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном
кровоснабжении дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает
компенсаторную гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация полостей
прямо коррелирует с риском фатальных аритмий.
Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и
адекватное восстановление перфузии у больных острым коронарным синдромом.
Профилактика хронической сердечной недостаточности начинается в первые часы
острого инфаркта миокарда. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты,
бета-адреноблокаторы, антиагреганты. Хирургическая реваскуляризация миокарда
- Доказан эффект ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента:
предпочтительны пролонгированные препараты и препараты, действующие на
тканевой ангиотензинпревращающий фермент. Летальность от хронической сердечной
недостаточности достоверно снижается, фракция выброса – увеличивается.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента более эффективны при переднем
инфаркте миокарда. Терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента
назначается в первые сутки инфаркта миокарда.
- Бета-адреноблокаторы оказывают не только антиаритмическое действие, но и
тормозят ремоделирование левого желудочка. K. Shiono не отметил эффект от
атенолола. Метопролол вызывает редукцию объема и регрессию массы левого
желудочка; улучшает геометрию левого желудочка.
- Эффективны антагонисты кальция: амлодипин, дилтиазем и изоптин, но лечение
должно быть длительным.
- Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование левого
желудочка.
- Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем инфаркте миокарда
может увеличивать инфарктное выпячивание левого желудочка без снижения
содержания коллагена.
- L- карнитин в остром и отдаленном периоде инфаркта миокарда уменьшал
дилатацию левого желудочка (S. Iliceto).
Литература:
- Кардиология, 2003, 8, стр. 83-94.
- Кардиология, 2003, 8, стр. 68-72.
- Бузиашвили ЮИ и др Кардиология, 2002, 10, стр. 88-94.