Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Неязвенная (функциональная) диспепсия у детей и подростков:
болезнь или состояние?
Казак С.С., д.м.н., профессор, заслуженный врач
Украины,
Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика
Одними из доминирующих у детей и подростков, обращающихся за
медицинской помощью, являются жалобы, связанные с нарушением
моторно-эвакуаторной функции верхних отделов пищеварительной системы.
Известно [2, 8], что с патофизиологической точки зрения даже абдоминальная
боль, как один из ярчайших феноменов гастроэнтерологической патологии, у 90–95 %
детей имеет функциональную природу. И лишь только в 5–10 % случаев она связана с
органическими поражениями органов пищеварения [10, 16, 17 ].
Несмотря на это, такое широко используемое в мировой медицинской практике
понятие, как «неязвенная диспепсия» (функциональная диспепсия, невроз желудка,
синдром раздраженного желудка, эссенциальная диспепсия), в нашей стране
приживается с трудом. Как правило, врачами из-за желания как можно быстрее
«вылечить» забывается общеизвестный постулат: «Не навреди!» Позволим себе
напомнить, что синдром диспепсии — это ощущение боли и/или дискомфорта в виде
тяжести, переполнения, быстрого насыщения, которое пациенты проецируют на
середину подложечной области [1, 3, 8]. При этом нельзя забывать, что симптомы
диспепсии бывают при язвенной и гастроэзофагальной рефлюксной болезни,
злокачественных опухолях, холелитиазе, хроническом панкреатите. В этих случаях
речь идет о синдроме органической диспепсии. Если же при самом тщательном
клинико-инструментально-морфологическом, а также, при необходимости, и других
методах обследования больного указанные заболевания не выявляются, правомерным
считается диагностически подтвержденная функциональная, или неязвенная,
диспепсия [9, 13, 16].
В настоящее время между отечественными и зарубежными клиницистами сохраняются
существенные противоречия в подходах не только к трактовке диагностических
критериев, но и к профилактике , а также терапии больных с синдромом диспепсии
[9, 14, 15]. Так, если в нашей стране врач общей практики или гастроэнтеролог не
находит при обследовании больного заболеваний, включенных в группу органической
диспепсии, то пациенту ставится диагноз «хронический гастрит (гастродуоденит)».
За рубежом же врачи в аналогичной ситуации воспользуются диагнозом «неязвенная,
или функциональная, диспепсия». Это не только имеет логический смысл, но и дает
возможность, не нагружая пациента огромным, зачастую необоснованным, а порой и
небезопасным приемом лекарственных препаратов, клинически и, при пролонгировании
симптоматики, обязательно морфологически выявить и проследить связь между
возникновением патогномоничных патологических изменений на слизистой оболочке
желудка, в том числе связанных с вероятным инфицированием Helicobacter Pylori.
При этом в динамике обязательно диагностируют и/или исключают дальнейшее
прогрессирование заболевания, уточняя связь между первичной морфологической
характеристикой слизистой оболочки пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и
возможным развитием гастроэзофагальной рефлюксной болезни, рефлюкс-эзофагита,
язвенной болезни желудка и дуоденум, злокачественных новообразований. Именно для
этого зарубежные клиницисты в своей работе не опираются на первичный диагноз
«хронический гастрит», а используют термин «функциональная и/или неязвенная
диспепсия», руководствуясь соответствующими последнему стартовыми алгоритмами
помощи, позволяющими устранить симптоматику без использования полипрагмазии [6,
13, 14].
Известно [ 9, 10, 1 7 ], что неязвенная диспепсия довольно часто впервые
возникает и/или усугубляется у детей в так называемые критические периоды их
интенсивного роста и развития, то есть в подростковом возрасте. В современных
условиях именно этот период жизни является особым, отличаясь от всех остальных,
с одной стороны, ускоренным физическим, психическим и половым развитием, с
другой — состоянием дисгормоноза. В силу этого происходит дискоординация
взаимоотношений между доминирующей ролью центральной нервной системы и (в
настоящем случае) функциональным состоянием органов пищеварения. Другими
словами, ведущую роль в этом физиологически связанном альянсе играют
индивидуальные патопсихологические реакции пациента, которые в ряде случаев
могут способствовать появлению нейрорегуляторных расстройств кинетической,
тонической, секреторной функции пищеварения [7, 8, 15, 16]. Важное значение для
возникновения симптомов, характерных для неязвенной диспепсии, в условиях
современной жизни имеют также и особенности питания ребенка, в том числе отказ
от полноценного завтрака, низкое содержание балластных веществ в пищевом рационе
и/или, наоборот, увеличение в нем легкоусвояемых углеводов, злоупотребление едой
«фаст-фуд», «цветными» газированными напитками. Приводят к появлению
вышеописанных симптомов, усугубляют, дополняют, утяжеляют, пролонгируют развитие
болезни несоизмеримые с возрастными физиологическими возможностями детского
организма школьные и другие учебные нагрузки, внутрисемейные и макросоциальные
стрессогенные ситуации, несоблюдение адаптивных условий режима, поведения,
неконтролируемые физические перегрузки и хроническое отсутствие отдыха. Именно
такая категория детей и подростков является наиболее подверженной развитию
неязвенной диспепсии [2, 3, 8, 10].
Патогенез неязвенной диспепсии в настоящее время большинством авторов
рассматривается с точки зрения нарушения моторики верхних отделов
пищеварительного канала на фоне их измененной миоэлектрической активности и
процессуально-связанной задержки времени опорожнения желудка, а также появления
ретроградного «забрасывания» пищевого комка в виде гастродуоденального и/или
дуоденогастрального рефлюксов [7, 8, 10, 16]. О причинах нарушений
гастродуоденальной моторики при синдроме функциональной диспепсии мы уже
упоминали. Здесь же хотелось бы подчеркнуть, что воздействующие факторы
способствуют расстройству рефлекторных влияний на нервно-мышечную систему
желудка и дуоденум, сфинктерного аппарата, а также вызываются нарушением
координационной роли расположенных выше отделов центральной нервной системы.
Дисфункция гастродуоденальной моторики в определенной степени зависит от
провоцирующих психогенных факторов. В частности, острая стрессогенная ситуация
способна оказывать преимущественно тормозящее влияние на двигательную функцию
желудка и двенадцатиперстной кишки, вызывая после приема пищи ослабление
моторики антрального отдела и препятствуя появлению межпищеварительных
кинетических взаимодействий в тощаковую фазу секреции [7, 8, 15].
Накопленные в последние годы данные, с точки зрения доказательной медицины,
не позволяют считать инфицирование Н.руlori доминантным и/или существенным
этиологическим фактором в возникновении диспепсических расстройств у
подавляющего большинства детей и подростков с подтвержденной функциональной
диспепсией [11, 12]. При этом доказано, что проведение эрадикации может
оказаться полезным лишь у незначительной части таких пациентов, преимущественно
имеющих язвенноподобный вариант течения заболевания. Обычно использование
эрадикационных схем лечения бывает малоэффективным у больных с дискинетическим
вариантом функциональной диспепсии [5, 15], в ряде случаев способствуя развитию
других не менее серьезных патологических процессов.
Классификация различных вариантов неязвенной диспепсии основана на базовых
клинических симптомах, которые формируют три основных варианта заболевания, в
том числе язвенноподобный, дискинетический и неспецифический. Особенностями
язвенноподобного варианта неязвенной диспепсии является преобладание жалоб на
абдоминальную боль, локализующуюся в подложечной области. Зачастую боли
возникают в ночное время либо же в состоянии голода. Они проходят после приема
пищи и/или антацидных препаратов. Дискинетический вариант болезни
характеризуется наличием жалоб на чувство быстрого, раннего насыщения, ощущение
переполнения после еды в подложечной области, тошноту, вздутие и дискомфорт. При
неспецифическом варианте диспепсии жалобы, как правило, отличаются
разнообразием, значительно превышающим данные объективного исследования больного
и затрудняющим возможность четкого определения варианта течения болезни [4, 6,
9].
Любые формы неязвенной диспепсии, помимо симптома рецидивирующей
абдоминальной боли и других вышеописанных жалоб, достаточно часто сопровождаются
патопсихологическими реакциями. При этом больные могут указывать на приступы
цефалгии, протекающие по типу мигрени. Последние, как правило, имеют
причинно-следственную связь с психотравмирующими ситуациями, а также изменениями
метеофакторов. Такие дети жалуются на ощущение при глотании «комка» в горле или
за грудиной, раздражительность, затруднение при засыпании, повышенную
утомляемость, эмоциональную нестабильность. Наряду с этим достаточно часто
появляются навязчивые рефлюксы, тошнота, вздутие живота, спастические и/или
атонические запоры, чередующиеся с диареей. Нередко возможны указания на
сосудистые реакции, кардиалгии и/или чувство сердцебиения либо другие эфемерные
ощущения [2, 11, 14].
Учитывая вышеизложенное, хотелось бы подчеркнуть, что функциональную
диспепсию у детей и подростков следует рассматривать, как диагноз «первого
контакта с врачом» и/или диагноз исключения [2, 5, 10, 12]. К сожалению, в силу
обилия обстоятельств, клиницисты злоупотребляют самым ошибочным диагнозом —
«хронический гастрит (гастродуоденит)». Они не только уже при первом общении с
больным, но в большинстве случаев и после проведенного обследования (в том числе
использовав метод ФЭГДС, но при этом не воспользовавшись в полной мере той
информацией, которую можно получить при этом, бесспорно, диагностически
значимом, но психотравмирующем, инвазивном, а подчас и небезопасном
вмешательстве) констатируют хронические гастриты, гастродуодениты. И это
происходит, несмотря на то, что многочисленными отечественными и зарубежными
исследованиями было доказано отсутствие какой-либо связи между
визуализированными гастритическими изменениями слизистой оболочки желудка и
наличием у пациентов диспептических жалоб [3, 12, 15].
Проводя диагностический поиск, врачи игнорируют самые доступные и простые
методики и, в частности, нередко не учитывают в том числе и
клинико-анамнестические различия (табл. 1) между разнообразными «-итами» и
синдромом функциональной диспепсии.
Не проведя этого диагностического шага (поиска), практические врачи прибегают
к использованию большого числа обследований, но при этом сразу начинают активно
лечить ребенка (подростка), необоснованно используя целый ряд лекарственных
препаратов [3, 8, 15].
В этой связи необходимо знать, что в соответствии с решением согласительного
совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических
критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Рим, 1999),
диагноз «неязвенная диспепсия» может быть поставлен при наличии трех
обязательных условий [4, 9, 12, 13]:
— постоянная или рецидивирующая диспепсия (боль или дискомфорт,
локализующийся в верхней части живота по средней линии), продолжительность
которой составляет не менее 12 недель за последние 12 месяцев;
— отсутствие доказательств органического заболевания, подтвержденное
тщательным сбором анамнеза, эндоскопическим исследованием верхних отделов ЖКТ и
ультразвуковой визуализацией органов брюшной полости;
— отсутствие доказательств того, что диспепсия облегчается дефекацией или
связана с изменением частоты либо формы стула (состояния с такими симптомами
относятся к синдрому раздраженного кишечника).
Только после проведения максимально информативного диагностического поиска
возможно применение тех лекарственных средств, которые на сегодняшний день столь
широко используются, в том числе подчас, к сожалению, в детской и подростковой
гастроэнтерологии. Это в полной мере касается антацидных препаратов,
холинолитиков, Н2-гистаминоблокаторов, ингибиторов протонной помпы и,
конечно же, антихеликобактерной терапии.
Несомненно, что у спех лечения при функциональных нарушениях в значительной
мере основывается на достижении комплайенса между врачом, родителями и
пациентом. Стартовыми мероприятиями, способствующими уменьшению, а в ряде
случаев и полному регрессу клинических симптомов при неязвенных диспепсиях,
являются урегулирование режима и характера питания, соблюдение возрастных и
индивидуализированных норм физического, психического, эмоционального поведения,
профилактика табакокурения или отказ от него, ограничение использования
некоторых лекарственных препаратов и другое. Только на этой основе, после
получения диагностически значимой дополнительной информации, определяется
дальнейший к омплекс медикаментозной терапии. При этом выбор лекарственных
препаратов зависит от клинического варианта болезни, каждый из которых, имеет
свой медикаментозный алгоритм [4,6,10].
Учитывая, что в основе появления симптомов диспепсии в 75 % случаев лежит
нарушение моторной функции желудка, препаратами первой линии, или выбора,
являются прокинетики, то есть средства, восстанавливающие нормальную
двигательную функцию пищеварительного канала [4, 6, 10, 11]. Прокинетики
относятся к группе средств, которые наиболее часто назначаются врачами [12, 17],
в частности, в европейских странах (рис. 1).
Фармакологические эффекты прокинетиков связаны с их способностью блокировать
рецепторы допамина. Эра метоклопрамида (церукала, реглана), берущая свое начало
в середине 60-х годов прошлого столетия, для детского контингента больных
минула. Это связано с отсутствием у препарата селективной блокирующей активности
и, в результате, с появлением большого числа побочных эффектов. Проникая через
гематоэнцефалический барьер и блокируя не только допаминовые, но и серотониновые
рецепторы, метоклопрамид способствует появлению сонливости, усталости,
беспокойства, а также экстрапирамидных реакций. Помимо того, лечение
метоклопрамидом вызывает повышение уровня пролактина в сыворотке крови с
развитием галактореи и гинекомастии [2, 4, 14].
Появившийся в 80-е годы домперидон относится к селективным (избирательным)
блокаторам допаминовых рецепторов — регуляторов моторики желудка. По данным
известного отечественного фармаколога профессора И.С. Чекмана [17] , «препарат
используют более чем в 90 странах мира и его получало более 1 млрд пациентов…
Домперидон может с успехом применяться в детской практике». Столь широкое
использование препарата объясняется его фармакокинетическими особенностями и
отсутствием побочных эффектов, присущих метоклопрамиду [6, 10, 15] . В
результате блокады домперидоном периферических допаминовых рецепторов в области
стенки желудка и двенадцатиперстной кишки происходит усиление тонуса и
перистальтики преимущественно верхних отделов пищеварительного тракта. Препарат
повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, сокращение желудка, ускоряет его
опорожнение, нормализует антродуоденальную координацию [8, 16] . Согласно
последним данным [17] , домперидон, помимо восстановления желудочной моторики,
нормализует двигательную функцию желчного пузыря и уменьшает тонус сфинктера
Одди. В многочисленных двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных
исследованиях доказана преимущественная эффективность и безопасность домперидона
по отношению как к плацебо, так и к метоклопрамиду [9, 17] .
Нами в 1999 году проведены ограниченные клинические исследования по изучению
терапевтического влияния домперидона при гастродуоденальной патологии у детей
[18]. Результатами работы подтверждена возможность и целесообразность
использования препарата для коррекции моторики верхних отделов пищеварительного
тракта, а также показана его эффективность и безопасность.
Учитывая актуальность рассматриваемой проблемы, целью нашего сообщения
являются результаты изучения клинико-патопсихологического состояния,
особенностей функционирования вегетативной нервной системы у школьников с
неязвенной диспепсией.
Материалы и методы
В работу включено 45 детей в возрасте от 12 до 18 лет, при первичном контакте
с которыми по совокупности жалоб был поставлен предварительный диагноз
неязвенной диспепсии. В последующем для подтверждения первоначального диагноза
и/или исключения органической природы заболевания проведено комплексное
клинико-лабораторно-инструментальное обследование. Базово использовались
анамнестически-аналитические методы. Изучение состояния верхних отделов
пищеварительного канала проводилось эндоскопически (ФЭГДС) при помощи аппарата «Olympus»
с оценкой выявленных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки по классификации В.А. Мазурина (1999). Одновременно с ФЭГДС выполнялась
интрагастральная рН-метрия на аппарате ИКЖ-2 для последующего определения
кислотопродуцирующей и нейтрализующей функций желудка по методике В.Н.
Чернобрового (1990). Состояние гепатобилиарной системы и других органов брюшной
полости определяли с помощью общепринятых ультразвуковых методов на аппаратах «Aloka»,
«Toschiba». Для выявления особенностей функционирования желчевыделительной
системы проводили ультразвуковое сканирование с использованием в качестве
раздражителя сорбита.
Вегетативный статус оценивали с помощью кардиоинтервалографии в покое и в
клиноортостазе. Психологическое тестирование проводилось по методике
Ч.Д. Спилберга с балльной оценкой реактивной и личностной тревожности. Цифровым
выражением значимости выявленных изменений считали: низкий уровень тревожности
от 30 баллов и ниже; средний соответствовал 31–45 баллам; 46 и выше баллов —
высокий. Когнитивная сфера исследовалась при помощи корректурной пробы Бурдона.
Степень концентрации внимания на определенных объектах, направленной
сосредоточенности при одновременной отстраненности от других определялась путем
выполнения соответствующих заданий. В частности, пациентам в течение 5 минут на
стандартизованных табличных материалах предлагалось зачеркнуть три определенные
буквы. В последующем по количеству обработанных рядов и допущенных ошибок
высчитывались соответствующие коэффициенты в условных единицах.
Выполнялись общеклинические и биохимические анализы. Инфицированность
Н.руlori при проведении специфических иммуноферментных методов, дыхательного
теста и ПЦР не выявлена ни у одного из пациентов, включенных в данное
исследование.
Распределение больных по основным и сопутствующим диагнозам представлено в
табл. 2.
Результаты обработаны статистически с помощью стандартных программ Маth CAD и
учетом степени вероятности р < 0,05.
Результаты и их обсуждение
Анамнестически установлено, что 90,0 ± 5,7 % из числа обследованных
хронически не соблюдали возрастной режим и характер питания. Чаще всего это
выражалось в отказе от завтрака, употреблении большого количества газированных
«окрашенных» напитков, частых перекусываниях бутербродами, чипсами,
нерегулярности приема горячей пищи, еде «на скорую руку». 47,0 ± 5,9 %
подростков регулярно курили, пили слабоалкогольные напитки и пиво. В 100 %
случаев родители и дети указывали на школьные перегрузки, которые у 70,0 ± 7,9 %
пациентов сопровождались дополнительными занятиями. Все обследованные отмечали
увлечение компьютерными играми, частыми просмотрами видеофильмов, «сидением»
перед телевизором. 70,0 ± 3,5 % детей вели малоподвижный образ жизни, регулярно
не занимаясь зарядкой, физкультурой и спортом. В 55,0 ± 5,9 % случаев имелись
сведения о конфликтных и/или психотравмирующих ситуациях в семье и/или в школе.
Сроки периодического возникновения симптомов диспептического характера
колебались от 6 месяцев до 5 лет. 80,0 % детей до настоящего времени
осматривались и лечились амбулаторно или в стационаре по поводу хронических
гастритов (гастродуоденитов), получая антацидные, Н2-гистаминоблокирующие
препараты. В 45,0 % случаев применялась антихеликобактерная терапия.
Базовое изучение психоэмоционального статуса и состояния вегетативной нервной
системы выявило, что 55 % обследованных имели высокий уровень реактивной, а 52 %
— личностной тревожности. У 14 % пациентов отмечено снижение реактивной и у 6 %
— личной тревоги. Квота детей с нормальными значениями данных показателей
равнялось 31 и 42 % соответственно. Диагностируемые патопсихологические
изменения сопровождались разбалансировкой вегетативных функций, и только 44,4 %
больных имели нормальный тип (НТ) вегетативной реактивности (табл. 3).
Асимпатикотония (АСТ) отмечена у 28,9 % детей, гиперсимпатикотонический тип
вегетативной реактивности (ГСТ) фиксировался в 26,6 % случаев. На этом фоне
выявлены объективизированные изменения когнитивных процессов.
Так, при нормальном типе вегетативной реактивности отмечены несколько
сниженный уровень реактивной (24,10 ± 1,40 балла) и средняя степень личностной
(38,05 ± 1,84 балла) тревожности. Когнитивные характеристики у этих детей были
самыми высокими (0,92 ± 0,02 усл. ед.) по сравнению с другими пациентами.
Асимпатикотония сопровождалась наибольшим снижением реактивной тревожности или
апатией, безразличием к происходящему, но ростом личностной (41,70 ± 2,50 балла)
тревожности, т.е. волнением о своем состоянии, болезни, проблемах. Возможность
же к концентрации внимания, сосредоточению у этих детей сохранялась практически
в такой же мере, как и у детей с нормальным типом вегетативных реакций.
Гиперсимпатикотоники отличались от всех остальных пациентов самым значительным
уровнем (р < 0,05) личностной (45,28 ± 2,13 балла) и реактивной тревоги (28,40 ±
2,10 балла), превышающим аналогичные показатели у детей с нормотонией
соответственно на 19,2 и 17,8 %, при достаточно сохраненной способности к
сосредоточению и запоминанию (0,85 ± 0,01 усл. ед.).
Сопоставление сроков первичного появления диспептических симптомов с типом
вегетативной реактивности и данными психологического тестирования выявило, что
при нормотонии длительность заболевания является наименьшей; составляя в среднем
6,5 ± 0,5 месяца. У детей с гиперсимпатикотонией и соответствующими
патопсихологическими особенностями продолжительность болезни в среднем равняется
2,7 ± 0,9 года. Асимпатикотоники болели на протяжении 5,3 ± 0,7 года.
Анализ полученных результатов подтверждает патогенетическую значимость и
связь личностных патопсихологических особенностей обследованных пациентов с
определенной направленностью их вегетативных реакций и соответствующих
когнитивных процессов при неязвенных диспепсиях. Пролонгирование заболевания
обусловливается, поддерживается и/или зависит от многообразия как микро-, так и
макросоциальных факторов вероятного риска.
Выводы
1. Неязвенная (функциональная) диспепсия у детей и подростков должна
диагностироваться как первичный, а после исключения органической патологии — как
основной диагноз.
2. В комплексное обследование пациентов с диспептическими жалобами, помимо
общепринятых алгоритмов диагностики, необходимо включать методы психологического
тестирования и исследования вегетативного статуса.
3. Стартовые рекомендации лечащего врача для детей с функциональной
диспепсией должны базироваться на урегулировании возрастных пищевых,
поведенческих и нагрузочных, в том числе и умственных, режимов.
4. Алгоритм дальнейшего терапевтического ведения таких пациентов определяется
формой функциональных расстройств верхних отделов пищеварительного тракта, типом
индивидуальных патопсихологических реакций и состоянием вегетативной нервной
системы.
5. Медикаментозное лечение должно быть объективизировано результатами
пошаговой диагностики и проводится на фоне психокорригирующих и режимных
мероприятий.
Литература
1. Баранов А.А., Климанская Е.В., Римарчук Г.В. Детская гастроэнтерология. —
М., 2002. — С. 390-425.
2. Белоусов Ю.В. Захворювання органів травлення у дітей //Харьков: ІНЖЕК,
2004. — 123 с.
3. Гастроентерологія дитячого та підліткового віку / Під ред. С.С. Казак. —
Київ, 2004. — 203 с.
4. Дегтярева И.И. Заболевания органов пищеварения. — К.: Демос, 2000. — 341
с.
5. Денисов М.Ю. Практическая гастроэнтерология для педиатров. — М.: Издатель
Мокеев, 2000. — 296 с.
6. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения: Пер. с англ. —
М.; СПб., 1997. — 288 с.
7. Дорофеева Г.Д., Пошехонова Ю.В. Клинико-патогенетические особенности
функциональной диспепсии у детей // Актуальні питання патології органів
травлення у дітей. — 2004. — С. 59-65.
8. Ивашкин В.Т., Нечаев В.Н. Функциональные заболевания желудочно-кишечного
тракта. Римские критерии II // Болезни органов пищеварения. — 2000. — Т. 2, № 2.
9. Пархоменко Л.К. Практикум з підліткової медицини. — Х.: Факт, 2004. — 715
с.
10. Пелещук А.П., Ногаллер А.М., Ревенок Е.Н. Функциональные заболевания
органов пищеварения. — К.: Плеяда, 2000. — 422 с.
11. Ткач С.М. Всемирный конгресс гастроэнтерологов (Монреаль, 10-14 сентября
2005 г.) // Сучасна гастроентерол. — 2005. — № 5 (25). — С. 91-94.
12. Drosman D.A. The functional gastrointestinal dissoders and the Rome II
process // Gut. — 1999. — 5. — 787-93.
13. Tack J., Caenepeel P., Fischler B. Symptoms associated with
hypersensitivity to gastric distention in functional dyspepsia //
Gastroenterology. — 2001. — T. 121, № 3. — P. 526-535.
14. Tack J., Bicchops, Sarnelli G. Pathophysiology and treatment of
functional dyspepsia // Gastroenterology. — 2004. —T. 127, № 10. — P. 1239-1255.
15. Travis S.P.L., Taylor R.H., Misiewicz J.J. Gastroenterology. — 2nd ed. —
Blackwell Science, Oxford, 1998. — 628 p.
16. Тяжесть в желудке. Лечение диспепсии: круглый стол // Украинская
медицинская газета. — 2006. — № 5. — 10 с.
17. Волосянко А.Б., Лембрик І.С. Клініко-параклінічні особливості синдрому
функціональної диспепсії у дітей шкільного віку: принципи діагностіки та
лікування // Мистецтво лікування. — 2006. — № 5. — С. 25-27.
18. Проблемы медицины. — 1999, № 3 (7). — С. 13-14.
Журнал "Здоровье ребенка". Клиническая педиатрия. 2006. № 3(3).
Статья опубликована на сайте
http://www.gastroscan.ru