Функциональные нарушения органов пищеварения у детей

С.В. Бельмер, Т.В. Гасилина, А.И. Хавкин, А.С. Эйберман

Введение

Традиционно все патологические состояния, возникающие в любой системе человеческого организма, подразделяют на органические и функциональные. Органическая патология связана с повреждением структуры того или иного органа, степень выраженности которого может колебаться в самых широких пределах от грубой аномалии до тонкой энзимопатии. При функциональных нарушениях указанных повреждений не находят, что привело к двоякому толкованию сущности данной группы состояний. Согласно широко распространенному определению функциональных нарушений по D.A.Drossman (1994), они представляют собой "разнообразную комбинацию гастроинтестинальных симптомов без структурных или биохимических нарушений". Близким по смыслу является определение функциональных нарушений, представленное в т.н. "Римских критериях II", международном консенсусе по функциональным заболевания органов пищеварения 1999 года [1, 2]. Уязвимость такого определения ФН заключается в его зависимости от текущего уровня наших знаний и возможностей методов исследования, которые не позволяют выявить те или иные структурные нарушения, подвергая сомнению сам факт существования этой группы заболеваний. С другой стороны, функциональные нарушения являются "нарушениями функций органа, причины которых лежат вне пораженного органа и связаны с измененной регуляцией нарушенной функции". Именно это определение представляется наиболее приемлемым как для практической деятельности, так и для теоретического осмысления многообразия патологических процессов в человеческом (да и не только человеческом) организме.

Итак, причина функциональных нарушений связана с нарушением регуляции, нервной или гуморальной. В качестве наиболее типичного примера такого состояния можно привести нарушения моторики желудочно-кишечного тракта у пациента с вегетативной дисфункцией. Психогенные расстройства моторики также реализуются через вегетативную нервную систему и также являются примером нарушенной регуляции. К функциональным нарушениям можно относить также моторные расстройства органов пищеварения у больных с органическим поражением нервной системы, которые могут входить или не входить в структуру основного заболевания, например, при травмах или опухолях головного или спинного мозга и многих других состояниях. Другой вариант связан с эндокринными заболеваниями, например, дискинезии кишечника при нарушениях функции щитовидной железы. Во всех этих случаях нарушения моторики органов пищеварения не связаны с непосредственными структурными изменениями в органах пищеварения, но связаны с нарушением их регуляции. Другое дело, что выделять эти нарушения из структуры основного заболевания не всегда целесообразно, однако, подходя объективно, все это – тоже функциональные нарушения. 

В настоящее время, говоря о функциональных нарушениях органов пищеварения подразумеваются нарушения моторики, однако, справедливости ради, следует отметить, что кроме моторной, органам пищеварения присущи также функции секреции, переваривания, всасывания и некоторые другие, которые также могут быть нарушены как вследствие органических, так и вследствие функциональных причин. Однако, в силу сложившейся традиции понимание функциональных нарушений оказалось зауженным, но нарушать эту традицию в настоящее время не представляется целесообразным.

Патогенез

Все моторные нарушения пищеварительной трубки можно сгруппировать следующим образом:

• Изменение пропульсивной активности:
  • снижение - повышение
• Изменение тонуса сфинктеров:
  • снижение - повышение
• Появление ретроградной моторики
• Возникновение градиента давлений в смежных отделах пищеварительного тракта.

Указанные нарушения могут быть связаны с заболеванием самого органа (аномалии, воспаление и др.), а также с нарушением нервной и гуморальной регуляции, т.е. быть функциональными. В этой связи наиболее изученными являются нарушения нервной регуляции, смыкающиеся во многих аспектах с психосоматическими расстройствами.

Соматические симптомы (жалобы) больного представляют собой, по существу, интерпретацию больным информации от рецепторов, расположенных во внутренних органах, на формирование которой оказывает влияние не только патологический процесс как таковой, но также особенности нервной системы и психической организации пациента. Реальная жалоба, представляемая таким образом врачу, определяется характером патологии, чувствительностью рецепторов, особенностями проводящей системы и, наконец, интерпретацией информации от органов на уровне коры больших полушарий. При этом последнее звено нередко оказывает решающее влияние на характер жалоб, нивелируя их в одних случаях и агравируя – в других, а также придавая им индивидуальную эмоциональную окраску.

Поток импульсов от периферических рецепторов определяется уровнем их чувствительности или гиперчувствительности к действию повреждающих стимулов, проявляющейся снижением порога их активации, увеличением частоты и длительности импульсов в нервных волокнах с усилением афферентного ноцицептивного потока. При этом незначительные по своей силе стимулы (например, растяжение стенки кишки) могут провоцировать интенсивный поток импульсов в центральные отделы нервной системы, создавая образ тяжелого поражения с соответствующей ответной вегетативной реакцией. 

Следовательно, можно выделить три уровня формирования соматического симптома (жалобы), например, боли: органный, нервный, психический. Генератор симптома может располагаться на любом уровне, однако формирование эмоционально окрашенной жалобы происходит только на уровне психической деятельности. При этом, болевая жалоба, сгенерированная без поражения органа может ничем не отличаться от таковой, возникшей вследствие истинного повреждения.

Как и в случае боли, жалобы, связанные с нарушением моторики желудочно-кишечного тракта, могут быть сформированы на уровне пораженного органа (желудка, кишечника и т.п.), могут быть связаны с нарушением регуляции этих органов со стороны нервной системы, но также могут сгенерированы, независимо от состояния органа, в связи с особенностью психоэмоциональной организации пациента. По сравнению с механизмом возникновения боли, различие связано лишь с направлением нервной импульсации: в случае болей имеет место "восходящее" направление, а генератором жалобы может стать вышележащий уровень без участия нижележащего, тогда как в случае нарушения моторики желудочно-кишечного тракта наблюдается обратная ситуация: "нисходящая" импульсация с возможностью генерации симптома нижележащим органом без участия вышележащего. Наконец, возможна генерация нисходящего стимула на сегментарном уровне в ответ на патологический восходящий импульс, например, при гиперреактивности рецепторов. Механизмы, связанные со снижением порога чувствительности рецепторов кишечника в сочетании со стимуляцией его со стороны верхних регуляторных центров, активизирующихся на фоне психосоциальных влияний, наблюдаются, в частности, при синдроме раздраженного кишечника.

Таким образом, любой симптом (жалоба) становятся таковыми из разрозненной нервной импульсации только на уровне психической деятельности. Истинная соматическая жалоба определяется поражением того или иного внутреннего органа, а различные отделы нервной системы выполняют функции связующего звена и первичной обработки данных, передавая последние на уровень психики или в обратном направлении. В то же время генератором соматоподобных жалоб может быть сама нервная система и ее высшие отделы. При этом психический уровень является абсолютно самодостаточным и здесь могут "зарождаться" жалобы не имеющие своего прообраза на соматическом уровне, но не отличимые от истинных соматических симптомов. Дифференцировка первичного уровня симптома (жалобы) имеет принципиальное значения для правильной постановки диагноза и выбора оптимального плана лечения.

Нарушения моторики органов пищеварения любого происхождения неизбежно вызывают вторичные изменения, главными из которых является нарушение процессов переваривания и всасывания, а также нарушение микробиоценоза кишечника. Перечисленные нарушения усугубляют моторные нарушения, замыкая патогенетический "порочный круг".

Прогноз при функциональных нарушениях неоднозначен. Хотя в "Римских критериях" указывается на стабильный и благоприятный характер их течения, практика показывает на возможную и нередкую их эволюцию в органическую патологию. Так, заболевания, сопровождающиеся гастроэзофагальным рефлюксом могут эволюционировать в гастроэзофагальную рефлюксную болезнь, функциональная диспепсия – в гастрит, а синдром раздраженного кишечника – в колит. Таким образом, отношение к функциональным заболеваниям должно быть достаточно серьезным, а меры лечения – адекватными.

Классификация

Все классификации функциональных нарушений можно разделить на две группы: топические (по пораженному органу) и клинические (по ведущему симптому). Недостатком классификаций первой группы является сложность выделения ведущего органа. Например, при нарушениях глотания в процесс вовлекаются и глотка, и пищевод, и желудок. Более того, функциональные нарушения изначально имеют генерализованный характер с преобладанием симптоматики с одного или нескольких органов. Клинические классификации также не являются идеальными, т.к. сходная симптоматика может быть связана с поражением различных органов и даже систем. Тем не менее последние на сегодняшний день признаются более удобными для повседневной практической деятельности.

Последняя классификация функциональных нарушений органов пищеварения у детей в нашей стране была принята в 2004 г на XI Конгрессе детских гастроэнтерологов России (Москва) в рамках "Рабочего протокола диагностики и лечения функциональных нарушений органов пищеварения у детей". Основой для данной классификации послужила классификация, предложенная педиатрической группой экспертов, работавших в рамках проекта "Римские критерии II".

Рабочая классификация функциональных заболеваний органов пищеварения у детей

(XI Конгресс детских гастроэнтерологов России, Москва, 2004)

1. Функциональные расстройства, проявляющиеся
   1. Регургитация.
   2. Руминация.
   3. Циклическая (функциональная) рвота.
   4. Аэрофагия.
2. Функциональные расстройства, проявляющиеся болью:
   1. Функциональная диспепсия.
   2. Синдром раздраженной кишки.
   3. Функциональная абдоминальная боль, кишечная колика.
   4. Абдоминальная мигрень.
3. Функциональные расстройства дефекации:
   1. Функциональная диарея.
   2. Функциональный запор.
   3. Функциональная задержка стула.
   4. Функциональный энкопрез.
4. Функциональные расстройства билиарного тракта:
   1. Дисфункция (дискинезия) желчного пузыря и (или) (дистония) сфинктера Одди.
5. Сочетанные функциональные заболевания.

Общие принципы диагностики и лечения функциональных нарушений

Диагноз функциональных заболеваний ставится на основании клинических данных (в т.ч. тщательно собранного анамнеза) и дополнительного лабораторного и инструментального обследования. Основная сложность в диагностике функциональных нарушений заключается в необходимости исключить всю возможную органическую патологию. Лишь после этого можно с уверенностью говорить о функциональном характере заболевания.

Симптоматика при функциональных нарушениях многообразна, но жалобы должны наблюдаться на протяжении длительного периода времени. Согласно "Римским критериям II", таким сроком являются 12 месяцев и более (не обязательно непрерывно!) на протяжении последнего года.

Говоря о клинических и лабораторных симптомах, следует отметить т.н. "симптомы тревоги", при наличии которых функциональное нарушение представляется маловероятным и требуется серьезное обследование для выявления их причины.

К "симптомам тревоги" относятся:

• Лихорадка
• Немотивированное похудание
• Дисфагия
• Рвота кровью
• Кровь в кале
• Анемия
• Лейкоцитоз
• Увеличение СОЭ

Т.к. функциональные нарушения практически всегда связаны с теми или иными нарушениями со стороны нервной системы в комплекс обследования таких пациентов всегда следует включать консультации невропатолога, психолога, психоневролога. 

Исходя из представлений о патогенезе функциональных нарушений основными направлениями их лечения являются:

• Лечение причины, которая привела к их развитию. Коррекция психоневрологического статуса. Ликвидация провоцирующих факторов. Лечение сопутствующих заболеваний, усугубляющих течение функциональных нарушений.
• Коррекция нарушенной моторики органов пищеварения.
• Коррекция нарушений, вызванных нарушением моторики.

Характеристика основных групп функциональных нарушений органов пищеварения в детском возрасте

Функциональные расстройства, проявляющиеся рвотой

В основе функциональных нарушений, проявляющихся срыгиваниями и рвотой лежит гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР), ретроградное перемещение, затекание или заброс желудочного и/или кишечного содержимого в пищевод, который в ряде классификаций, в т.ч. и МКБ-10 (XI, К21) нередко рассматривается как самостоятельная нозологическая единица. В то же время ГЭР является нормальным физиологическим процессом, наблюдающимся и у здоровых лиц, а патологический ГЭР представляет собой патогенетический механизм, лежащий в основе ряда заболеваний. Кроме того, патологический ГЭР может быть связан не только с нарушением регуляторных механизмов, т.е. быть чисто функциональным феноменом, но также развиваться на фоне органических процессов, например на фоне аномалий пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. В этом случае ГЭР является проявлением указанных заболеваний или их осложнением.

Для диагностики ГЭР наиболее информативным является суточная внутрижелудочная рН-метрия, которая позволяет определить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность. В норме рН в пищеводе составляет 5,5-7,0, а достоверным критерием ГЭР считается снижение рН ниже 4. Критерием патологического ГЭР является частота эпизодов рефлюкса более 50 в сутки и суммарная продолжительность рефлюксов в течение суток, превышающая 4,5% от всего периода наблюдения.

В основе любого ГЭР лежит снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (или невозможность его смыкания при ряде органических заболеваний) и повышение внутрижелудочного давления. Снижение рН желудочного содержимого играет вспомогательную роль и в большей степени имеет значение для повреждения слизистой оболочки пищевода. Развитие воспалительного процесса в пищеводе (рефлюкс-эзофагит) или связанных с функциональным ГЭР внепищеводных патологических процессов (поражение дыхательных путей, полости рта и зубов в результате высокого заброса желудочного содержимого, а также возникновение патологических рефлексов в результате раздражения слизистой оболочки пищевода) знаменует формирование гастроэзофагальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и переход от функциональной патологии к органической. Дальнейшая эволюция ГЭР через ГЭРБ может включать метаплазию слизистой оболочки пищевода на фоне длительного персистирующего воспаления с формированием пищевода Барретта, который в свою очередь чреват развитием рака пищевода. Представленная гипотетическая цепочка событий полностью отвергает отношение к функциональным заболеваниям как транзиторным и не имеющим серьезных последствий состояниям. 

Одним из наиболее частых заболеваний рассматриваемой группы является регургитация (срыгивание) (МКБ-10, XVIII, R11) - обратный заброс пищевого химуса вскоре после проглатывания съеденной пищи. У детей первых месяцев жизни регургитация может расцениваться как физиологическое состояние, если имеет редкий, необильный характер и возникает не позже одного часа после кормления. Наоборот, в этом возрасте она считается патологическим, если наблюдается более двух раз в сутки, возникает через час и позднее после еды и носит обильный характер. К развитию срыгиваний у детей первых месяцев жизни предрасполагают особенности строения верхних отделов пищеварительного тракта и незрелость нервно-гуморальной регуляции сфинктерного аппарата и моторики желудочно-кишечного тракта. Часто срыгивания обусловлены неадекватно проводимым вскармливанием (аэрофагия, перекорм, нарушение режима вскармливания, неадекватный подбор смесей и др.), но также перинатальным поражением центральной нервной системы.

К регургитации, в ряде случаев, приводит наличие пилороспазма (МКБ-10, XVIII, R19) – затрудненное опорожнение желудка вследствие спазма мускулатуры привратника. С первых дней жизни при пилороспазме отмечаются срыгивания, по мере нарастания объема питания появляется рвота, "отсроченная", створоженным кислым содержимым без примеси желчи, не превышающая объем съеденной пищи. Ребенок, несмотря на рвоту, прибавляет в массе, хотя и недостаточно, и при несвоевременно начатом лечении может развиться гипотрофия. Рентгенологически патология не определяется, хотя при осмотре через 2 часа может отмечаться задержка эвакуации контрастной массы. При эндоскопическом обследовании обнаруживается сомкнутый в виде щели привратник, через который всегда можно пройти эндоскопом, что исключает органические причины пилородуоденальной непроходимости.

Руминация (МКБ-10, XVIII, R19) представляет собой повторяющиеся периодические приступы сокращения мышц брюшного пресса, диафрагмы и языка, приводящие к забросу желудочного содержимого в ротовую полость, где оно вновь пережевывается и проглатывается. Характерно начало в возрасте 3-8 месяцев и отсутствие эффекта от изменения характера питания, вскармливания через соску или гастростому. Признаки дискомфорта отсутствуют. Может являться симптомом депривации или признаком тяжелого органического поражения центральной нервной системы.

Циклическая (функциональная) рвота (МКБ-10, XVIII, R11) - остро возникающие приступы тошноты и рвоты, продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней, перемежающиеся с бессимптомными периодами, длящимися в течение недель-месяцев. Может иметь хроническое течение с продолжительностью симптомов не менее 3 месяцев (или с перерывами суммарно 3 месяца в течение года). Встречается, в основном, у детей старше 3 лет и требует тщательного неврологического обследования.

Аэрофагия – заглатывание воздуха, приводящее к повторной отрыжке и метеоризму, наблюдающееся на протяжении 12 мес. и более (не обязательно непрерывно) на протяжении последнего года. Умеренная аэрофагия является нередким явлением у детей первых месяцев жизни в связи с незрелостью нервной регуляции процесса глотания. В большей степени аэрофагия выражена у детей недоношенных и незрелых к моменту рождения. Аэрофагии способствует разговор во время еды, торопливый прием пищи, жевание жевательной резинки, употребление газированных напитков. Упорная аэрофагия у детей старше 1 года жизни требует исключения неврологической патологии.

Лечение перечисленных заболеваний строится в соответствии с общими принципами лечения функциональных нарушений и начинается с устранения первопричины, что нередко требует привлечения невропатолога, психолога или психоневролога.

Коррекция нарушенной моторики при ГЭР включает режимные, диетологические и медикаментозные воздействия.

Больным с ГЭР рекомендуется спать с поднятым головным концом кровати не менее, чем на 15 см, избегать тесной одежды и тугих поясов, физических упражнений связанных с перенапряжением мышц брюшного пресса, глубоких наклонов, длительного пребывания в согнутом положении, поднятия руками тяжестей более 8-10 кг на обе руки.

В питании следует ограничить или снизить содержание животных жиров, повысить содержание белка, избегать раздражающих продуктов, газированных напитков, уменьшить разовый объем (можно увеличить частоту) приема пищи. Кроме того не следует есть перед сном. Больным с ожирением рекомендуется снизить вес.

В питании детей первых месяцев жизни, находящихся на искусственном вскармливании, следует применять специальные антирефлюксные смеси, особенностью которых является изменение соотношения казеина и сывороточных белков в сторону казеина, а также включение в их состав загустителей (чаще всего, камедь из плодов рожкового дерева, Е410).

По возможности следует избегать приема препаратов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, в т.ч. седативных, снотворных, транквилизаторов, теофиллина, холинолитиков, бета-адреномиметиков.

В случае курения его необходимо прекратить.

Медикаментозная терапия включает применение прокинетиков (домперидон) и антисекреторных препаратов, повышающих тонус нижнего пищеводного сфинктера (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов и блокаторы протонного насоса).

Действие домперидона (мотилиум), также как и метаклопрамида (церукал), связано с их антагонизмом по отношению к дофаминовым рецепторам желудочно-кишечного тракта и, как следствие, усилением холинергической стимуляции, приводящей к повышению тонуса сфинктеров и ускорению моторики. В отличие от домперидона, метаклопрамид хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и способен вызывать серьезные побочные эффекты (экстрапирамидные расстройства, чувство сонливости, усталости, беспокойство, а также галакторею, связанную с повышением в крови уровня пролактина), что заставляет избегать его применения в педиатрической практике. Мотилиум назначается в дозе 2,5 мг на 10 кг массы тела 3 раза в день в течение 1-2 месяцев. Побочные эффекты мотилиума (головная боль, общая утомляемость) встречаются редко (0,5-1,8% больных). 

Применение антисекреторных препаратов показано лишь в тяжелых случаях ГЭР, не поддающихся устранению другими путями, у детей старшего возраста и у взрослых пациентов. Эффективность препаратов этой группы при ГЭР связана не только в связи со снижением желудочной секреции, но, в первую очередь, обусловлена повышением тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Обычно показания к их назначению возникают уже в случае сформировавшейся ГЭРБ.

В настоящее время существует два подхода к выбору терапевтической тактики при ГЭР. В первом случае (т.н. "step-up" терапия) лечение начинают с организации режима и питания пациента, а при неэффективности в терапию вводят прокинетики и далее – антисекреторные препараты. При альтернативной (т.н. "step-down") схеме лечение начинается с полного комплекса средств и в дальнейшем ослабляется на фоне получения эффекта.

Функциональные нарушения, сопровождающиеся абдоминальной болью

Понимание термина "диспепсия" в последние десятилетия претерпел значительную эволюцию. Традиционно под диспепсией в отечественной медицине подразумевали т.н. алиментарную диспепсию, наиболее четко соответствующую переводу данного термина ("нарушение переваривания"), т.е. несоответствие возможностей пищеварительных ферментов объему и/или составу принимаемой пищи. Понятие алиментарная диспепсия наиболее часто использовалось в педиатрической практике применительно к детям первого года жизни, однако правомочно для описания состояния пациентов любого возраста.

В конце XX века в отечественной литературе появилось новое пришедшее из западной практики понимание диспепсии.

Синдром диспепсии в соответствии с определением Комитета по функциональным заболеваниям Всемирного Конгресса Гастроэнтерологов (1991 г.) представляет собой комплекс расстройств, включающий боль или дискомфорт в эпигастрии, чувство переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу. В дальнейшем в 1999 г. диспепсию с изжогой отнесли к гастроэзофагальной рефлюксной болезни, а боли или дискомфорт в животе, сочетающийся с нарушениями дефекации, - к синдрому раздраженного кишечника.

Синдром диспепсии представляет собой понятие предварительное, используемое на начальных этапах диагностики или при невозможности проведения углубленного диагностического процесса. В случае дальнейшего обследования он может быть расшифрован в органическую диспепсию, т.е. гастрит, язвенную болезнь и т.д., или в диспепсию функциональную, относящуюся к функциональным нарушениям. По существу, в настоящее время под функциональной понимают те случаи диспепсии, когда при тщательном гастроэнтерологическом обследовании, ее причину установить не удается. В основе функциональной диспепсии лежат двигательные расстройства желудка и двенадцатиперстной кишки в результате нарушения нервной и/или гуморальной регуляции, в т.ч. обусловленные висцеральной гиперчувствительностью.

Функциональная диспепсия (МКБ-10, XI, К30) - симптомокомплекс, выделяемый у детей старше 1 года и включающий в себя боли, дискомфорт или чувство переполнения в подложечной области, связанное или несвязанное с приемом пищи или физическими упражнениями, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, срыгивание, непереносимость жирной пищи и др. продолжительностью не менее 12 недель за последние 12 месяцев, при котором в процессе обследования не удается выявить какое-либо органическое заболевание. Важно также отсутствие связи симптомов с дефекацией или изменением частоты и характера стула.

Выделяют следующие варианты функциональной диспепсии: язвенноподобный (локализованные боли в эпигастрии, “голодные” боли, проходящие после приема пищи, антацидов или антисекреторных препаратов), дискинетический (дискомфорт в верхних отделах живота, усиливающийся при приеме пищи) и неспецифический (жалобы трудно отнести к определенному варианту).

Обязательным компонентом терапии функциональной диспепсии является нормализация вегетативного статуса и психоэмоционального состояния, консультация психоневролога, психолога.

Диета при функциональной диспепсии в большой степени определяется индивидуальной переносимости продуктов. Также исключаются все продукты, способные вызвать боли в эпигастрии, изжогу, отрыжку: жирные блюда, копченые колбасы, крепкие мясные, рыбные и грибные бульоны, щи, борщи, ржаной хлеб, свежая выпечка, блины, газированные напитки, кофе, редис, острые приправы. Больным разрешается употребление белого хлеба, лучше вчерашнего, сухарей из белого хлеба, сухого несдобного печенья, вегетарианских супов и супов на некрепких бульонах, супов-пюре, отварного мяса, паровых котлет, фрикаделек (говядина, курица, кролик, индейка), отварной рыбы, каш (манной, рисовой, гречневой, овсяной) с добавлением молока, макаронных изделий, яиц всмятку, паровых омлетов, молока цельного и сгущенного, творога, кефира, йогуртов, неострого сыра, киселя, желе, компотов из сладких сортов ягод и фруктов, отварных овощей (свеклы, картофеля, кабачков, тыквы, цветной капусты) сырой тертой моркови, сладких груш без кожуры, бананов, печеных яблок. Принимать пищу рекомендуется 4-5 раз в день.

Антацидные препараты и антисекреторные препараты показаны при язвенноподобном варианте функциональной диспепсии. Антацидные препараты могут назначаться, если их прием уменьшает выраженность клинических проявлений. Антисекреторные препараты назначаются с учетом характера желудочной секреции.

Прокинетики назначаются, в первую очередь, пациентам с преобладанием таких симптомов, как чувство переполнения, быстрого насыщения после еды, вздутие живота (дискинетический вариант диспепсии). Препаратом выбора при дискинетическом варианте функциональной диспепсии является домперидон, назначаемый в дозе 2,5 мг на 10 кг массы тела 3 раза в день в течение 1-2 месяцев.

Спазмолитические препараты назначаются при спастических состояниях: миотропные спазмолитики - мебеверин (Дюспаталин) применяется в капсулах пролонгированного действия с 12 летнего возраста в дозе 200 мг х 2 раза. Папаверин (детям, в зависимости от возраста, по 0,005-0,06 х 2 раза в сутки), дротаверин - детям до 6 лет внутрь по 0,01-0,02 г 1-2 раза в сутки, детям 6-12 лет по 0,02 1-2 раза в сутки.

Высокоэффективным спазмолитиком в настоящее время считается мебеверин, более подробная информация о котором представлена в разделе, посвященном лечению синдрома раздраженной кишки.

Важное значение имеет учет вегетативного статуса пациента и назначение соответствующих препаратов, в частности, холинолитических, при ваготонии.

В настоящее время признано рациональным диагностику и лечение при синдроме диспепсии разделять на два этапа. На первом этапе врач, опираясь на клинические данные (в т.ч. исключая симптомы "тревоги") и скриниговое обследование (общий анализ крови, копрологическое исследование, исследование кала на скрытую кровь, ультрасонография) с высокой степенью вероятности предполагает функциональный характер заболевания и назначает лечение сроком на 2-4 недели. Отсутствие эффекта от проводимой терапии рассматривается как "сигнал тревоги" и служит показанием к тщательному гастроэнтерологическому обследованию в условиях консультативного центра или специализированного стационара. Такой подход является оправданным не только с медицинской, но и с экономической точки зрения [4].

Синдром раздраженного кишечника (МКБ-10, XI, К58) также связан с нарушением регуляции моторики кишечника, причем в последние годы висцеральной гиперчувствительности в его патогенезе уделяется особое внимание.

Для синдрома раздраженного кишечника характерны боли или дискомфорт в животе по меньшей мере в течение 3 месяцев из последнего года, которые: уменьшаются после дефекации, сочетаются с изменением частоты стула (более 3 раз в день или менее 3 раз в неделю) и (или) формы стула (либо твердые, сухие комки – по типу "овечьего кала", либо – неоформленный, кашицеобразный). Дополнительными симптомами могут быть затруднение акта дефекации или ощущение неполного опорожнения прямой кишки, обильное выделение слизи, урчание или вздутие живота.

Согласно "Римским критериям II" клиническими признаками, говорящими в пользу СРК также являются изменчивость и многообразие жалоб, отсутствие прогрессирования, нормальный вес и общий вид ребенка, усиление жалоб при стрессе, отсутствие симптомов ночью, связь с другими функциональными расстройствами. Нередко боли возникают перед дефекацией и проходят после нее. В определенной степени спорным является указанное отсутствие прогрессирования, т.к. со временем на фоне СРК может формироваться хронический колит.

Выделяют три основных клинических варианта СРК:

• СРК с болями и метеоризмом;
• СРК с запорами;
• СРК с диареей.

Вопросы лечения СРК обсуждаются ниже в отдельном разделе.

Функциональная абдоминальная боль (МКБ-10, XVIII, R10). В клинической картине отмечаются жалобы на боль, которая чаще локализуется в околопупочной области, но может отмечаться и в других областях живота. Интенсивность, характер боли, частота приступов разнообразны. Боли наблюдаются на протяжении более 3 месяцев, при частичном или полном отсутствии связи между болью и физиологическими событиями (т.е. приемом пищи, дефекацией и др.), сопровождаются незначительной потерей повседневной активности, отсутствием органических причин боли и диагностических признаков других функциональных гастроэнтерологических нарушений.

У детей первого года жизни диагноз функциональной абдоминальной боли не ставится, а состояние с похожими симптомами называют детскими коликами. Клинически детские колики выражаются длительным плачем, беспокойством, сучением ножками (признаки дискомфорта, распирания или сдавливания в брюшной полости). Детские колики являются следствием незрелости нервной регуляции кишечника, ферментативной незрелости, проявлением эмоционального дискомфорта или депривации.

Абдоминальная мигрень (МКБ-10, XVIII, R10) – приступообразная боль интенсивного, диффузного характера, сопровождаемая тошнотой, рвотой, анорексией в сочетании с побледнением и похолоданием конечностей, другими вегетативными проявлениями, длительностью от нескольких часов до нескольких дней, чередующаяся со "светлыми" промежутками от нескольких дней до нескольких месяцев. Важно сочетание абдоминальной боли с головной болью, фотофобией, а также наличие мигрени у родственников и различного характера сенсорной или моторной ауры перед возникновением приступа. Абдоминальная мигрень наблюдается у детей старше 1 года с локализацией болей в области пупка, сопутствующими диспепсическими проявлениями и вегетативными расстройствами (побледнение и похолодание конечностей, вегетативные кризы). Длительность болей колеблется от получаса до нескольких часов или даже нескольких суток. 

Появление симптомов абдоминальной мигрени является весьма тревожным фактом и требует исключения эпилепсии, неврологических и психических заболеваний. Сходная симптоматика может наблюдаться при ишемическом поражении органов брюшной полости, обструктивной уропатии, остром панкреатите и многих других заболеваниях. При дифференциальной диагностике с болями органической природы необходимо учитывать характерные для мигрени провоцирующие и сопровождающие факторы, молодой возраст, семейный анамнез, терапевтический эффект противомигренозных препаратов, увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте при допплерографии (особенно во время пароксизма).

Купирование приступов абдоминальной боли при функциональных нарушениях проводится спазмолитическими препаратами: миотропными спазмолитиками - мебеверин (Дюспаталин) применяется в капсулах пролонгированного действия с 12 летнего возраста в дозе 200 мг х 2 раза. Папаверин (детям, в зависимости от возраста, по 0,005-0,06 2 раза в сутки), дротаверин - детям до 6 лет внутрь по 0,01-0,02 г 1-2 раза в сутки, детям 6-12 лет по 0,02 1-2 раза в сутки.

Функциональные нарушения, сопровождающиеся нарушением дефекации

Заболевания данной группы достаточно тесно смыкаются с СРК, однако кардинальным отличием является отсутствие болевого синдрома.

Функциональная диарея (МКБ-10, XI, K59) - диарея, не связанная с каким-либо органическим поражением органов пищеварения и не сопровождающаяся болевым синдромом. У детей раннего возраста диареей считается объем стула более 15 г на кг массы тела в сутки. К трехлетнему возрасту объем стула приближается к таковому у взрослых и диареей считается объем стула, превышающий 200 г в сутки. В более старшем возрасте функциональный характер диареи может быть также подтвержден не увеличением объема стула, а изменением его характера - жидкий или кашицеобразный с частотой более 2 раз в день, который может сопровождаться усиленным газообразованием, а позывы на дефекацию нередко носят императивный характер. Хронической считается диарея, продолжающаяся не менее 3 недель. Функциональная диарея болевым синдромом не сопровождается.

Функциональным запором (МКБ-10, XI, K59) (constipatio, синоним: obstipacia, дословный перевод – скопление) называется нарушение функции кишечника в виде хронической задержки опорожнения кишечника более чем на 36 часов, увеличением интервалов между актами дефекации, по сравнению с индивидуальной физиологической "нормой", затруднением акта дефекации, чувством неполного опорожнения кишечника, отхождением малого количества кала повышенной плотности.

Функциональной задержкой стула является нерегулярная дефекация, сопровождающаяся отхождением каловых масс значительного диаметра при отсутствии перечисленных выше критериев запора. Функциональная задержка стула часто связана с сознательной задержкой дефекации, что приводит к нарушению моторики дистальных отделов кишечника и расширению прямой кишки с последующей ретенцией в ней каловых масс. Нередко данное состояние сопровождается последующим нарушением функции мышц тазового дня, что проявляется более значительным чем обычно участием в акте дефекации мышц брюшного пресса, а в ряде случаев, и другими способами, обеспечивающими эвакуацию каловых масс.

Функциональный энкопрез (МКБ-10, XI, К59) – функциональное недержание кала, возникающее вследствие психического стресса (испуг, страх, влияние постоянно угнетающих психику впечатлений), систематического подавления позывов на дефекацию, перенесённых в раннем возрасте острых кишечных инфекций или перинатального поражения центральной нервной системы. 

Принципы лечения СРК и функциональных нарушений дефекации

Диета при СРК подбирается индивидуально в зависимости от ведущих клинических проявлений заболевания. Исключаются плохо переносимые (вызывающие появление боли, диспепсии) и способствующие газообразованию продукты: жирные блюда, шоколад, бобовые (горох, фасоль, чечевица), капуста, молоко, черный хлеб, картофель, газированные напитки, квас, виноград, изюм. Ограничиваются свежие овощи и фрукты. Другие продукты и блюда назначают в зависимости от преобладания в клинической картине диареи или запора.

У детей первого года жизни рекомендуется сохранение естественного вскармливания, при искусственном вскармливании показаны смеси с пребиотиками или кисломолочные.

При запорах показано назначение слабительных препаратов и/или прокинетиков, однако в последней группе препаратов отсутствуют эффективные средства, допущенные к применению в педиатрической практике, а из слабительных средств единственным эффективным и безопасным во всех возрастных групп средством является лактулоза (Дюфалак).

Главной особенностью лактулозы является ее пребиотическое действие. Пребиотики представляют собой частично или полностью неперевариваемые компоненты пищи, которые избирательно стимулируют рост и/или метаболизм одной или нескольких групп микроорганизмов, обитающих в толстой кишке, обеспечивая нормальный состав кишечного микробиоценоза. С биохимической точки зрения в эту группу нутриентов входят полисахариды и некоторые олиго- и дисахариды. Для микроорганизмов они являются жизненно необходимыми компонентами их питания, источниками энергетического и пластического материала. В качестве пребиотиков наиболее хорошо изучены пищевые волокна, олигосахариды, лактоза и лактулоза.

В результате микробного метаболизма пребиотиков в толстой кишке образуются молочная кислота, короткоцепочечные жирные кислоты, углекислый газ, водород, вода. Углекислый газ в большой степени преобразуется в ацетат, водород всасывается и выводится через легкие, а органические кислоты утилизируются макроорганизмом, причем значение их для человека трудно переоценить.

В 1957 году австрийский педиатр F.Petuely впервые описал бифидогенные свойства лактулозы. F.Petuely показал, что при искусственном вскармливании детей молочной смесью, содержащей 1,2 г/100 ккал лактулозы при соотношении лактозы к белку 2,5:1, в кишечнике формируется практически чистая культура бифидобактерий, а рН кишечного содержимого снижается [5]. На основании своих исследований F.Petuely назвал лактулозу "Бифидусфактор" (Der Bifidusfactor) [6, 7]. В 1959 г F.Mayerhofer and F.Petuely назвали лактулозу "идеальным слабительным средством", особенно, для детей. Термин "Бифидусфактор", стал широко применяться для обозначения нутриентов, способствующих росту бифидобактерий и нормализации состава кишечной микрофлоры.

Лактулоза представляет собой дисахарид, состоящий из галактозы и фруктозы (4-0-a-D-galactopyranosyl-D-fructose). В естественных условиях лактулоза в небольших количествах может образовываться из лактозы при нагревании молока до температур выше 100?С. Лактулоза хорошо растворима в воде и примерно в 1,5-2 раза слаще лактозы. Для промышленного получения лактулозы разработаны специальные способы ее синтеза.

Пребиотический эффект лактулозы был доказан в многочисленных исследованиях. Так, в рандомизированном двойном-слепом контролируемом исследовании на 16 здоровых добровольцах (10 г/день лактулозы в течение 6 недель) было показано достоверное нарастание числа бифидобактерий в толстой кишке [8].

Слабительный эффект лактулозы непосредственно связан с ее пребиотическим действием и обусловлен значительным увеличение объема содержимого толстой кишки (примерно на 30% [9]) в связи с ростом численности бактериальной популяции. Увеличение продукции кишечными бактериями короткоцепочечных жирных кислот нормализует трофику эпителия толстой кишки, улучшает ее микроциркуляцию, обеспечивая эффективную моторику, всасывание воды, магния и кальция. В составе лекарственных препаратов (например, Дюфалак) лактулоза может эффективно использоваться при функциональных запорах как у взрослых, так и у детей. Частота побочных эффектов лактулозы значительно ниже по сравнению с другими слабительными средствами и не превышает 5%, причем в большинстве случаев их можно считать незначительными. Безопасность лактулозы определяет возможность ее применения даже у недоношенных детей, доказанную в клинических испытаниях [10]. С этой же целью лактулоза может быть введена в состав смесей для питания детей первого года со склонностью к запорам [7].

Пребиотический эффект лактулозы имеет существенные метаболические последствия. Снижение рН в просвете толстой кишки повышает колонизационную резистентность всего микробного сообщества, но также способствует ионизации аммиака и его выведению в виде ионов аммония. Последний эффект лактулозы используется в клинической практике с целью детоксикации при печеночной недостаточности. Потенциально антиканцерогенные свойства лактулозы связаны также со снижением активности микробных ферментов азоредуктазы, бета-глюкуронидазы, 7-дегидрогеназы, нитроредуктазы и уреазы [7]. В плацебо-контролируемом исследовании было показано достоверное снижение фекальных концентраций фенола, крезола, индола и скатола на фоне приема лактулозы [11].

Антиинфекционная защита обеспечивается как собственными силами бактерий кишечника, так и стимуляцией иммунной системы. Антагонизм представителей нормальной микрофлоры по отношению к другим микробам проявляется в конкуренции за субстраты для роста, конкуренции за места фиксации, стимуляции перистальтики, создании неблагоприятной окружающей среды (в т.ч. модификации/ деконъюгации желчных кислот), синтезе антибиотикоподобных веществ [12]. Лактулоза, стимулируя рост нормальной микрофлоры кишечника, способствует поддержанию антиинфекционной защиты макроорганизма, в частности, в отношении шигелл, сальмонелл, иерсиний и ротавирусов [13]. 

Таким образом, среди слабительных средств лактулоза в педиатрической практике является препаратом выбора, обеспечивающим эффективное и безопасное действие во всех возрастных группах, обладая при этом уникальным для слабительных средств пребиотическим эффектом.

Доза лактулозы (Дюфалака) подбирается индивидуально, начиная с 5 мл 1 раз в день. При отсутствии эффекта дозу постепенно (на 5 мл каждые 3-4 дня) увеличивают до получении желаемого эффекта. Условно максимальной дозой , можно считать у детей до 5 лет 30 мл в сутки, у детей 6-12 лет – 40-50 мл в сутки, у детей старше 12 лет и взрослых – 60 мл в сутки. Кратность приема может составлять 1-2 (реже – 3) раза в день. Курс лактулозы назначают на 1-2 месяца, а при необходимости – и на более длительный срок. Отменяют препарат постепенно под контролем частоты и консистенции стула.

Спазмолитические препараты показаны при спастических состояниях. Как уже отмечалось выше эффективным спазмолитическим препаратом является мебеверин.

Особенностью мебеверина (Дюспаталина) является его двойное действие. С одной стороны, он блокирует быстрые Na⁺-каналы, препятствуя деполяризации мембраны мышечной клетки и развитию спазма, нарушая при этом передачу импульса от холинергических рецепторов. С другой стороны, мебеверин блокирует наполнение Сa⁺⁺-депо, истощая их и ограничивая тем самым выход К⁺ из клетки, что препятствует развитию гипотонии. Таким образом, мебеверин обладает модулирующим действием на сфинктеры органов пищеварения, при котором возможно не только снятие спазма, но также предотвращение избыточной релаксации. Особенностью Дюспаталина является его новая форма выпуска: 200 мг мебеверина заключены в микрогранулы покрытые рН-чувствительной оболочкой, а сами микрогранулы заключены в капсулу. Таким образом достигается не только наибольшая эффективность препарата, но также пролонгированность его действия во времени и на протяжении всего желудочно-кишечного тракта. Постепенно высвобождающийся из гранул препарат обеспечивает равномерное действие в течение 12-13 часов. Дюспаталин назначается внутрь за 20 мин. до еды по 1 капсуле 2 раза в день (утром и вечером) у детей с 12 лет.

Высокая эффективность и безопасность Дюспаталина была подтверждена многочисленными работами. Berthelot J. et al. в рамках 8-недельного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования показали, что у больных с СРК применение Дюспаталина достоверно снижает интенсивность болей в животе (p=0,03) и нарушения со стороны стула (p<0,03). В меньшей степени Дюспаталин уменьшал вздутие живота. При этом "отличные" результаты лечения наблюдались у 72% пациентов, получавших мебеверин, и только у 18%, получавших плацебо [14]. По результатам исследования Tasman-Jones C. et al. эффективность лечения пациентов с СРК составляет 83%, по сравнению с 33% при приеме плацебо [15]. Положительный опыт применения Дюспаталина при СРК получен не только зарубежными, но и отечественными специалистами [16].

При сравнении таблетированной формы мебеверина и Дюспаталина в капсулах в исследовании Guilbody J. et al. было показано, что положительный эффект при лечении больных с СРК капсулами и таблетками по мнению врачей составил 70% и 64%, соответственно, а по мнению пациентов – 81% и 75% [17].

Важной особенностью препарата является отсутствие антихолинергических эффектов, что значительно расширяет область его применения. В Европе Дюспаталин применяется в форме суспензии, 1 мл которой содержит 10 мг мебеверина гидрохлорида, у детей с 3 лет в возрастных дозировках:

При метеоризме назначаются препараты, уменьшающие газообразование в кишечнике за счет ослабления поверхностного натяжения пузырьков газа, приводя к их разрыву и предотвращая тем самым растяжение кишечной стенки (и соответственно – развитие боли). Может использоваться симетикон и комбинированные препараты: панкреофлат (фермент + диметикон), с 14 лет - метеоспазмил (м-холинолитик + симетикон). Панкреофлат детям старшего возраста назначают по 1-4 таблетки с каждым приёмом пищи. В младшем возрасте доза подбирается индивидуально.

Замедление моторики кишечника может достигаться назначением адсорбентов (смекта) в то время как применение лоперамида (имодиум) оправдано только при тяжелой некупирующейся диарее и должно быть хорошо контролируемо.

Новым направлением лечения СРК является применение препаратов, снижающих висцеральную гиперчувствительность.

Нормализация микрофлоры кишечника является важной составляющей терапии функциональных заболеваний. Комплекс мероприятий включает коррекцию питания с использованием продуктов функционального питания, препаратов на основе пре- и пробиотиков.

Кроме того, в связи с вторичным нарушением процессов переваривания и всасывания может потребоваться включение в состав терапии препаратов панкреатических ферментов (Креон 10000).

Применение у детей при функциональных нарушениях органов пищеварения микросферических препаратов панкреатических ферментов, к которым относится препарат Креон, оправдано как с медицинской, так и с экономической точек зрения. Высокая активность этих препаратов определяется несколькими факторами. Первым из них является высокая степень активности исходного субстрата (панкреатина), используемого для производства этих препаратов, вторым – особая форма (микросферы размером 1,0-1,2 мм), обеспечивающая равномерное перемешивание с желудочным содержимым и синхронное прохождение в двенадцатиперстную кишку, третьим – рН-чувствительная оболочка микросфер, которая защищает фермент от разрушения в желудке и высвобождает его в двенадцатиперстной кишке. Кроме того, сами микросферы помещены в рН-чувствительные капсулы, которые защищают их от преждевременной активации в ротовой полости и в пищеводе, где также как и в двенадцатиперстной кишке имеет место щелочная среда, и облегчают прием препарата. Таким образом, препарат в капсулах достигает желудка, где капсулы растворяются, а микросферы высвобождаются и перемешиваются с желудочным содержимым. В двенадцатиперстной кишке при значения рН около 5,5 рН-чувствительная оболочка микросфер растворяется и высокоактивные ферменты начинают свое действие.

В 1 капсуле препарата Креон 10000 содержится высокоочищенный панкреатин, полученный из поджелудочных желез свиньи и содержащего 10000 Е липазы, 8000 Е амилазы и 600 Е протеаз (Е = единицы по Ph. Eur.), а в 1 капсуле Креон 25000 – соответственно, 25000 Е, 18000 Е, 1000 Е. Серьезным достоинством препарата является отсутствие в его составе желчных кислот. Дозу препарата определяют эмпирически под контролем клинической картины и данных лабораторных исследований. При функциональных нарушениях в большинстве случаев суточная доза препарата составляет 3-6 капсул в день препарата Креон 10000. В педиатрической практике для облегчения приема препарата маленькими детьми капсулу можно осторожно вскрыть и принять микросферы, не разжевывая, с небольшим количеством воды или сока. Если смешивать микрокапсулы с пищей, то их следует принимать немедленно после смешивания: в противном случае может произойти повреждение энтеросолюбильной оболочки.

Даже длительный прием высокоактивных препаратов панкреатических ферментов не угнетает экзокринную функцию поджелудочной железы, которая остается, по крайней мере, на прежнем уровне, а в отдельных случаях даже повышается. Безопасность длительного применения препарата Креон 10000 была показана и в наших исследованиях. У 34 детей с вторичной пищеварительной недостаточностью в возрасте от 1 г до 12 лет, которые в течение длительного периода (4-6 мес) получали микросферический препарат панкреатических ферментов Креон 10000, через 6 мес наблюдения снижения экзокринной функции поджелудочной железы (по активности эластазы-1 в кале) относительно исходного уровня не произошло ни в одном случае. В большинстве случаев (23 ребенка) уровень эластазы-1 в стуле оставался примерно на прежнем уровне (±10% от исходного), а у остальных – он повысился на 10-20%. Представленные данные указывают на возможность безопасного применения микросферических препаратов панкреатических ферментов у детей не только коротким курсом, но при необходимости – на протяжении длительного периода времени. 

Применение ферментных препаратов при функциональных нарушениях способствует восстановлению внутренней среды в просвете кишки, разрывает патогенетические "порочные круги", благоприятствуя тем самым нормализации моторики кишечника.

Функциональные нарушения билиарного тракта

В данную категорию заболеваний включено всего два заболевания: нарушения моторики (дискинезия) желчного пузыря (МКБ-10, XI, K82) и нарушения тонуса (дистония) сфинктера Одди (МКБ-10, XI, K83). Данное ограничение вызвано объективными причинами: современные методы обследования, доступные в повседневной практике, не позволяют оценить моторику других отделов билиарного тракта и тонуса других сфинктеров. Более того, в педиатрической практике манометрия сфинктера Одди применяется крайне редко. Таким образом, на основании результатов рутинных методов исследования (ультрасонография, реже – холецистография) можно достоверно говорить только о состоянии моторики желчного пузыря.

Дискинезии желчного пузыря чаще всего являются проявлением вегетативных дисфункций, однако могут возникать на фоне поражения желчного пузыря (при воспалении, изменении состава желчи, холелитиазе), а также при поражении других органов пищеварения, в первую очередь, двенадцатиперстной кишки, в связи с нарушениями гуморальной регуляции его функции.

Типичными симптомами дискинезии желчного пузыря являются дискомфорт или боли в области правого подреберья различной интенсивности (тупые или острые, после еды или после физической или эмоциональной нагрузки), тошнота, чувство горечи во рту. При пальпации определяется болезненность в области проекции желчного пузыря и положительные "пузырные симптомы".

Для подтверждения диагноза могут использоваться ультрасонографическое исследование, рентгенография (холецистография), а также в настоящее время мало применяющееся дуоденальное зондирование. По характеру нарушений выделяют гипомоторную (гипокинетическую) и гипермоторную (гиперкинетическую) дискинезию желчного пузыря.

Коррекция моторики желчного пузыря и тонуса сфинктеров может включать диету, применение желчегонных средств и спазмолитиков. Лечение может дополняться гепатопротекторами.

Больным с гиперкинезией рекомендуется 4–5-кратный прием пищи с ограничением или исключением продуктов, содержащих животные жиры (сало, свинина, пирожные, торты, сливки, сметана), а также яиц.

Не рекомендуется употреблять холодные продукты, которые могут вызвать спазм сфинктеров желчных путей. При гипокинезии рекомендуется включать в рацион хлеб с отрубями или черный ржаной хлеб, в большом количестве фрукты и овощи, растительное и сливочное масло, сливки, сметану, яйца всмятку. При обоих вариантах нарушений следует исключить жареные продукты, шоколад, какао, кофе, крепкие бульоны, копчености, газированные напитки, пиво.

Желчегонные препараты подразделяются на холеретики и холекинетики.

Холеретики стимулируют в первую очередь продукцию желчи и подразделяются на две группы. Препараты первой группы увеличивают концентрацию желчных кислот в желчи (препараты, содержащие компоненты бычьей желчи – аллохол, холензим, лиобил и др.), а второй - увеличивают концентрацию органических анионов (растительные стеролы, входящие в состав желчегонных трав).

Холекинетики стимулируют функцию желчного пузыря и уменьшают давление в билиарном тракте (сернокислая магнезия, многоатомные спирты, холосас, в определенной степени, домперидон).

Важным компонентом лечения являются холеспазмолитики, к которым относится и мебеверин (Дюспаталин), который в 20-40 раз эффективнее папаверина по способности релаксировать сфинктер Одди.

Мебеверин (Дюспаталина) показал себя эффективным препаратом при нарушениях функции билиарного тракта. В частности, показана эффективность препарата при дисфункциях желчевыводящих путей после перенесенной холецистэктомии, часто сопровождающихся гипертонией сфинктера Одди, выражающаяся в купировании болей, нормализации лабораторных и ультрасонографических показателей. По данным Ильченко А.А. и соавт. у пациентов с желчнокаменной болезнью эффективно купируется болевая симптоматика (у 70% больных через 7 дней и у 85% - через 14 дней), уменьшается чувство горечи во рту (у 35% и 45%, соответственно), у 70% купируется дуоденогастральный рефлюкс [16, 18].

Гепатопротекторы также могут быть назначены при лечении функциональных нарушений билиарного тракта. Все препараты этой группы подразделяются на препараты химического, животного, растительного происхождения, а также на гомеопатические. Наиболее широко при функциональных нарушениях в педиатрической практике применяются средства растительного происхождения (гепабене, ЛИВ.52, гепатофальк планта и др.), многие из которых включают в себя в качестве действующего начала силимарин, содержащийся в ягодах Расторопши пятнистой (Silybum marianum). Силимарин обладает широким спектром действия, обеспечивает торможение избыточного перекисного окисления липидов (ПОЛ) и связывание продуктов ПОЛ (перекисей водорода, свободных ионов О⁺⁺ и Н⁺ и др.), восстановление структур клеточных мембран, обладает антифибротическим действием в связи с подавлением активности звездчатых клеток, стимулирующих рост соединительной ткани, повышает детоксицирующую функцию гепатоцитов за счет увеличения запасов глютатиона, таурина, сульфатов и повышения активности ферментов, участвующих в окислении ксенобиотиков. Кроме того, силимарин обладает противовоспалительным и иммуномодулирующим действием, уменьшает активность макрофагальных клеток, участвующих в презентации антигенов, снижает количество и активность Т-киллеров (CD8+). Введение гепатопротекторов в состав терапии функциональных нарушений билиарного тракта у детей способствует предотвращению повреждения гепатоцитов и эпителия протоков на фоне длительного холестаза и измененного состава желчи.

Заключение

Функциональные нарушения органов пищеварения представляют собой обширную группу заболеваний широко распространенных в детском возрасте и имеющих неоднозначный прогноз. Диагностика этих заболеваний представляет определенные трудности т.к. требует привлечения большого числа современных методов обследования для исключения органической патологи. В то же время, за последние годы достигнут значительный прогресс в лечении функциональных нарушений, связанный с появлением новых эффективных лекарственных препаратов, регулирующих моторику желудочно-кишечного тракта. Однако и эти средства не могут дать окончательное решение проблемы: в связи со значительной ролью нервной системы в развитии этих заболеваний их лечение должно быть комплексным и проводиться в содружестве с невропатологами, психологами, психоневрологами.

Литература

1. Drossman D.A. The Functional Gastrointestinal Disorders. Diagnosis, Pathophysiology,and treatment. A Multinational Consensus. Little, brown and Company. Boston/ New York/Toronto/ London. 1994. 370 p.
2. Drossman D.A. The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome II process.//Gut 1999; 45 (Suppl. 2).- P.II1-II5.
3. Антропов Ю.Ф., Бельмер С.В. Соматизация психических расстройств в детском возрасте. М., 2005.
4. Печкуров Д.В., Щербаков П.Л., Канганова Т.И. Синдром диспепсии у детей: современные подходы к диагностике и лечению. Информационно-методические материалы для педиатров, гастроэнтерологов и семейных врачей. Самара, 2005. 20 с.
5. Petuely F. Der Bifidusfactor. Deutsche Med. Wochenschr., 1957, Bd. 82, S. 1957-1960.
6. Petuely F. Uber den Bifidusfactor Lactulose. Bifidobacteria Microflora, 1986, Bd. 5, S.3-11.
7. С.Г.Грибакин. Лактулоза в детском питании: пребиотик "со стажем.//Вопр.детской диетологии.- 2003.- т.1.- N4.- С.46–52.
8. Bouhnik Y, Attar A, Joly FA, Riottot M, Dyard F, Flourie B. Lactulose ingestion increases faecal bifidobacterial counts: a randomised double-blind study in healthy humans. Eur J Clin Nutr. 2004 Mar;58(3):462-6.
9. Gleason W., Figueroa-Colon R., Robinson L.H. et al. A double-blind, parallel-group, placebo-controlled study of lactulose in the treatment of encopresis in children with chronic constipation. Gastroenterol., 1995, vol. 108 (suppl. 4)., p. A606.
10. Бельмер С.В. Лечение запоров у детей первых лет жизни препаратами лактулозы. Детский доктор, 2001, 3 1, с. 46-48.
11. Ballongue J., Schumann C., Quignon P. Effects of lactulose and lactitol on colonic microbiota and enzymatic activity. Scand. J. Gastroenterol., 1997, vol. 32, Suppl. 22, p. 41-44.
12. Rolfe RD. Interactions among microorganisms of the indigenous intestinal flora and their influence on the host.// Rev Infect Dis.- 1984.- Vol.6.- Suppl 1.- S73-79.
13. Duffy L.C., Zielezny M.A., Riepenhoff-Talty M. et al. Effectiveness of Bifidobacterium bifidum in experimentally induced MRV infection: dietary implications in formulas for newborn. Endocr. Regulations, 1993, vol. 27, p. 223-229.
14. Berthelot J., Centonze M. Etude controlee en double aveugle Duspataline (mebeverine) contre placebo dans le traitement du colon irritable/ Gaz. Med. Fr. – 1981. – 88 (16). – p. 2341–2343.
15. Tasman–Jones C. Mebeverine in patients with the irritable colon syndrome: double blind study. N.Z. Med. J. – 1986. – 40. – p. 276–278.
16. Минушкин О.Н., Елизаветина Г.А., Ардатская М.Д. Лечение функциональных расстройств кишечника и желчевыводящей системы, протекающих с абдоминальными болями и метеоризмом // Клин. фармакол. и тер. 2002. № 1. С. 1–3.
17. Gilbody J., Fletcher C., Hughes I.., Kidman S. Comparison of two different formulations of mebeverine hydrochloride in irritable bowel syndrome. Int. J. Clin. Pract. – 2000. – 54 (7). – p. 461–464.
18. Ильченко А.А., Селезнева Э.Я. Дюспаталин (мебеверин) в купировании болей при желчнокаменной болезни. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология, 2002, №3, с.2-3.
19. H.G.Reim, M.Koken, Arzt, 1984 Functional abdominal pain childhood. Medikal treatment with mebeverin.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru