Фермент APC тормозит болезнь Лу Герига

Фермент аналогичный тому, который используется для лечения сепсиса, может применяться для замедления прогресса развития болезни, связанной с расстройством двигательного нейрона. Она известна как болезнь Лу Герига.

В соответствии с результатами нового медицинского исследования, опубликованными в понедельник, у мышей, страдающих болезнью Лу Герига, отмечалось замедление гибели клеток при воздействии фермента, называемого активированным протеином С, или APC.

Протеин также почти на 25 процентов продлевал жизнь мышей, страдающих особенно агрессивной формой заболевания, которая известна как боковой амиотрофический склероз, говорится в исследовании.

Отчет, опубликованный в онлайновом издании журнала "Клинические исследования" (Journal of Clinical Investigation), был подготовлен учеными ряда американских университетов и биотехнологической компанией из штата Нью-Йорк.

Исследование показало, что фермент продлевает время, в течение которого мыши, страдающие от тяжелого недуга, могут нормально функционировать, несмотря на проявление симптомов болезни, которая до сих пор считается неизлечимой и почти всегда приводит к летальному исходу.

Протеин также замедлил потерю мышечной массы, связанную с болезнью, названной в честь звезды американского бейсбола Лу Герига, умершего от нее в 1941 году.

Хотя для лечения человека с помощью фермента APC потребуются дополнительные исследования, ученые заявили о том воодушевлении, которое они испытали. Они считают это настоящим научным прорывом, тем более, что фермент, который используется для лечения пациентов, страдающих сепсисом, уже доказал свою безопасность для организма человека.

Они надеются, что клинические испытания на пациентах могут начаться в ближайшие пять лет.

Исследователи обнаружили, что APC может также быть полезен для смягчения некоторых вторичных последствий этого заболевания, в том числе мутации, которая ослабляет барьеры между кроветоком и спинным мозгом, что позволяет токсичным веществам проникать в спинной мозг.

Источник: MIGnews.com