Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Йоддефицитная патология щитовидной железы: профилактика и лечение
Н. Ю. Свириденко, доктор медицинских наук
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва
С проблемой диффузного и узлового зоба сталкиваются врачи многих
специальностей: эндокринологи, хирурги, онкологи, радиологи, терапевты,
кардиологи, педиатры. Диагностика и лечение этих заболеваний касаются
врачей-эндокринологов, однако с последствиями функциональных нарушений
щитовидной железы приходится сталкиваться терапевтам, кардиологам,
невропатологам, гастроэнтерологам, а иногда и психиатрам.
В основе развития диффузных и узловых форм зоба лежат разные
причины: йодная недостаточность, генетически обусловленные дефекты синтеза
тиреоидных гормонов, зобогенные факторы, связанные с пищей, начальные
проявления аутоиммунной патологии. Установлено, что в Российской Федерации
основной причиной развития диффузных и узловых форм зоба является дефицит
йода. Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что в
России не существует территорий, население которых не подвергалось бы риску
развития йоддефицитных заболеваний [2]. С йодным дефицитом связано 90–95%
случаев увеличения щитовидной железы.
В странах, где существует дефицит йода, в структуре заболеваний
щитовидной железы преобладают диффузные и узловые формы зоба, выше
относительная частота низкодифференцированных форм рака.
Исследования, посвященные оптимальным показателям содержания йода в пище,
при которых не происходит развития зоба, позволили установить нормативы его
потребления в сутки (ВОЗ, 2001) [5]:
- дети дошкольного возраста (от 0 до 59 месяцев) - 90 мкг;
- дети школьного возраста (от 6 до 12 лет) -120 мкг;
- взрослые (старше 12 лет) -150 мкг;
- беременные и в период грудного вскармливания - 200 мкг.
В организм йод попадает в виде неорганических соединений или в
органической форме.
В организме здорового человека содержится около 15 - 20 мг йода, из
которых 70 - 80% находится в щитовидной железе. Ежедневно щитовидная железа
при достаточном поступлении йода секретирует 90–110 мкг тироксина и 5–10 мкг
трийодтиронина. Главным стимулятором синтеза и секреции тиреоидных гормонов
является тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Тиреоидные гормоны регулируют
процессы энергообразования в организме, синтеза нуклеиновых кислот и белка,
а также функционирование органов и тканей. Под воздействием тиреодных
гормонов происходит формирование ЦНС у плода, становление интеллекта и
поддержание умственной и физической работоспособности в течение жизни.
Если поступление йода в организм ограничено, нормальная секреция
тиреоидных гормонов может быть достигнута только в результате перестройки
функции щитовидной железы. На первом этапе увеличивается поглощение йода
щитовидной железой. Далее происходит изменение внутритиреоидного метаболизма
йода - организм более экономно расходует йод, образовавшийся в процессе
разрушения тиреоидных гормонов, используя его повторно. Свободные атомы йода
направляются для синтеза трийодтиронина, биологическая активность которого в
три – пять раз выше, чем тироксина. Чтобы захватить больше йода, щитовидная
железа увеличивается в размерах - за счет гиперплазии (количества) и
гипертрофии (объема) тиреоидных клеток, таким образом формируется
эндемический зоб. Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для
развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых
образований и менее дифференцированных форм рака. Если дефицит йода не
восполнять, то со временем функциональная активность щитовидной железы
снижается, уровень тиреоидных гормонов в крови падает, скорость обмена
веществ замедляется, т. е. развивается гипотиреоз.
По современным представлениям, ТТГ является не единственным стимулятором
пролиферации тиреоцитов, его пролиферативные и трофические эффекты
опосредуются другими внутриклеточными факторами. Исследования последних лет
показали, что йод, попадая в тиреоцит, помимо йодтиронинов образует
соединения с липидами (йодолактоны). Йодированные липиды служат ингибиторами
продукции ИРФ-1 и других ростовых факторов. При отсутствии этой блокады
факторы роста запускают пролиферативные процессы, результатом которых
является гиперплазия тиреоцитов.
В зобно-измененной щитовидной железе наиболее активно пролиферирующие
группы клеток или фолликулов образуют отличные от окружающей ткани участки
или «узлы». Узел редко бывает один. Как правило, их много, и они
обнаруживаются в разных сегментах щитовидной железы. В ряде случаев в
результате соматических мутаций часть узлов приобретает способность
функционировать автономно, т. е. независимо от ТТГ. Диффузные формы зоба
чаще встречаются у детей и подростков и лиц детородного возраста. Узловые -
в старшей возрастной группе.
Самым простым методом диагностики зоба является пальпация щитовидной
железы. Если врач на основании пальпации делает вывод о наличии у пациента
увеличения щитовидной железы или пальпирует в ней узловые образования,
пациенту показано УЗИ щитовидной железы.
С клинических позиций зобом называется диффузное увеличение щитовидной
железы, определяемое либо пальпаторно, либо с помощью методов визуализации.
Зобом обозначается увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин
и более 25 мл у мужчин. Равномерное увеличение щитовидной железы называется
диффузным зобом, наличие образования в ней - узловым. У женщин, особенно в
йоддефицитных районах, зоб развивается в два-три раза чаще, чем у мужчин,
как правило, в периоды, когда повышена потребность в гормонах щитовидной
железы, - пубертата и беременности.
«Узловой зоб» - это собирательное понятие, объединяющее очаговые
поражения щитовидной железы c различными патоморфологическими изменениями.
Это могут быть кисты, коллоидные узлы, доброкачественные или злокачественные
опухоли, в подавляющем большинстве случаев имеющие эпителиальное
происхождение и представляющие собой аденомы и раки. В этой связи
обязательным методом исследования при узловом зобе является пункционная
биопсия с последующим цитологическим уточнением диагноза. На долю узлового
коллоидного в разной степени пролиферирующего зоба приходится 75–90% от всех
узловых образований в щитовидной железе. Основная причина развития
коллоидного пролиферирующего зоба в РФ - это дефицит йода.
Как правило, зоб (диффузный, узловой) небольших размеров больного не
беспокоит. Жалобы появляются при симптомах сдавления органов шеи или при
изменении функционального состояния щитовидной железы. Большинство больных с
узлами щитовидной железы находятся в эутиреоидном состоянии, но в результате
естественного течения заболевания, или после поступления в организм
дополнительных количеств йода с йодными добавками, или в составе
йодсодержащих фармакологических средств продукция тиреоидных гормонов
автономными образованиями может увеличиться, что приводит к развитию
тиреотоксикоза. Развитию явного тиреотоксикоза при узловом и многоузловом
зобе может предшествовать длительный период субклинического тиреотоксикоза,
который определяется как сниженный уровень ТТГ при нормальных показателях
свободных фракций тироксина и трийодтиронина. Декомпенсированная
функциональная автономия в клинической практике будет проявляться как
узловой, многоузловой токсический зоб. При сцинтиграфии щитовидной железы у
таких больных выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I
или Tc99m («горячие» узлы).
Развитие функциональной автономии преимущественно у лиц пожилого возраста
определяет клинические особенности данного заболевания. Обычные симптомы
тиреотоксикоза, такие, как зоб, пучеглазие, тахикардия, похудание, потливость,
тремор рук и тела, повышенная возбудимость, могут быть выражены незначительно
или вовсе отсутствовать. В клинической картине, как правило, доминируют
сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие
аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы
недостаточности кровообращения. Часто пациенты страдают сопутствующими
заболеваниями сердечно-сосудистой системы, патологией пищеварительного тракта,
неврологическими заболеваниями, что маскирует основную причину заболевания.
Преобладание тех или иных симптомов заставляет больных обращаться к терапевту,
кардиологу, невропатологу, гастроэнтерологу, а иногда и к психиатру и очень
редко по назначению - к эндокринологу.
Кардиологи после назначения антиаритмического йодсодержащего средства
амиодарона или введения йодсодержащих контрастов при коронарографии могут
столкнуться с развитием йодиндуцированного тиреотоксикоза на фоне введения
фармакологических доз йода [3]. Для уточнения размеров щитовидной железы,
наличия узлов, функциональной активности проводятся: УЗИ, цветное
допплеровское картирование, сцинтиграфия щитовидной железы, рентгенологическое
исследование, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). С
помощью УЗИ определяются объем и эхоструктура, кровоснабжение щитовидной
железы. Рентгенологическое исследование с контрастированием барием пищевода
позволяет уточнить локализацию зоба, наличие симптомов сдавления органов шеи.
По накоплению и распределению радиофармпрепарата можно судить о функциональной
активности щитовидной железы, о характере ее поражения (диффузном или
узловом), об объеме ткани после струмэктомии, о наличии эктопированной ткани.
Показания для проведения КТ и МРТ ограничены вследствие высокой стоимости и
сложности исследования. Результаты помогают диагностировать загрудинный зоб,
уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить
смещение или сдавление трахеи и пищевода.
На сегодняшний день к заболеваниям щитовидной железы, причиной которых
является дефицит йода, относятся: диффузный нетоксический (эндемический) зоб,
узловой (многоузловой) нетоксический зоб, функциональная автономия щитовидной
железы, йодиндуцированный тиреотоксикоз.
Парадокс, но в районах с недостаточным потреблением йода частота автономных
образований в щитовидной железе значительно выше, чем в тех, где проводится
йодная профилактика.
Базовым методом йодной профилактики, доступным всему населению РФ, является
йодирование пищевой поваренной соли. Однако в определенные периоды жизни
(детство, подростковый период, беременность, кормление грудью) потребность в
микроэлементах возрастает, и организм нуждается в регулярном дополнительном
приеме физиологических доз йода. В таких случаях проводится индивидуальная или
групповая йодная профилактика.
Групповая йодная профилактика - профилактика в масштабе определенных групп
повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний: дети, подростки,
беременные и кормящие женщины, лица детородного возраста. Осуществляется путем
регулярного длительного приема медикаментозных препаратов, содержащих
физиологическую дозу йода, в частности йодомарина 100/200:
- для детей до 12 лет: 50-100 мкг в день;
- для подростков и взрослых: 100-200 мкг в день;
- при беременности и во время кормления грудью: 200 мкг в день.
Индивидуальная йодная профилактика - профилактика у отдельных лиц путем
длительного приема препаратов, содержащих физиологическую дозу йода.
Как мы определили, основной причиной развития зоба (диффузного, узлового/многоузлового
коллоидного зоба) в наших регионах является дефицит йода. Следовательно,
этиотропным вариантом лечения диффузных и узловых коллоидных форм зоба будет
назначение препаратов йода [4]. Препарат йода йодомарин 100/200 назначается
соответственно возрастной потребности:
- детям до 12 лет: 100 мкг в день;
- подросткам и взрослым: 150–200 мкг в день;
- беременным и кормящим женщинам: 200 мкг в день.
Если через шесть месяцев отмечается значительное уменьшение или
нормализация размеров щитовидной железы (пальпация, УЗИ), рекомендуется
продолжить прием йодомарина в тех же дозах с целью предупреждения рецидива
зоба.
В том случае, если на фоне приема препаратов йода в течение шести месяцев
размеры щитовидной железы остаются прежними или увеличиваются, показана
патогенетическая терапия супрессивными дозами L-тироксина в его комбинации с
йодомарином. Уровень ТТГ должен снизиться ниже 1 МЕ/л (0,3–0,5 МЕ/л). Реальная
доза L-тироксина составляет не менее 75–100 мкг в день. Если у больного зоб
изначально больших размеров - II степень увеличения по классификации ВОЗ, -
лечение начинают с назначения комбинированной терапии L-тироксином и
йодомарином в вышеуказанных дозах. Длительность лечения должна составлять не
менее 12 месяцев, при нормализации размеров щитовидной железы рекомендуется
продолжить прием йодомарина с целью предотвращения рецидива зоба.
У лиц старшей возрастной группы, особенно при наличии сопутствующей
кардиальной патологии, лечение L-тироксином следует проводить осторожно.
Лечение следует начинать с 12,5–25 мкг, увеличивая дозу по 12, 5–25 мкг каждые
один-два месяца до снижения уровня ТТГ не ниже 0,8 мЕ/л. При появлении или
ухудшении кардиальных симптомов необходимо уменьшить дозу L-тироксина и
провести коррекцию кардиальной терапии. При диффузном поражении щитовидной
железы без нарушения ее функции у лиц старшей возрастной группы назначение
йодомарина противопоказаний не имеет. При узловом коллоидном зобе до
назначения препаратов йода и тиреоидных гормонов необходимо исключить
функциональную автономию щитовидной железы. Функциональная автономия может
ничем себя клинически не проявлять. У данных больных уровни тиреоидных
гормонов и ТТГ остаются в пределах нормы, но при сцинтиграфии щитовидной
железы выявляются участки, активно поглощающие изотопы 131I или Tc99m
(«горячие» узлы). Такая автономия называется компенсированной. Если продукция
тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую
потребность, у больного разовьется тиреотоксикоз: субклинический (ТТГ снижен,
уровни свободного тироксина и свободного трийодтиронина в пределах нормы) или
манифестный (ТТГ снижен, уровни тиреоидных гормонов повышены). Наиболее
информативным методом диагностики функциональной автономии является
сцинтиграфия на фоне приема L-тироксина в дозе 200 мкг на протяжении 10 дней (супрессивная
сцинтиграфия). Однако у лиц пожилого возраста, особенно при наличии ИБС, прием
супрессивной дозы L-тироксина может иметь нежелательные последствия.
Надо отметить, что узлы небольших размеров, без функциональных нарушений, с
небольшой скоростью роста не оказывают отрицательного влияния на организм и не
являются показанием к оперативному лечению или назначению тиреоидных гормонов.
Они требуют лишь приема препаратов йода (йодомарина) в физиологических
количествах (100 - 150 мкг в день) и наблюдения.
После оперативного лечения по поводу узлового коллоидного зоба, если была
проведена двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы, развивается
гипотиреоз, и больные в дальнейшем нуждаются в заместительной терапии
L-тироксином.
После удаления одной доли L-тироксин назначается больным, у которых уровень
ТТГ превышает верхнюю границу нормы через месяц после операции. Препараты йода
(йодомарин) назначаются всем больным в обязательном порядке для предупреждения
рецидива зоба.
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что основной причиной развития
диффузных и узловых коллоидных форм зоба в регионах РФ является дефицит йода.
Поэтому регулярное восполнение йодного дефицита предупреждает развитие
диффузных и узловых форм зоба и функциональных нарушений щитовидной железы в
дальнейшем.
Статья опубликована в журнале
Лечащий Врач
Если вы заметили орфографическую, стилистическую или другую ошибку на этой странице, просто выделите ошибку мышью и нажмите Ctrl+Enter. Выделенный текст будет немедленно отослан редактору
|
|
|