Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Эффективное лечение хронического кашля у
больной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью
И.Г. Даниляк, Ю.И. Найманн, А.Д. Пальман
Кашель возникает в результате раздражения кашлевых
С-рецепторов, расположенных в верхних и нижних дыхательных
путях, плевре, диафрагме, перикарде и пищеводе. При развитии
в них воспалительных и других патологических процессов
происходит возбуждение указанных С-рецепторов, поскольку они
стимулируются преимущественно медиаторами воспаления
(простагландинами, брадикинином, субстанцией Р и др.).
Во врачебной практике наибольшее значение имеет
распознавание этиологии затяжного и хронического кашля. Для
установления его причины рекомендуется, помимо тщательного
анализа клинических и лабораторных данных, провести
комплексное инструментальное обследование, включающее
углубленное рентгенологическое исследование грудной клетки
(рентгеновские снимки в 3 проекциях, компьютерная
томография), изучение функции внешнего дыхания, по
показаниям - трахеобронхоскопию и суточную гастроэзофагеальную рН-метрию,
консультацию отоларинголога [5, 7].
Приводим наблюдение.
Больная Б., 66 лет, поступила в госпитальную терапевтическую
клинику ММА им. И.М.Сеченова с диагнозом: хронический
бронхит в фазе стихающего обострения, гипертоническая
болезнь I степени.
При поступлении - жалобы на кашель, периодически
приступообразный, иногда с отхождением небольшого количества
густой светлой мокроты, изжогу. Считает себя больной в
течение года. Начало заболевания связывает с перенесенной
острой респираторной инфекцией, после которой остался
кашель. Периодически кашель, преимущественно непродуктивный,
усиливался, нередко возникая в виде приступа в ночное время.
Обследовалась амбулаторно. Упорный кашель был расценен как
проявление хронического бронхита, по поводу которого
проводилось лечение противокашлевыми, отхаркивающими и
бронхорасширяющими лекарственными средствами, а также
периодически - антибактериальными препаратами. Однако
терапия была неэффективной.
По поводу гипертонической болезни больная в течение
нескольких последних месяцев лечилась эналаприлом. Никогда
не курила. Профессиональных (до выхода на пенсию работала
инженером-конструктором) и бытовых вредностей, способных
привести к патологии органов дыхания, а также наследственной
предрасположенности к ним не выявлено. Аллергологический
анамнез не отягощен.
При осмотре: состояние удовлетворительное, телосложение
нормостеническое. Периферические лимфатические узлы не
пальпируются. Отеков нет. Обе половины грудной клетки
равномерно участвуют в акте дыхания. Перкуторно звук
легочный, в нижних отделах - с коробочным оттенком. Нижняя
граница легких перкуторно в пределах нормы. Аускультативно
дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются. Частота дыхания в
покое - 16 в минуту. Границы сердечной тупости в пределах
нормы. Тоны сердца ритмичные, шумов нет. Частота сердечных
сокращений - 78 в минуту. АД - 145/90 мм рт. ст. Живот
мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не пальпируются и
перкуторно не увеличены. Стул регулярный, мочеиспускание не
нарушено.
Общий анализ крови и мочи: без патологии. Уровень IgE - в
пределах нормы.
Общий анализ мокроты: слизистая, лейкоциты - 5-10 в поле
зрения, эозинофилы не найдены, значительная примесь слюны.
Рентгенологическое исследование: грудная клетка
цилиндрической формы, диафрагма приподнята на одно
межреберье, подвижная, слева деформирована спайками; синусы
свободны. Эмфизема легких, инфильтративные изменения не
определяются. Сердце горизонтально расположено, левый
желудочек незначительно увеличен; аорта расширена,
уплотнена.
При компьютерной томографии органов грудной клетки объемных
образований и участков патологической плотности в паренхиме
легких не выявлено. Стенки бронхов умеренно уплотнены.
Трахея и крупные бронхи свободно проходимы, не
деформированы. Лимфатические узлы средостения не увеличены.
Аорта, легочный ствол и их ветви не расширены.
Показатели вентиляционной функции легких и структура
легочных объемов в пределах нормы. Общее бронхиальное
сопротивление не увеличено. После ингаляции беротека ОФВ1
увеличился на 7%.
При трахеобронхоскопии выявлены признаки незначительного
катарального бронхита, другой патологии не обнаружено.
Эхокардиография: корень аорты и ее восходящий отдел
нормальных размеров, стенки аорты умеренно уплотнены,
уплотнены основания створок аортального клапана и фиброзного
кольца митрального клапана.
Консультация отоларинголога: носовое дыхание свободное.
Отека слизистой оболочки носа нет. Очагов хронической
инфекции не выявлено. Непрямая ларингоскопия патологии не
обнаружила.
Предполагалось наличие у пациентки хронического
обструктивного бронхита. Однако отсутствие основных факторов
риска развития этой патологии (никогда не курила, нет
отягощенного профессионального анамнеза), а также эффекта от
амбулаторного лечения и назначенной нами терапии ингаляциями
атровента и лазольваном в совокупности с неубедительными
данными рентгенологического исследования и
трахеобронхоскопии не позволяли остановиться на этом
диагнозе. Приступообразный характер кашля, возникновение
его, в том числе и в ночные часы, могли бы свидетельствовать
о кашлевом варианте бронхиальной астмы, однако неотягощенный
аллергологический анамнез и результаты проведенных
исследований отрицали такуювозможность.
С учетом данных о частом возникновении кашля как побочного
эффекта при лечении ингибиторами ангиотензинпревращающего
фермента (больная длительно принимала эналаприл) этот
препарат был отменен, однако кашель не исчез и самочувствие
не улучшалось.
Поскольку кашель часто связан с гастроэзофагеальным
рефлюксом (ГЭР) и больная жаловалась на изжогу, дальнейший
диагностический поиск был направлен на исключение
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), в связи с чем
проведена эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). Пищевод
свободно проходим. Начиная с верхней его трети, слизистая
оболочка покрыта фибринозным налетом, в нижней трети на всех
стенках выявляются линейные эрозии. Кардия не смыкается,
обнаружена грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. В полости
желудка небольшое количество прозрачной жидкости без
патологических примесей. Перистальтика прослеживается по
всем стенкам. Складки слизистой оболочки желудка средних
размеров. В препилорической части антрального отдела -
множественные сливные эрозии, некоторые из них покрыты
фибрином с примесью гематина. Поступления алых порций крови
во время исследования нет. Слизистая оболочка луковицы
двенадцатиперстной кишки без воспалительных изменений, постбульбарный отдел не изменен. Заключение:
фибринозно-эрозивный эзофагит II степени. Грыжа пищеводного
отверстия диафрагмы. Эрозивный гастрит с признаками
состоявшегося кровотечения. С учетом последней находки
суточное гастроэзофагеальное рН-мониторирование не
проводилось. Полученная при ЭГДС характерная патологическая
картина позволила сделать заключение о наличии у больной
ГЭРБ.
Выявленная патология пищевода и желудка послужила основанием
для начала адекватной терапии: диета (исключение грубой,
острой пищи, дробное питание), назначены омепразол, вентер,
мотилиум, амоксициллин, метронидазол и дицинон. Через
нескольких дней состояние улучшилось - уменьшился кашель и
прекратились его ночные приступы, исчезла изжога. К концу
3-й недели лечения кашель полностью прекратился.
При выписке рекомендованы: соблюдение диеты, ограничение
острой пищи, дробное питание, сон с приподнятым головным
концом, продолжение приема омепразола, мотилиума, вентера.
При контрольной ЭГДС (после 6-недельного курса терапии)
отмечены полное исчезновение эрозий в желудке и значительное
уменьшение явлений эзофагита. Назначена поддерживающая
противорецидивная терапия (однократный прием фамотидина на
ночь). Рекомендовано наблюдение гастроэнтеролога.
Таким образом, выявление у больной ГЭРБ и исключение других
возможных причин позволили связать возникновение кашля с
патологическим процессом в пищеводе (рефлюкс-эзофагит II
степени); назначенное по этому поводу лечение привело к
исчезновению кашля.
ГЭРБ (рефлюкс-эзофагит) - патология пищевода,
характеризующаяся возникновением воспаления,
эрозивно-язвенных изменений и(или) функциональных нарушений
в результате заброса агрессивного желудочного или кишечного
содержимого в пищевод. По выраженности эндоскопической
картины слизистой оболочки пищевода различают 5 степеней рефлюкс-эзофагита, но даже при отсутствии видимых
морфологических изменений при гистологическом исследовании
обнаруживаются признаки воспалительного процесса. Среди
жалоб (изжога, отрыжка, жжение за грудиной и др.) больные
указывают и кашель [4].
Изучение этиологии кашля показало, что ГЭР, наряду с
бронхиальной астмой и постназальным затеком, является
наиболее частой причиной его возникновения [7, 10, 13]. Во
время ГЭР в пищеводе происходит понижение рН, появляется
кислый привкус во рту, возникает кашель, который может
появляться и без микроаспирации, только за счет
рефлекторного механизма. В последнем случае типичная
симптоматика ГЭРБ (жжение за грудиной, кислый привкус во
рту, регургитация) не характерна. Специальные исследования
показали, что более чем у 50% пациентов нет типичных
симптомов рефлюкса, а у остальных они возникают лишь после
приступа кашля. Указывается, что у некоторых больных кашель
может быть единственным проявлением ГЭРБ [11, 12].
Не вызывает сомнений роль ГЭР в формировании бронхиальной
обструкции; доказана хронологическая связь между эпизодами
ГЭР и возникновением последней. Терапевтическое устранение
рефлюкса приводит к значительному уменьшению или полному
исчезновению бронхообструктивных расстройств [6].
В патогенезе кашля и бронхообструктивного синдрома
вследствие ГЭР участвуют вагусно-опосредованные рефлексы с
дистального отдела пищевода на мускулатуру трахеи и бронхов
посредством стимуляции кислоточувствительных рецепторов
пищевода. Показаны влияние на формирование
кислотопровоцируемой бронхоконстрикции тахикининов,
высвобождающихся из сенсорных нейронов, а также важная роль
брадикинина в этом процессе [14].
Продемонстрировано влияние ГЭР на бронхиальную реактивность.
У больных бронхиальной астмой, сочетавшейся с ГЭРБ,
обнаружена корреляционная зависимость провокационных доз
метахолина, вызывающих понижение экспираторного объема на
20%, от исходного количества эпизодов рефлюкса [15]. Имеются
данные, свидетельствующие о влиянии ГЭР на течение
бронхиальной астмы, а также о возможности ее появления
вследствие ГЭРБ [2, 6, 9].
Рефлекторно возникающие кашель и бронхообструктивный синдром
- наиболее частые легочные осложнения ГЭРБ, реже встречается
патология органов дыхания, обусловленная повторными
микроаспирациями (воспалительные заболевания верхних
дыхательных путей, трахеит, бронхит). Указывается на
возможность развития у больных ГЭРБ вследствие
макроаспирации таких серьезных осложнений, как аспирационная
пневмония, хронический обструктивный бронхит, легочный
фиброз [1, 6, 9, 10].
В генезе аспирационной пневмонии у больных ГЭРБ определенная
роль отводится нарушениям моторики пищевода [1], особенно
дисфункции его сфинктеров. Нижний сфинктер выполняет
защитную функцию по отношению к желудочно-пищеводному
забросу, а верхний определяет степень возможной аспирации
при ГЭРБ желудочного содержимого из пищевода в бронхи, что
связано со снижением тонуса сфинктеров пищевода [3].
Ингаляция кислого желудочного содержимого обусловливает
разрушение сурфактанта, нестабильность альвеол, появление
ателектазов, повышение проницаемости легочных сосудов, отек
альвеол [6]. Попадание в дыхательные пути аспирированного
материала приводит к повреждению слизистой оболочки бронхов,
истончению альвеолярных перегородок. Некоторые исследователи
рассматривают аспирацию в дыхательные пути как "тройную
угрозу": механическая обструкция, химический пневмонит и
бактериальная пневмония [8].
Что касается профилактики и лечения рефлекторно возникающих
легочных осложнений (кашель, бронхиальная обструкция) у
больных ГЭРБ, то обычно достаточно эффективной ее терапии.
При патологии органов дыхания, развивающейся вследствие
повторных микроаспираций или в результате макроаспирации
(бронхит, аспирационная пневмония и др.), помимо
рациональной терапии ГЭРБ, необходимо специальное лечение с
учетом особенностей и характера возникшего патологического
процесса.
Следует подчеркнуть необходимость во всех случаях
неуточненной этиологии хронического некорригируемого кашля,
даже при отсутствии диспепсических жалоб, иметь в виду
возможность его связи с ГЭР.
Литература
1.Авдеев С. Н. Аспирационная пневмония // Русс. мед.
журн. - 2001. - № 21. - С.934-939.
2. Бейтуганова И. М., Чучалин А. Г.
Рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма. // Русс. мед.
журн. - 1998. - № 6. - С.1102-1108.
3. Геллер Л. И., Глинская Т. П., Петренко В.Ф. Тонус
сфинкторов пищевода у больных бронхильной астмой. // Клин.
мед. - 1985. - №12. - С.39-41.
4. Григорьев П. Я. Рекомендации (протоколы) диагностики и
лечения больных с заболеваниями органов пищеварения. //
Практикующий врач. - 2002. - № 1. - С.3-5.
5. Даниляк И. Г. Кашель: этиология, патофизиология,
диагностика, лечение. // Пульмонология. - 2000. - № 3. -
С.33-38.
6. Федосеев Г. Б. Механизмы обструкции бронхов. - СПб:
Мед. информ. агенство, 1995. - С. 216.
7. Чучалин А. Г., Абросимов В. Н. Кашель. - Рязань, 2000.
- 102 с.
8. Bartlett J. G., Gorbach S. L. The triple threat of
aspiration pneumonia. // Chest. - 1975. - Vol.68. -
P.560-566.
9. Harding S. M. Gastroesophageal reflux and asthma:
insight into the association. // J. Allergy Clin. Immunol. -
1999. - Vol.104. - P.251-259.
10. Irwin R. S., Boulet L-P., Cloutier M. M. еt al.
Managing cough as a defense mechanism and as a symptom. A
consensus panel report of the American College of Chest
Physicians. // Chest. - 1998. - Vol.114, Suppl.2. -
P.133-181.
11. Irwin R. S., Zawacki J. K., Curley F. J. et al.
Chronic cough as the sole presenting manifestation of
gastroesophageal reflux. // Am. Rev. Respir. Dis. - 1989. -
Vol.140. - P.294-300.
12. Mansfield L.E., Hameister H.H., Spaulding H.S. et al.
The role of the vagus nerve in airway narrowing caused by
intraesophageal hydrochloric acid provocation and esophageal
distention. // Ann. Allergy. - 1981. - Vol. 47. - P.431-434.
13. Mello C. J., Irwin R. S, Curley F. J. Predictive
values of the character, timing, and complications of
chronic cough in diagnosing its cause. // Arch. Intern. Med.
- 1996. - Vol. 156, №9 - P. 997-1003.
14. Ricciardolo F.L.M., Rado V., Fabbri L.M. et al.
Bronchoconstriction induced by citric acid inhalation in
guinea pigs. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1999. -
Vol.159. - P.557-562.
15. Vincent D., Cohen-Jonathan A. M., Leport J. et al.
Gastro-esophageal reflux prevalence and relationship with
bronchial reactivity in asthma. // Eur. Respir. J. - 1997. -
Vol.10. - P.2255-2259.
Статья опубликована на сайте
http://www.gastroscan.ru