Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Нарушение кислотообразующей и моторной
функций у детей с хронической гастродуоденальной патологией
Т.А. Денисюк.
Харьковская медицинская академия последипломного образования.
Харьков, Украина.
Ведущее место среди заболеваний органов пищеварения
занимает патология органов гастродуоденальной зоны, частота
встречаемости которой в последнее время неуклонно возрастает.
Среди многочисленных факторов приводящих к развитию данной
патологии одним из основных считается инфекционный. По
современным данным более 80% случаев хронического
гастродуоденита у детей связаны с персистенцией в слизистой
оболочке выходного отдела желудка микроорганизма Helicobacter
pylori. Бактерия известна своей патогенностью, обусловленной
выделением токсинов и токсичных ферментов, что способствует
развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке
желудка, стимулирует и усугубляет воспаление, подавляет
иммунную систему макроорганизма, способствует снижению
местной иммунной защиты, во многом предопределяет исход
воспалительных процессов в органах гастродуоденальной зоны.
Инфицирование Helicobacter pylori, приводящее к развитию
хронического HP-ассоциированного гастродуоденита, у многих
больных сопровождается нарушением функции водителя ритма
желудка, что приводит к развитию гастропареза (ослабление
моторно-эвакуаторной функции), желудочным дисритмиям:
тахигастрии, брадигастрии, антральной фибрилляции, нарушению
антродуоденальной координации, дуоденогастраному рефлюксу.
Известно патогенное воздействие микроорганизма,
способствующее нарушению кислотообразующей функции желудка,
склонностью к состоянию гиперацидности.
Цель исследования: оценить степень кислотопродукции у больных
с хроническим Нр-ассоциированным гастродуоденитом в
зависимости от эндоскопической картины СОЖ, степени
обсемененности Helicobacter pylori (Hp) и состояния моторики
верхнего отдела пищеварительного тракта на основе частоты
регистрации дуоденогастрального рефлюкса по данным
эндоскопического и рН-метрического исследований.
Материалы и методы: обследовано 98 детей с хроническим
гастродуоденитом старше 12 лет. Всем детям была проведена
фиброгастродуоденоскопия (ФГДС). Нарушение моторной функции
желудка фиксировали на основе частоты регистрации ДГР по
данным ФГДС и рН-метрии.
Результаты и их обсуждение: Из 98 (98±2%) детей, находящихся
под наблюдением, моторные нарушения по данным
эндоскопического исследования были зафиксированы в 33 (34±5%)
случаях. Из них у 9 (27±8%) детей эндоскопические данные
регистрации ДГР совпали с данными интрагастральной рН-метрии.
По результатам рН-метрического исследования ДГР был
зарегистрирован у 10 (10±3%) детей. У 65 (66±5%) детей с
хронической гастродуоденальной патологией был выявлен
Helicobacter pylori. Среди них, деструктивный процесс в СОЖ и
ДПК (эрозивный гастродуоденит, язва двенадцатиперстной кишки)
был диагностирован в 31 (48±6%) случаях. При этом ДГР
зафиксирован у 12 (38±9%) больных. Эритематозный
гастродуоденит диагностирован у 34 (52±6%) больных. ДГР
зафиксирован у 10 (29±8%) детей. У всех больных отмечалась
гиперацидность желудочного содержимого, гиперсекреция
натощак. Уровень кислотности по корпусному электроду
колебался в пределах от 0,9 до 1,2. Степень инфицированности
Helicobacter pylori СОЖ в большинстве случаев была умеренной
(++), либо слабой (+). Лишь у 4 (6±3%) больных степень
обсемененности СОЖ была высокой (+++). У 33 (34±5%) больных с
хроническим гастродуоденитом, инфицированности Helicobacter
pylori выявлено не было. При этом у 20 (61±9%) детей имелись
эритематозные изменения СОЖ и ДПК. ДГР среди них был
зафиксирован в 5 (25±10%) случаях. Деструктивные изменения
СОЖ (эрозивный гастродуоденит, язвенная болезнь ДПК,
эрозивный дуоденит) диагностированы у 13(39±9%) больных. ДГР
зафиксирован у 6 (46±14%) детей. Моторные нарушения в виде
ДГР у больных с хроническим НР-неассоциированным
гастродуоденитом зафиксированы в 11 (33±8%) случаях. Уровень
кислотности по корпусному электроду, по данным рН-метрии,
регистрировался в пределах от 1,2 до 1,6 со средним
показателем 1,3.
Выводы: Воспалительные заболевания гастродуоденальной зоны
сопровождаются изменениями моторной и кислотообразующей
функции желудка; частота регистрации ДГР по данным
исследования не зависит от наличия или отсутствия
инфицированности Helicobacter pylori. Степень обсемененности
СОЖ HP при ДГР умеренная (++), либо незначительная (+).
Сравнение данных эндоскопического и рН-метрического
исследований, регистрирующих ДГР, дает большой разброс
результатов, что свидетельствует не о постоянном наличии
нарушения моторной функции, а об эпизодически регистрируемых
нарушениях, не зависящих от эндоскопической картины
гастродуоденита, но четко сопряженных с повышенной
кислотностью (гиперацидностью) желудочного содержимого.
Материалы XIV Конгресса детских гастроэнтерологов России.
"Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей.".
Москва, 2007, с.219-220.
Статья опубликована на сайте
http://www.gastroscan.ru