Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у детей. Клинико-морфологические особенности

Красавин А.В.
Детский гастроэнтеролог, зам. главного врача детской поликлиники "Маркушка"

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки воспалительный процесс в основном затрагивает слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки – основную мишень заболевания, коррелируя с повышенной кислотностью и активностью язвенного процесса, тогда как для слизистой оболочки желудка воспалительные изменения не являются специфичными. У детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки нельзя выделить единый механизм развития заболевания или предположить определенный путь течения болезни. Для более точной постановки диагноза и прогнозирования его течения необходимо использовать все методы диагностики, одним из которых является качественный морфометрический анализ.

Язвенная болезнь у детей. История изучения

Изучение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки имеет многовековую историю, однако и в настоящее время продолжаются дискуссии о причинах и механизмах возникновения язвенного поражения двенадцатиперстной кишки (двенадцатиперстной кишки) и различных вариантов его течения у детей одного возраста и пола.

Известно, что не последнее место в определении этиологии и патогенеза заболевания, а также прогнозировании его течения занимает морфологическое исследование слизистой оболочки желудка (СО Ж) и двенадцатиперстной кишки. При этом по существу отсутствуют количественные (морфометрические) данные о структуре слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в зависимости от клинических и эндоскопических особенностей ее течения.

Успехи в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, связанные с установлением роли Нр-инфекции в патогенезе заболевания сопровождаются трансформацией клинической картины течения язвенного процесса, выражающейся в росте ее бессимптомных и атипичных форм. Данный факт повышает значимость морфологического метода в диагностическом алгоритме язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Исследование структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки с использованием морфометрического анализа позволило бы не только расширить существующее представление о патогенезе заболевания, уточнить механизмы, участвующие в формировании язвенного процесса, но и выделить факторы риска его развития в детском возрасте, а также спрогнозировать течение самого заболевания.

Авторы провели сопоставление клинической картины и морфологической оценки состояния слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у 90 детей (67 мальчиков и 23 девочки), находившихся на лечении в гастроэнтерологическом отделении Измайловской ДГКБ, из которых у 25 детей (22 мальчика и 3 девочки) была диагностирована язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в различных стадиях заболевания – основная группа (ОГ), а у 65 детей (45 мальчиков и 20 девочек) – гастродуоденит без эрозивно-язвенных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, которые составили группу сравнения (ГС). Оценка клинической картины течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки основывалась на жалобах пациента, а также на стадии заболевания (по данным ЭГДС) и характере его течения (с рецидивами не чаще 2р/год или непрерывно-рецидивирующее течение).

Язвенная болезнь у детей. Клинико-морфологические признаки

Клиническими симптомами, отражающими повышенную секреторную функцию желудка, являются такие диспепсические явления как отрыжка, изжога, тошнота, рвота, встречающиеся у 18 детей ОГ (72%), из которых 15 мальчиков (68%) и 3 девочки (100%), и 30 детей ГС (46%), 20 мальчиков (44%) и 10 девочек (50%). Морфологические критерии гиперсекреции Ж - гипертрофия СО и желез ТЖ, которую можно выявить и доказать только лишь с использованием морфометрического исследования. Однако гипертрофические изменения СОТЖ имела место далеко не у всех детей с язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Так гипертрофию СОТЖ отмечали у 70% мальчиков (в ГС – у 41%) и 80% девочек (в ГС – у 40%), а гипертрофию желез – у 70% мальчиков (в ГС – у 55%) и 100% девочек (в ГС – у 45%). Данный факт свидетельствует о том, что гипертрофические изменения в СОТЖ, обуславливающие высокий секреторный потенциал Ж являются необходимым, но далеко не достаточным условием возникновения язвенного поражения двенадцатиперстной кишки с одной стороны, а с другой показывает практически полное соответствие клинической и морфологической картин. У части детей язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки развивалась и при нормальной глубине желез ТЖ и сравнительно невысоком уровне секреции. У них же практически не отмечено жалоб ни на боли в животе, ни на изжогу, тошноту, рвоту, или эти жалобы были не чаще 1-2 р. в месяц. Более того, у больных ОГ повышенный уровень кислотообразующей функции Ж коррелировал не с увеличением толщины СО и глубины желез ТЖ, а, наоборот, с их уменьшением.

Следует подчеркнуть, что секреторный потенциал желудка зависит не только от числа того или иного пула клеток, но и от их функциональной активности, что также можно определить, оценивая ультраструктуру клеток слизистой оболочки желудка при качественном морфологическом исследовании. Например, дистрофия слизистых клеток ведет к уменьшению выработки муцина, нарушение структуры главных клеток обуславливает снижение секреции пепсина, а париетальных клеток – снижение секреции соляной кислоты. У детей с заболеваниями ЖКТ, в том числе и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, имеет место многообразие различных вариантов строения слизистой оболочки желудка, что определяет индивидуальные особенности ее секреторной активности и действия защитных факторов, а, следовательно, и характер течения заболевания.

Другим важнейшим патогенетическим фактором агрессии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки является увеличение популяции (гиперплазия) париетальных клеток, что также можно выявить при морфологическом исследовании не только в СОТЖ, но и в СО АоЖ. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки увеличение относительного числа париетальных клеток обнаружено у 42% мальчиков (в ГС – у 17%) и у 60% девочек (в ГС – у 39%). У детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки при максимальной секреции соляной кислоты гиперплазию париетальных клеток в СОТЖ отмечали в 100% случаев, тогда как при нормацидности она отсутствовала. Важно подчеркнуть, что гиперплазия париетальных клеток в СОТЖ определяло рецидивирующее течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей. Хотя и этот фактор нельзя признать достаточным в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, поскольку гиперлазию париетальных клеток находили у детей без каких-либо эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. При сопоставлении стадии течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и увеличения популяции париетальных клеток, последнее выявлено у 6 мальчиков и 2 девочек с 1 стадией, у 3 мальчиков со 2 стадией и 1 мальчика с 3 стадией заболевания. Полученные результаты соответствуют высказанному выше представлению о роли париетальных клеток, а именно их гиперплазии, в развитии язвенного дефекта.

Инфицированность Нр-инфекцией детей с язвенной болезнью

Интерес представляют данные, полученные при сопоставлении структурных изменений в слизистой оболочки желудка и инфекции Нр. При обследовании с помощью дыхательного теста больных ОГ инфекция Нр была выявлена у 89% детей, однако при морфологическом исследовании Нр определялся в пристеночной зоне и на поверхности СО только лишь в АоЖ не более чем у 11% детей. Возможно, это связано с тем обстоятельством, что большая часть детей получала анти-геликобактерную терапию.

Установлено, что степень инфицированности Нр по данным дыхательного теста прямо коррелировала с увеличением толщины СО и глубины желез как в АоЖ, так и ТЖ, а также с увеличением относительного числа париетальных клеток в составе фундальных и антральных желез. Помимо этого активность язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, частота рецидивов и число рубцов в СО Л двенадцатиперстной кишки прямо зависели от степени инфицированности Нр. Морфологически это проявлялось в увеличении интенсивности сосудистой реакции и частоты встречаемости отека поверхностного эпителия в СО ТЖ и АоЖ, что подтверждает патогенетическую роль инфекции Нр в развитии эрозивно-язвенных изменений. При этом авторы отметили обратную корреляционную связь между уровнем геликобактериоза и выраженностью воспалительного процесса в СО ТЖ и АоЖ, что проявлялось уменьшением числа межэпителиальных лимфоцитов (МЭЛ), содержанием лейкоцитов и плазматических клеток в собственной пластинке (СП) СО.

Определенное место в комплексе агрессивных факторов занимают воспалительные изменения в слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Как известно, иммунная система Ж и двенадцатиперстной кишки обеспечивает защиту от бактерий, токсинов и пищевых антигенов. Увеличение иммунной активности в слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в ответ на действие патогенных факторов является вполне обоснованной – нормальной реакцией.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у половины детей в СО ТЖ и АоЖ и у 70-80% детей в СО Л двенадцатиперстной кишки мы отмечали увеличение выраженности иммунного ответа, что свидетельствовало о наличии воспалительного процесса (тогда как эндоскопически активность язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (1 и 2 стадия) выявлены у 14 детей ОГ (56%)). У остальных детей ОГ иммунная активность в слизистой оболочки желудка и СО двенадцатиперстной кишки оставалась низкой. Особенно высокой воспалительная реакция была у детей с активной язвой (1 стадия язвенной болезни двенадцатиперстной кишки) или рецидивирующим течением заболевания.