Современные проблемы хронического гастродуоденита у детей и подростков

О.Б. Анфиногенова, Б.И. Давыдов
Кемеровская государственная медицинская академия, кафедра детских болезней, г. Кемерово

Представлен обзор литературы отечественных и зарубежных авторов, посвященный проблеме формирования хронического гастродуоденита у детей и подростков. Авторы акцентируют внимание на росте заболеваемости, формирующих ее факторах, роли Нelicobacter pylori и особенностях клинического течения. Обоснована необходимость медицинской реабилитации и этапности диспансерного наблюдения.

Ключевые слова: хронический гастродуоденит, эпидемиология, особенности течения и лечения.

We present a review of Russia and oversea authors’ publications devoted to the issue of chronic gastroduodenitis development in children and teenagers. The authors emphasize the growth of morbidity, factors that form it, the role of Helocobacter pylori and specific features of clinical course. The necessity of medical rehabilitation and the stage order of regular checkups have been grounded.

Key words: chronic gastroduodenitis, epidemiology, specific features of the course and treatment.

Информация Министерства Здравоохранения РФ, ежегодно публикуемая в журнале «Здравоохранение РФ», свидетельствует о значительном росте хронической патологии желудка и двенадцатиперстной кишки. В крупных промышленных регионах страны болезни органов пищеварения составляют до 241,6 случаев на 1000 населения. В их структуре преобладают хронические формы заболеваний, преимущественно верхних отделов пищеварительного тракта [45].

На IX Международном конгрессе гастроэнтерологов (Австралия, Сидней, 1990) принята классификация заболеваний желудочно-кишечного тракта, согласно которой выделены следующие типы хронических гастритов: атрофический или аутоиммунный (тип А), не атрофический или ассоциированный с Нelicobacter pylori (тип В), тип С и остальные формы [2]. Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10), введенная в нашей стране в 1999 году, рассматривает хронический гастрит (гастродуоденит) как заболевание, включающее комплекс воспалительных и дистрофических изменений слизистых оболочек желудка (СОЖ), проявляющихся нарушением физиологической регуляции, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функций. Собственные наблюдения и мнение других клиницистов подтверждают целесообразность использования в педиатрии классификации хронических гастродуоденитов (ХГД), предложенной А.В. Мазуриным в 1984 году [13, 23].

Много лет не утрачивают актуальности вопросы, связанные с оценкой и снижением опасности воздействия окружающей среды на здоровье человека. Еще в 1963 году И.В. Давыдовский утверждал, что рост числа хронических заболеваний есть форма приспособления организма к неблагоприятным факторам бытия человека [12]. Гигиенические исследования, проведенные в промышленно-развитых регионах нашей страны и зарубежья, подтверждают зависимость формирования ХГД от концентрации экопатогенов, загрязняющих воздух, почву и воду. В условиях максимально допустимого уровня токсических отходов промышленного производства продолжают проживать 73 % населения РФ. Не является исключением и Сибирь, в которой развита газовая, угольная, нефтяная и электроэнергетическая промышленность [47]. Используемые в качестве минеральных удобрений почвы пестициды, нитраты, хлорсодержащие углеводороды, попадая с продуктами земледелия в организм ребенка, нарушают функцию секреторных и эндокринных клеток слизистых оболочек, вызывая их воспаление и деструкцию, угнетая местный иммунитет [53]. В качестве источников загрязнения водоемов приводятся фенолы, аммонийный азот, летучие хлорорганические соединения [22]. В воде и некоторых продуктах питания содержатся ксенобиотики, нарушающие процессы клеточного обновления, синтез и секрецию слизи, что приводит к повышению генетически детерминированной предрасположенности к хроническим заболеваниям желудка и двенадцатиперстной кишки. В последнее десятилетие повсеместно зафиксировано экзогенное загрязнение пищевых продуктов, превышающее санитарные стандарты в 3 и более раз [20]. Длительная экспозиция ребенка с загрязнителями воздуха, почвы и естественных водоисточников приводит к нарушению компенсаторных механизмов и формированию хронических форм заболеваний. Приобрели права гражданства новые болезни индустриального производства, к числу которых ряд исследователей относит патологию органов пищеварения [34]. Экопатогены, загрязняющие воздух, почву и водоисточники, повышают гастродуоденальную заболеваемость в детском возрасте в 1,5-2 раза. По мнению А.А. Баранова, социально-гигиенический мониторинг в России еще не стал источником информации для выявления причинно-следственных связей между качеством окружающей среды и здоровьем населения; в решении этой проблемы необходим междисциплинарный подход (генетика, педиатрия, эпидемиология, социальная гигиена и др.) [4]. В связи с вышесказанным, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) признает необходимость развития клинической экопатологии, поскольку многие болезни являются производными негативного состояния среды обитания человека.

Необходимость дальнейшего изучения причин и факторов формирования ХГД продиктована информацией из различных территорий России о высоком уровне распространенности гастродуоденальной патологии и, прежде всего, в промышленно-развитых регионах, к числу которых относится и Кузбасс. В их структуре преобладают заболевания верхних отделов пищеварительного тракта.

За 1996-1998 гг. заболеваемость желудка и двенадцатиперстной кишки среди подростков 15-17 лет увеличилась, преимущественно за счет ХГД, с 19,7 случаев до 134,7 случаев на 1000 населения этого возраста. К 2000 году в общей структуре заболеваемости гастроэнтерологическая патология переместилась с 7-го на 3-е место [22].

Заметно смещение пика гастроинтестинальной патологии на ранний возраст и младший школьный: на первом году жизни – в 1,9 раза, с 55,2 до 108,2 ‰; у школьников младших классов – в 1.4 раза, с 86,4 ‰ до 119,3 ‰; у подростков – в 1.5 раза, с 77,0 ‰ до 115,5 ‰ [5].

По мнению А.И. Пальцева и М.К. Джурабаевой, болезни органов пищеварения среди взрослого населения Новосибирска диагностированы у 223 человек из 1000 обследованных, что в 2,4 раза выше показателей по Российской Федерации [27]. Патология желудочно-кишечного тракта среди детей Карелии в 1999 году составила 39,5 %, в 2000 году – 43,5 % в общей структуре болезней. В абсолютном большинстве диагностирован ХГД [33]. У детей Удмуртии также преобладают заболевания верхних отделов пищеварительного тракта, составляя, в среднем, 355,2 ± 19,4 случаев на 1000 человек, в возрасте 11-14 лет – 436,7 ± 31,7 [48]. В структуре гастроэнтерологической заболеваемости детей Екатеринбурга второе место (после хронических энтероколитов) занимает ХГД – 35 % [26]. По данным Государственной статистической отчетности, в Самарской области, с 1998 г. по 2001 г. рост числа хронических гастроэнтерологических заболеваний увеличился в 14,5 раз, при этом частота гастритов и болезней желчных путей – в 3-4 раза [31]. Ретроспективный эпидемиологический анализ, проведенный Ю.В. Черненковым (1997) в Саратовской области, констатировал рост ХГД среди детей с 20,1 % до 46,8 %, а язвенной болезни – в 3 раза [42]. Это были, преимущественно, жители экологически неблагоприятных территорий, что подтверждено высокой корреляционной зависимостью между показателями заболеваемости ХГД и региональной техногенной нагрузкой.

Аналогичные результаты продемонстрировали А.И. Волков и Е.П. Усанова (2002) из Нижегородского региона России. Они отметили рост числа заболеваний системы пищеварения в 3-3,5 раза за последние 30 лет, преимущественно среди сельских детей [8].

Распространенность ХГД среди детей и подростков Кемеровской области составила 398,8 случаев на 1000 детского населения. Удельный вес больных в городе был равен 400,2, на селе – 364,5. Более высокий уровень заболеваемости горожан наблюдался, преимущественно, за счет детей старшего школьного возраста. Среди селян чаще болели учащиеся младших классов. В обоих вариантах наблюдения преобладали девочки [17, 38].

Новое направление в этиопатогенезе, лечении и реабилитации больных ХГД создано в медицине в связи с открытием Helicobacter pylori [55]. Бактерия культивирована из биоптатов больных язвой желудка и гастритом, является облигатным канцерогеном [54]. В настоящее время известен еще ряд микроорганизмов спиралевидной формы (Vac A, Cag A, Jce A, Bad A). Однако H. pylori признан основным виновником ХГД и язвенной болезни. H. pylori сохраняет высокую активность в кислой среде, подавляет бактерицидную возможность покровного эпителия, изменяет регуляцию желудочного сока, вызывает воспалительный процесс в строме слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Имеются сообщения о нахождении H. Pylori в зубном налете детей после медикаментозной эрадикации [52].

По мнению Т.Л. Лапиной (2001), спектр гастропатологии, обусловленной персистированием Н. рylori, чрезвычайно высок [21]. Однако не у всех инфицированных лиц в дальнейшем развиваются хеликобактерзависимые заболевания. По мнению Я.С. Циммермана с соавторами (2001), около 70 % инфицированных людей остаются практически здоровыми, хотя могут служить источником распространения хеликобактерной инфекции [41]. Основными путями передачи хеликобактерной инфекции являются орооральный и фекальнооральный [54]. Дискутируется мнение о передаче возбудителя от животных и с питьевой водой [50].

Важным механизмом в реализации патологического действия H. рylori на организм человека признается нарушение равновесия факторов агрессии и защиты на уровне СО желудка [6]. Рутинными этиологическими факторами остаются психотравмирующие ситуации, нарушение эмоционально-аффективной сферы [16], повышенные психические нагрузки с исходом в различные варианты вегето-сосудистой дистонии [51].

К экзогенным факторам, формирующим ХГД, относятся и неполноценное по составу питание с дефицитом мяса, рыбы, молочных продуктов, микронутриентов. Исследования, проведенные Е.И. Шубочкиным с соавторами (2001), выявили у 56 % подростков нарушение ритма приема пищи. Горячую пищу ежедневно употреблял лишь каждый четвертый старшеклассник [35].

В число нерешенных проблем следует отнести недостаточную изученность эпидемиологии H. руlori, путей передачи и формирования резистентности к этой бактерии, функциональные нарушения кишечника, возможности рациональной терапии при сочетанных заболеваниях органов пищеварения.

На 11-й Объединенной европейской неделе (Мадрид, 2003) обсуждались механизмы неблагоприятного действия H. рylori на организм человека, связь этой инфекции с различными заболеваниями, эффективность рекомендуемых схем эрадикационной терапии [43].

Ведется поиск генетических маркеров предрасположенности к хроническим заболеваниям желудочно-кишечного тракта. Ими могут быть антигены главного комплекса гистосовместимости Human Leucocyte Antigens (HLA), играющего важную роль в регуляции иммунного ответа, и антигенные свойства крови [7]. Исследования японских ученых подтвердили аллельную зависимость между HLA DQB 1*0401 и развитием атрофического гастрита, DRB 1*0405, DRB 1*0901, способствует заболеванию хроническим гастродуоденитом и язвенной болезнью у взрослых людей [56]. У детей России с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и ХГД чаще диагностировались I-я (девочки) и II-я (мальчики) группы крови по системе АВ0 [10]. Корсунский А.А. полагает, что ген, ответственный за группу крови, определяет уровень желудочной секреции, а антигены группы крови являются факторами иммунной защиты СОЖ [18].

Подобные исследования проведены нами в Кемерове среди больных ХГД детей и подростков [39]. В 60,5 % случаев подтверждена хеликобактерная этиология заболевания. Обнаружен антиген HLA DR4, положительно ассоциированный с ХГД, что косвенно подтвердило высокую чувствительность гаплотипа к хронизации болезней желудка и кишечника. Нахождение антигена HLA DR6, отрицательно ассоциирующего с ХГД, свидетельствовало об устойчивости к хронизации. Распределение аллельных вариантов генов HLA DR у здоровых детей было представлено преимущественно антигенами DR3 (38,5 %), DR1 (31,3 %) и DR2 (28,9 %). Для детей, больных ХГД, приоритетна 0(I) группа крови (55,4 % случаев). Таким образом, наследственная отягощенность в семьях больных детей зарегистрирована в 42,6 % случаев, в то время как в контрольной группе не превысила 14 %.

Исследования клиницистов подтвердили более частую хронизацию гастритов (гастродуоденитов) у школьников с диффузным увеличением щитовидной железы. Увеличение и гормональный дисбаланс щитовидной железы диагностированы у 92,7 % подростков из когорты болеющих ХГД, установлена патогенетическая зависимость между тиреотропным гормоном (ТТГ) гипофиза и уровнем рН желудочного сока [36]. Клинико-эпидемиологические исследования, проведенные в Кузбассе, зарегистрировали заболеваемость ХГД в 41,8 % случаев среди детей с диффузным нетоксическим зобом, что в 1,6 раза выше показателя по России [44].

В диагностику заболеваний верхнего отдела пищеварения (пищевод, желудок, дуоденум) активно внедряются современные медицинские технологии: суточное мониторирование внутрижелудочного рН, видеоэндоскопия, компьютерная томография, сцинтиграфия. Применение в детской гастроэнтерологии видеокапсул открывает качественно новый уровень изучения болезней пищеварительной системы [29].

Диагностика ХГД основана на данных анамнеза, осмотра и эндоскопического исследования с прицельной биопсией слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. ЭФГДС документирует локализацию, морфологическую картину воспалительного очага, эффективность проводимого лечения. Мазурин А.В. с соавторами учитывал следующие эндоскопические формы трансформации слизистых оболочек верхних отделов пищеварения: поверхностная, гипертрофическая, эрозивная, атрофическая, геморрагическая и смешанная [23]. Однако проведение ЭФГДС сопровождается нарушением психоэмоционального состояния у испытуемых, что требует лекарственной подготовки к эндоскопическим исследованиям детей с эмоционально неустойчивой психикой [49].

Кислотообразующая функция желудка определяется методом многоканальной внутрижелудочной рН-метрии на программно-аппаратном комплексе "Гастроскан". Методика зондирования включает два этапа: исследование и стимулирование. Нормальный уровень рН базальной секреции равен 1,6-2 ед., а после введения стимулятора (пентагастрин или гистамин) – 1,2-2. Результаты теста после введения блокатора (0,1 % р-р атропина, п/к) характеризуются по степени увеличения рН: средне выраженный эффект соответствует 1,0-1,9 ед. Значения рН в антральном отделе находятся в границах нейтральной или слабощелочной реакции.

С целью диагностики ХГД инфекционной (хеликобактерной) этиологии рекомендованы методы: гистологический, цитологический, бактериологический, биохимический, дыхательный, серологический и молекулярно-биологический [37].

В современных условиях, характеризуемых многообразием негативных экологоклиматических мест проживания, изменился патоморфоз болезней органов пищеварения: участились рецидивы ХГД, утрачена сезонность обострений, возросло число осложнений. Для детей, проживающих в промышленных регионах, характерны дистрофия эпителия фундального отдела желудка со снижением регенераторной функции СО, мезенхимальное воспаление и лимфоидная инфильтрация в двенадцатиперстной кишке, рост эрозивного поражения СО желудка [15].

Среди основных звеньев патогенеза ХГД у детей и подростков А.А. Корсунский выделяет следующие: наследственная предрасположенность, интеркуррентные заболевания, неблагополучие внешней и внутренней среды, снижение защитных сил организма [18]. По мнению А.В. Мазурина и И.М. Воронцова, интестинальные гормоны (гастрин, секретин, холецистокинин, мотилин и другие) не только участвуют в регуляции органов пищеварения, но и оказывают влияние на ВНС и эндокринный аппарат [24]. При ХГД диагностируются изменения сердечно-сосудистой, нервной систем, психосоматические нарушения, расстройства нейропептидов АПУД-системы, дисбаланс секреторной, двигательной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.

Интересны публикации о взаимозависимости гормонов системы пищеварения, щитовидной железы и гипофиза в формировании ХГД. Это направление требует дальнейшего изучения и, первоочередно, в экологически неблагополучных и эндемических по зобу регионах страны [25]. Загрязнение атмосферного воздуха вызывает напряжение клеточного иммунитета, что приводит к снижению местной иммунной защиты системы пищеварения на органном и тканевом уровне [18].

Клиническая картина ХГД складывается из симптомов отдельно его составляющих и может быть достаточно вариабельной. Однако абдоминальные боли являются наиболее устойчивым признаком этого заболевания.

Печкуров Д.В. с соавт. (2004) предлагают использовать в диагностике заболеваний симптомы, которые, согласно критериям доказательной медицины, имеют наибольшие значения. Это позволяет определить приоритетность обследования у детей с заболеваниями пищеварительной системы, особенно склонных к прогрессированию и развитию осложнений [30].

Проведенное в нашей клинике динамическое изучение анамнестических, клинических и инструментально-лабораторных признаков ХГД хеликобактериальной этиологии выявило следующие достоверные дифференциально-диагностические критерии: низкий социальный уровень семьи, кишечные инфекции в анамнезе, частые рецидивы основного заболеваний, эрозивное поражение СО желудка и двенадцатиперстной кишки. Для детей с ХГД неинфекционного генеза приоритетными были стрессы, нарушения режима дня и питания, преимущественно поверхностные формы воспаления. Большинство детей жили в социально благополучных семьях [1, 39, 40].

Клинические наблюдения подтверждают возможность трансформации хронического воспаления в язвенную болезнь (при повышенной секреции) или опухолевый процесс (при пониженной секреции) [11].

В периодической медицинской литературе достаточен выбор схем лечения ХГД хеликобактерной и неинфекционной этиологии [46]. Необходимо акцентировать внимание врачей на патогенетической направленности терапии, учете сочетанной патологии с основным заболеванием, необходимости коррекции соматического состояния больного, обязательности восстановительного лечения. Необходим систематический контроль над кислотообразованием, с учетом которого назначаются ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-рецепторов гистамина (подавляют выработку соляной кислоты), антациды (действуют на выделившуюся в желудок соляную кислоту) [19]. К числу активных Н2-блокаторов третьего поколения относится фамотидин (квамател, ульфамид, фамосан) с высоким порогом антиоксидантного действия [9].

Наряду с рутинными методами, заслуживают внимания трех-, четырехкомпонентные схемы эрадикационной терапии ХГД, ассоциированного с H. руlori: на основе препаратов висмута, ингибиторов протонной помпы (ИПП) или их сочетания. Эффективность лечения при комбинации лекарственных препаратов (Де-нол, метронидазол, омепрозол, флемоксин, кларитромицин, тетрациклин, фамотидин и др.) должна достигать 81-95 % [14]. Однако не следует забывать, что применение эрадикационной терапии не только снижает кислотность и пептическую активность желудочного сока, но и уменьшает концентрацию белка в желудочной слизи, что требует включения препаратов, повышающих защитные свойства слизистого барьера желудка. С учетом имеющейся при заболеваниях верхнего отдела пищеварительного тракта эндогенной интоксикации, в комплексной терапии используются дезинтоксикационные средства, антиоксиданты, витамины [28].

Успехи в лечении гастроэнтерологических больных возможны при соблюдении этапности: в остром периоде (обострении, рецидиве) – стационар, в восстановительном периоде (реабилитации) – у специалиста по месту жительства, в местной детской здравнице [3].

В программу медицинской реабилитации клиницисты и физиологи включают диетотерапию, ЛФК, климатолечение, минеральные воды, фитосборы, физио- и водопроцедуры, низкоэнергетическое лазерное излучение (НЭЛИ) инфракрасного диапазона. Лазерное излучение ускоряет регенерацию СО желудочно-кишечного тракта, снижает воспалительный процесс, уменьшает микробную обсемененность, улучшает трофику, нормализует местный иммунитет [32]. Помимо медицинской реабилитации гастроэнтерологических больных, для восстановления нарушенного равновесия между организмом и окружающей средой, обязательны психологическая реабилитация, педагогическая, социальная и экологическая.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Анфиногенова, О.Б. Диагностический алгоритм хронического гастродуоденита промышленного региона Западной Сибири – Кузбасса /О.Б. Анфиногенова, Б.И. Давыдов //Сиб. мед. журн. – 2004. – Т. 19, № 2. – С. 82-83.

2. Аруин, Л.И. Новая классификация гастрита /Л.И. Аруин //Рос. журн. гастроэнтер., гепатол. и колопроктол. – 1997. – Т. VIII, № 3. – С. 82-85.

3. Баранов, А.А. Научные и организационные приоритеты в детской гастроэнтерологии /А.А. Баранов //Педиатрия. – 2002. – № 3. – С. 12-18.

4. Баранов, А.А. Состояние здоровья детей и подростков в современных условиях. Проблемы и пути решения /А.А. Баранов //Рос. пед. журн. – 1998. – № 1. – С. 5-8.

5. Баранов, А.А. Экологические и гигиенические проблемы педиатрии /А.А. Баранов //Рос. пед. журн. – 1999. – № 3. – C. 5-7.

6. Баранская, Е.К. Патогенез язвенной болезни /Е.К. Баранская //Болезни орг. пищевар. – 2000. – Т. 2, № 2. – С. 29-36.

7. Бондаренко, А.Л. HLA и болезни /А.Л. Бондаренко. – Киров, 1999. – 164 с.

8. Волков, А.И. Динамика эпидемиологических показателей заболеваемости органов пищеварения у детей /А.И. Волков, Е.П. Усано-ва //Матер. VII конгр. пед. России. – М., 2002. – С. 54-55.

9. Волков, А.И. Хронический гастродуоденит и язвенная болезнь у детей /А.И. Волков //Рус. мед. журн. – 1999. – № 4. – С. 179-186.

10. Генетические и психологические особенности детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки /О.К. Ботвиньев, И.Е. Су-лаберидзе, В.Б. Ляликова и др. //Матер. VII конгр. пед. России. – М., 2002. – С. 38-39.

11. Григорьев, К.И. Этапная реабилитация детей с заболеваниями органов пищеварения /К.И. Григорьев, А.М. Запруднов //Матер. VII конгр. пед. России. – М., 2002. – С. 74.

12. Давыдовский, И.В. Общая патология человека /И.В. Давыдовский. – М., 1963. – 611 с.

13. Денисов, М.Ю. Практическая гастроэнтерология для педиатра /М.Ю. Денисов. – М., 1999. – 295 с.

14. Диагностика и лечение инфекции Helicobacter pylori: современные представления //Рос. журн. гастроэнтер., гепатол., колоп-роктол. – 2000. – Т. Х, № 6. – С. 7-9.

15. Жамлиханов, Н.Х. Особенности течения эрозии желудочно-кишечного тракта у детей и подростков /Н.Х. Жамлиханов, Е.В. Константинова, Э.Н. Шалтыкова //Мат. VIII конгр. пед. России. – М., 2003. – С. 116.

16. Звягина, Е.В. Хронические заболевания верхнего отдела пищеварительного тракта у детей Кемерова /Е.В. Звягина: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Томск, 2000. – 24 с.

17. Клинико-инструментальная диагностика хронических гастродуо-денитов у детей г. Кемерово /Б.И. Давыдов, О.Б. Анфиногенова, Е.В. Звягина и др. //Сиб. мед. журн. – 2003. – Т. 18, № 4. – С.19.

18. Корсунский, А.А. Инфекция Нelicobactег ру1оri у детей /А.А. Кор-сунский //Рос. журн. гастроэнтер., гепатол. и колопроктол. – 1999. – Т. IX, № 4. – С. 70-78.

19. Корсунский, А.А. Неlicobacter pylori – ассоциированные заболевания как педиатрическая проблема /А.А. Корсунский //Рос. пед. журн. – 2002. – № 5. – С. 48-50.

20. Котовщиков, В.Н. Изменения санитарно-эпидемиологического благополучия населения в городах и сельских районах Кемеровской области в переходный период реформирования экономики /В.Н. Котовщиков: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. – Кемерово, 1998. – 22 с.

21. Лапина, Т.Л. Современные подходы к лечению кислотозависимых и Неlicobacter pylori – ассоциированных заболеваний /Т.Л. Лапина //Рос. журн. гастроэнтер., гепатол. и колопроктол. – 2001. – Т. XI, № 1. – С. 21-26.

22. Мазурин, А.В. Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии /А.В. Мазурин, Л.Н. Цветкова, В.А. Филин //Педиатрия. – 2000. – № 5. – С. 19-22.

23. Мазурин, А.В. Болезни органов пищеварения у детей: Руков. для врачей. /А.В. Мазурин. – М., 1984. – 655 с.

24. Мазурин, А.В. Пропедевтика детских болезней /А.В. Мазурин, И.М. Воронцов. – СПб., 1999. – 925 с.

25. Мазурин, А.В. Уровень ТТГ и функциональное состояние щитовидной железы при язвенной болезни и гастроэнтеритах у детей /А.В. Мазурин, А.М. Запруднов, В.А. Филин //Вопр. дет. гастро-энтерол. – Горький, 1980. – Вып. 1. – С. 99-103.

26. Организация детской гастроэнтерологической службы города Екатеринбурга /А.И. Прудков, Г.И. Колпащикова, А.М. Чередниченко и др. //Мат. VII конгр. пед. России. – М., 2002. – С. 224-225.

27. Пальцев, А.И. Анализ состояния заболеваемости органов пищеварения в Новосибирской области /А.И. Пальцев, М.К. Джура-баева //Сиб. журн. гастроэнтерол. и гепатол. – 1999. – № 8-9. – С. 72-75.

28. Парменова, Л.П. Эндогенная интоксикация у детей с заболеваниями внутренних органов пищеварительного тракта /Л.П. Парменова //Педиатрия. – 2004. – №2. – С. 15-19.

29. Первый опыт применения видеокапсулы у детей /А.А. Баранов, М.М. Лохматов, П.Л. Щербаков и др. //Мат. VIII конгр. пед. России. – М., 2003. – С. 27.

30. Печкуров, Д.В. Использование клинических тестов в определении приоритетности обследования с синдромом диспепсии /Д.В. Печкуров, П.Л. Щербаков, Т.И. Качанова //Педиатрия. – 2004. – № 2. – С. 4-8.

31. Печкуров, Д.В. Эпидемиология гастроэнтерологических заболеваний у детей: достоверность ретроспективного анализа /Д.В. Печ-куров //Педиатрия. – 2004. – № 3. – С. 22-23.

32. Потапов, А.С. Эффективность инфракрасной лазеротерапии в комплексном лечении хронического гастродуоденита различного генеза у детей /А.С. Потапов //Педиатрия. – 1998. – № 6. – С. 72-75.

33. Роль питания в развитии патологии органов пищеварения среди детей Карелии /Л.Н. Авдеева, В.А. Помазовская, Г.В. Фатеева и др. //Мат. VII конгр. пед. России. – М., 2002. – С. 5.

34. Роль факторов экологического риска в развитии заболеваний органов пищеварения у детей по материалам Московской области /Л.А. Щеплягина, Н.И. Урсова, И.Ю. Абрамова и др. //Рос. журн. гастроэнтер., гепатол. и колопроктол. – Прил. № 11. – 2000. – № 5. – С. 109.

35. Санитарно-гигиеническая характеристика здоровья подростков /Е.И. Шубочкин, С.С. Молчанова, А.В. Куликова и др. //Мат. IX съезда пед. России. – М., 2001. – С. 656.

36. Санникова, Н.Е. Коррекция гормонального дисбаланса у детей с хроническим гастродуоденитом /Н.Е. Санникова, Т.В. Бородули-на, Е.В. Гайворонская //Мат. VII конгр. пед. России. – М., 2002. – С. 260-261.

37. Современные методы диагностики Неliсоbаctеr руlori у детей: Метод. пос. /Н.И. Коровина, И.Н. Захарова, М.С. Хинтинская и др. – М., 2000. – 18 с.

38. Трошкова, И.Г. Хронические гастродуодениты у детей промышленного Кузбасса – Кемерова и факторы, способствующие их развитию /И.Г. Трошкова: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. – Томск, 2001. – 25 с.

39. Флетчер, Р. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины /Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. – М., 1998. – 352 с.

40. Хеликобактерные хронические гастродуодениты у детей /Б.И. Давыдов, Е.Г. Рудаева, О.Б. Анфиногенова и др.: Метод. письмо. – Кемерово, 2001. – 21 с.

41. Циммерман, Я.С. Микрофлора слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки и ее роль в патогенезе рецидива язвенной болезни /Я.С. Циммерман, В.Е. Ведерников, В.Н. Новиков //Сиб. журн. гастроэнтер. и гепатол. – 2001. – № 12-13. – С. 61-63.

42. Черненков, Ю.В. Хронические гастродуодениты у детей (медико-экологические аспекты) /Ю.В. Черненков: Автореф. дис. … докт. мед. наук. – Саратов, 1997. – 28 с.

43. Шептулин, А.А. Обсуждение проблемы инфекции Helicobacter pylori в ходе европейской гастроэнтерологической недели /А.А. Шептунин, О.А. Марданова //Рос. журн. гастроэнтер., гепатол., колопроктол. – 2004. – T. XIV, № 2. – С. 88-92.

44. Шмакова, О.В. Хронические гастродуодениты у детей с диффузным нетоксическим зобом /О.В. Шмакова: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Томск, 2003. – 23 с.

45. Щепин, О.П. Современное состояние и тенденции заболеваемости населения Российской Федерации /О.П. Щепин, Е.А. Тищук //Здравоохр. РФ. – 2001. – № 6. – С. 3-7.

46. Щербаков П.Л. Рациональная антибиотикотерапия пилорического хеликобактериоза у детей /П.Л. Щербаков //Мат. VI сессии Рос. группы по изучению H. pylori. – Омск, 1997. – С. 25-28.

47. Эколого-гигиенические проблемы городов с развитой химической промышленностью /А.П. Михайлуц, В.И. Зайцев, С.В. Иванов и др. – Новосибирск, Кемерово, 1997. – 190 с.

48. Эпидемиология заболеваний органов пищеварения у детей и подростков Удмуртской Республики /Р.М. Ямолдинов, А.М. Ожегов, Л.С. Мянешев и др. //Педиатрия. – 2004. – № 2. – С. 78-80.

49. Яцык, Е.В. Психоэмоциональное состояние детей при эндоскопических исследованиях /Е.В. Яцык, П.Л. Щербаков, О.И. Маслова //Педиатрия. – 2004. – № 3. – С. 77-79.

50. Cave, D.R. How is Helicobaoter pylori transmitted? /D.R. Cave //Of. J. Am. Gastroenter. Ass. – 1997. – N 3, suppl. 6. – S. 9-14.

51. Danesh, J. Risk factors for coronary heart disease and infection with Helicobacter pylori: meta-analysis of 18 studies /J. Danesh, M. Oka-da, A. Kimura //Br. Med. J. – 1998. – V. 316. – P. 1130-1132.

52. Determinants of gastric epythelium in the duodenum /S. Khulusix, P. Patel, S. Badve et al. //Endoscopy. – 1995. – Vol. 27. – S. 2.

53. Fernando, R. Pesticide poisoning in the Asia-Pacific region and the role of a regional information network /R. Fernando //J. of Texicology. – 1995. – V. 33(6). – P. 677-682.

54. Peach, H.G. Helicobacter pylori infection in an Australian regional city: prevalence and risk factors /H.G. Peach, D.C. Peach, S.J. Farish //Med. J. Aust. – 1997. – V. 167, N 6. – P. 310-313.

55. Warren, J.R. Unidentified surved basilli on gastric elium in active chronic-gastritis /J.R. Warren, B.J. Marshall //Lancet. – 1983. – P. 1273-1275.

56. Yoshitake, S. Contribution of major histocompatibility complex genes to susceptibility and resistance in Helicobacter pylori related diseases /S. Yoshitake, M. Okada, A. Kimura //Gastroenterol. Hepatol. – 1999. – V. 11. – P. 875-880.

Статья опубликована на сайте http://www.gastroscan.ru