Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Диагностика сахарного диабета 1 и 2 типов
Е. Е. Петряйкина, кандидат медицинских наук
Н. С. Рытикова, кандидат биологических наук
Морозовская детская городская клиническая больница, Москва
Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний,
характеризующихся гипергликемией, которая развивается вследствие абсолютного
или относительного дефицита инсулина и проявляется также глюкозурией,
полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия),
белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов,
кроме того, провоцирует развитие осложнений. Клинические проявления болезни
иногда могут быть связаны с перенесенной инфекцией, психической травмой,
панкреатитом, опухолью поджелудочной железы. Нередко сахарный диабет
развивается при ожирении и некоторых других эндокринных заболеваниях.
Определенную роль может играть также наследственность. Сахарный диабет по
медико-социальной значимости находится непосредственно после сердечных и
онкологических заболеваний.
Выделяют 4 клинических типа сахарного диабета: сахарный диабет 1 типа,
сахарный диабет 2 типа, другие типы (при генетических дефектах,
эндокринопатиях, инфекциях, болезнях поджелудочной железы и др.) и
гестационный диабет (диабет беременных). Новая классификация пока не является
общепринятой и носит рекомендательный характер. Вместе с тем необходимость
пересмотра старой классификации обусловлена прежде всего появлением новых
данных о гетерогенности сахарного диабета, а это, в свою очередь, требует
разработки особых дифференцированных подходов к диагностике и лечению
заболевания. СД
1 типа — хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина,
возникающим вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой. СД 1
типа приводит к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Частота
выявляемости — 15:100 000 населения. Развивается преимущественно в детском и
подростковом возрасте. СД
2 типа — хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом
инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к
инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных
осложнений. На долю СД 2 типа приходится 80% всех случаев сахарного диабета.
Частота встречаемости — 300:100 000 населения. Преобладающий возраст, как
правило, старше 40 лет. Чаще диагностируется у женщин. Факторы риска —
генетические и ожирение.
Скрининг на сахарный диабет
Комитет экспертов ВОЗ рекомендует проводить обследование на диабет
следующих категорий граждан:
- всех пациентов в возрасте старше 45 лет (при отрицательном результате
обследования повторять каждые 3 года);
- пациентов более молодого возраста при наличии: ожирения; наследственной
отягощенности по сахарному диабету; этнической/расовой принадлежности к
группе высокого риска; гестационного диабета в анамнезе; рождении ребенка
весом более 4,5 кг; гипертонии; гиперлипидемии; выявленной ранее НТГ или
высокой гликемии натощак.
Для скрининга (как централизованного, так и децентрализованного) сахарного
диабета ВОЗ рекомендует определение как уровня глюкозы, так и показателей
гемоглобина А1с.
Гликозилированный гемоглобин — это гемоглобин, в котором молекула глюкозы
конденсируется с β-концевым валином β-цепи молекулы гемоглобина.
Гликозилированный гемоглобин имеет прямую корреляцию с уровнем глюкозы в крови
и является интегрированным показателем компенсации углеводного обмена на
протяжении последних предшествовавших обследованию 60–90 дней. Скорость
образования HbA1c зависит от величины гипергликемии, а нормализация его уровня
в крови происходит через 4–6 нед после достижения эугликемии. В связи с этим
содержание HbA1c определяют в случае необходимости контроля углеводного обмена
и подтверждения его компенсации у больных диабетом в течение длительного
времени. По рекомендации ВОЗ (2002 г.), определение содержания
гликозилированного гемоглобина в крови больных сахарным диабетом следует
проводить 1 раз в квартал. Этот показатель широко используется как для
скрининга населения и беременных женщин, проводящегося с целью выявления
нарушений углеводного обмена, так и для контроля лечения больных сахарным
диабетом.
Компания БиоХимМак предлагает оборудование и реактивы для анализа
гликозилированного гемоглобина HbA1c фирм Drew Scientific(Англия) и
Axis-Shield (Норвегия) — мировых лидеров, специализирующихся на клинических
системах для мониторинга диабета (см. в конце данного раздела). Продукция этих
компаний имеет международную стандартизацию NGSP по измерению HbA1c.
Профилактика сахарного диабета
СД 1 типа — это хроническое аутоиммунное заболевание, сопровождающееся
деструкцией β-клеток островков Лангерганса, поэтому очень важен ранний и
точный прогноз заболевания на предклинической (асимптоматической) стадии. Это
позволит остановить клеточную деструкцию и максимально сохранить клеточную
массу β-клеток.
Скрининг группы высокого риска для всех трех типов антител поможет
предотвратить или снизить заболеваемость диабетом. У лиц из группы риска,
имеющих антитела к двум и более антигенам, диабет развивается в течение 7–14
лет.
Для выявления лиц группы высокого риска развития сахарного диабета 1 типа
необходимо провести исследование генетических, иммунологических и
метаболических маркеров заболевания. При этом следует отметить, что
иммунологические и гормональные показатели целесообразно исследовать в
динамике — 1 раз в 6–12 мес. В случае обнаружения аутоантител к β-клетке, при
нарастании их титра, снижении уровней С-пептида, необходимо до появления
клинических симптомов начать проводить лечебные профилактические мероприятия.
Маркеры сахарного диабета 1 типа
- Генетические — HLA DR3, DR4 и DQ.
- Иммунологические — антитела к декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD),
инсулину (IAA) и антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA).
- Метаболические — гликогемоглобин А1, утрата первой фазы секреции
инсулина после внутривенного глюкозотолерантного теста.
HLA-типирование
Согласно современным представлениям, СД 1 типа, несмотря на острое начало,
имеет длительный скрытый период. Принято выделять шесть стадий в развитии
заболевания. Первая из них — стадия генетической предрасположенности
характеризуется наличием или отсутствием генов, ассоциированных с сахарным
диабетом 1 типа. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II
класса — DR 3, DR 4 и DQ. При этом риск развития заболевания возрастает
многократно. На сегодняшний день генетическая предрасположенность к развитию
сахарного диабета 1 типа рассматривается как комбинация различных аллелей
нормальных генов.
Наиболее информативными генетическими маркерами сахарного диабета 1 типа
являются HLA-антигены. Изучение генетических маркеров, ассоциированных с
сахарным диабетом 1 типа у больных с LADA, представляется целесообразным и
необходимым для проведения дифференциального диагноза между типами сахарного
диабета при развитии заболевания после 30 лет. «Классические» гаплотипы,
характерные для СД 1 типа, были выявлены у 37,5% больных. В то же время у 6%
пациентов были обнаружены гаплотипы, считающиеся протективными. Возможно,
именно этим можно объяснить более медленное прогрессирование и более мягкое
клиническое течение сахарного диабета в этих случаях.
Антитела к клеткам островков Лангерганса (ICA)
Выработка специфических аутоантител к β-клеткам островков Лангерганса ведет
к разрушению последних по механизму антителозависимой цитотоксичности, что, в
свою очередь, влечет за собой нарушение синтеза инсулина и развитие
клинических признаков СД 1 типа. Аутоиммунные механизмы разрушения клеток
могут иметь наследственную природу и/или запускаться рядом внешних факторов,
таких как вирусные инфекции, воздействие токсических веществ и различные формы
стресса. СД 1 типа характеризуется наличием асимптоматической стадии
преддиабета, которая может длиться в течение нескольких лет. Нарушение синтеза
и секреции инсулина в этот период могут выявляться только с помощью теста
определения толерантности к глюкозе. В большинстве случаев у этих лиц с
асимптоматическим течением СД I типа выявляются аутоантитела к клеткам
островков Лангерганса и/или антитела к инсулину. Описаны случаи выявления ICA
за 8 и более лет до появления клинических признаков СД 1 типа. Таким образом,
определение уровня ICA может использоваться для ранней диагностики и выявления
предрасположенности к СД 1 типа. У пациентов с наличием ICA наблюдается
прогрессивное снижение функции β-клеток, что проявляется нарушением ранней
фазы секреции инсулина. При полном нарушении этой фазы секреции появляются
клинические признаки СД 1 типа.
Исследования показали, что ICA определяются у 70% больных со впервые
выявленным СД 1 типа — по сравнению с контрольной недиабетической популяцией,
где ICA выявляются в 0,1–0,5% случаев. ICA также определяются у близких
родственников больных диабетом. Эти лица составляют группу повышенного риска
развития СД 1 типа. В ряде исследований было показано, что у ICA-позитивных
близких родственников больных диабетом впоследствии развивается СД 1 типа.
Высокая прогностическая значимость определения ICA определяется еще и тем, что
у пациентов с наличием ICA, даже при отсутствии признаков диабета, в конечном
счете, тоже развивается СД 1 типа. Поэтому определение ICA облегчает раннюю
диагностику СД 1 типа. Было показано, что определение уровня ICA у больных с
сахарным диабетом 2 типа может помочь в выявлении диабета еще до появления
соответствующих клинических симптомов и определить необходимость терапии
инсулином. Следовательно, у больных диабетом 2 типа при наличии ICA можно с
большой вероятностью предположить развитие инсулиновой зависимости.
Антитела к инсулину
Антитела к инсулину находят у 35–40% пациентов со впервые выявленным
сахарным диабетом 1 типа. Сообщалось о корреляции между появлением антител к
инсулину и антител к островковым клеткам. Антитела к инсулину могут
наблюдаться в стадии преддиабета и симптоматических явлений сахарного диабета
1 типа. Антиинсулиновые антитела в ряде случаев также появляются у пациентов
после лечения инсулином.
Декарбоксилаза глутаминовой кислоты (GAD)
Исследования последних лет позволили выявить основной антиген,
представляющий собой главную мишень для аутоантител, связанных с развитием
инсулинзависимого диабета, — декарбоксилаза глутаминовой кислоты. Это
мембранный фермент, осуществляющий биосинтез тормозного нейромедиатора
центральной нервной системы млекопитающих — гамма-аминомасляной кислоты, был
впервые найден у пациентов с генерализованными неврологическими
расстройствами. Антитела к GAD — это очень информативный маркер для
идентификации преддиабета, а также выявления индивидуумов с высоким риском
развития СД 1 типа. В период асимптоматического развития диабета антитела к
GAD могут выявляться у пациента за 7 лет до клинического проявления болезни.
По данным зарубежных авторов, частота обнаружения аутоантител у больных с
«классическим» сахарным диабетом 1 типа составляет: ICA — 60–90%, IAA —
16–69%, GAD — 22–81%. В последние годы опубликованы работы, авторы которых
показали, что у больных с LADA аутоантитела к GAD являются наиболее
информативными. Однако, по данным ЭНЦ РФ, лишь у 53% больных с LADA были
выявлены антитела к GAD, по сравнению с 70% ICA. Одно не противоречит другому
и может служить подтверждением необходимости определения всех трех
иммунологических маркеров для достижения более высокого уровня
информативности. Определение этих маркеров позволяет в 97% случаев
дифференцировать СД 1 типа от 2 типа, когда клиника сахарного диабета 1 типа
маскируется под 2 тип.
Клиническая ценность серологических маркеров СД 1 типа
Наиболее информативным и надежным представляется одновременное исследование
в крови 2–3 маркеров (отсутствие всех маркеров — 0%, один маркер — 20%, два
маркера — 44%, три маркера — 95%).
Определение антител против клеточных компонентов β-клеток островков
Лангерганса, против декарбоксилазы глутаминовой кислоты и инсулина в
периферической крови важно для выявления в популяции лиц, предрасположенных к
развитию заболевания, и родственников больных диабетом, имеющих генетическую
предрасположенность к СД 1 типа. Недавнее международное исследование
подтвердило огромную важность этого теста для диагностики аутоиммунного
процесса, направленного против островковых клеток.
Диагностика и мониторинг сахарного диабета
Для постановки диагноза и мониторинга сахарного диабета используются
следующие лабораторные исследования (по рекомендациям ВОЗ от 2002 г.).
- Рутинные лабораторные тесты: глюкоза (кровь, моча); кетоны;
глюкозотолерантный тест; HbA1c; фруктозамин; микроальбумин; креатинин в
моче; липидный профиль.
- Дополнительные лабораторные тесты, позволяющие контролировать развитие
диабета: определение антител к инсулину; определение С-пептида; определение
антител к островкам Лангенгарса; определение антител к тирозинфосфатазе
(IA2); определение антител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты;
определение лептина, грелина, резистина, адипонектина; HLA-типирование.
Длительное время как для выявления СД, так и для контроля степени его
компенсации рекомендовалось определение содержания глюкозы в крови натощак и
перед каждым приемом пищи. Исследования последних лет позволили установить,
что более четкая ассоциация между уровнем глюкозы в крови, наличием сосудистых
осложнений диабета и степенью их прогрессирования, выявляется не с
показателями гликемии натощак, а со степенью ее увеличения в период после
приема пищи — постпрандиальная гипергликемия.
Необходимо подчеркнуть, что критерии компенсации сахарного диабета
претерпели существенное изменение на протяжении последних лет, что можно
проследить на основании данных, представленных в
таблице.
Изменение критериев СД с 1993 по 2000 г.
Таким образом, критерии диагностики СД и его компенсации, в соответствии с
последними рекомендациями ВОЗ (2002 г.), необходимо «ужесточить». Это
обусловлено исследованиями последних лет (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), которые
показали, что частота, время развития поздних сосудистых осложнений СД и
скорость их прогрессирования имеют прямую корреляцию со степенью компенсации
СД.
Инсулин
Инсулин — гормон, вырабатываемый β-клетками островков Лангерганса
поджелудочной железы и участвующий в регуляции метаболизма углеводов и
поддержании постоянного уровня глюкозы в крови. Инсулин первоначально
синтезируется как препрогормон с молекулярной массой 12 кDa, затем внутри
клетки подвергается процессингу с образованием прогормона с молекулярной
массой 9 кDa и длиною в 86 аминокислотных остатка. Этот прогормон депонируется
в гранулах. Внутри этих гранул дисульфидные связи между цепями А и В инсулина
и С-пептидом разрываются, и в результате образуется молекула инсулина с
молекулярной массой 6 кDa и длиной в 51 аминокислотный остаток. При стимуляции
из клеток освобождаются эквимолярные количества инсулина и С-пептида и
небольшое количество проинсулина, а также других промежуточных веществ (< 5%
от нормального общего количества секретируемого инсулина). Инсулин — один из
важных гормонов, связанных с процессом питания. Он является единственным
физиологическим гормоном, который значительно снижает уровень глюкозы в крови.
В ответ на изменение концентрации некоторых субстратов и другие стимулирующие
агенты, включая глюкозу и аминокислоты, инсулин вовлекается в портальную
циркуляцию в печени. 50% инсулина поступает в печень, остальное количество — в
циркуляторное русло и направляется в ткани-мишени. Затем инсулин связывается
со специфическими рецепторами, находящимися на поверхности клетки, и с помощью
механизма, который до конца еще неизвестен, облегчает поглощение субстратов и
внутриклеточную утилизацию субстратов. В результате увеличивается
внутриклеточная концентрация липидов, белков и гликогена. Кроме того, одна из
задач инсулина в периферическом метаболизме — влияние на центральную регуляцию
энергетического баланса. Инсулин быстро удаляется через печень, ткани и почки
(период полураспада составляет 5–10 мин). Уровень циркулирующего инсулина во
время голодания очень низок. Напротив, С-пептид не переносится в печень и
почки, и поэтому в циркуляции имеет более длительный период полураспада (30
мин.).
Базальный уровень и уровень циркулирующего инсулина в результате стимуляции
глюкозой относительно стабильны у младенцев и детей, а увеличиваются эти
показатели в течение пубертатного периода в результате снижения
чувствительности к инсулину. Концентрации инсулина выше у тучных лиц: частично
это зависит от объема висцерального жира. Регуляторные гормоны, которые
коррелируют с уровнем глюкозы, такие как глюкагон, глюкокортикоиды, гормон
роста уменьшают чувствительность к инсулину и его действие. Уровень инсулина
может повышаться благодаря экзогенному влиянию этих субстратов.
Определение концентрации инсулина в крови необходимо для дифференциации
различных форм сахарного диабета, выбора лечебного препарата, подбора
оптимальной терапии, установления степени недостаточности β-клеток.
Определение инсулина имеет смысл только у пациентов, не получавших препаратов
инсулина, поскольку происходит образование антител к экзогенному гормону.
Определение концентрации циркулирующего инсулина в ряде случаев оказывается
полезно при диагностической оценке некоторых состояний. Повышенное содержание
инсулина в присутствии низких концентраций глюкозы может быть показателем
патологической гиперинсулинемии, а именно, незидиобластоза и опухоли клеток
островков Лангерганса поджелудочной железы. Повышенный уровень инсулина во
время голодания в присутствии как нормальных, так и повышенных концентраций
глюкозы, а также увеличение концентрации инсулина и глюкозы в ответ на
введение глюкозы являются показателями наличия инсулин-резистентных форм
непереносимости глюкозы и сахарного диабета, а также других
инсулин-резистентных состояний. Высокие концентрации циркулирующего инсулина
могут быть связаны с патогенезом гипертензии и сердечно-сосудистых
заболеваний. Определение инсулина применяется для подтверждения диагноза у
людей с пограничными нарушениями толерантности к глюкозе. Сахарный диабет 1
типа характеризуется пониженным, а 2 типа — нормальным или повышенным
базальным уровнем инсулина.
Рецепторы к инсулину
Рецепторы инсулина локализованы на внешней поверхности клеточной мембраны.
Они вступают во взаимодействие с инсулином и передают соответствующую
информацию внутриклеточным компонентам, ответственным за биологическое
действие гормона. Первым этапом действия инсулинрецепторного комплекса
является снижение активности аденилатциклазы, а последующие влияния связаны с
уменьшением содержания внутриклеточного цАМФ. Во всех изученных тканях
рецепторы инсулина обладают одинаковой специфичностью связывания. В ходе
клинических исследований изучение рецепторов к инсулину проводится на
моноцитах крови. Изменения в инсулиновых рецепторах моноцитов отражают
состояние инсулинового аппарата в наиболее важных тканях-мишенях, в частности
печеночной и жировой. Любые изменения количества рецепторов на моноцитах
характерны для всех тканей организма. У лиц с ожирением, у больных сахарным
диабетом, резистентных к инсулину, выявляется снижение количества рецепторов к
инсулину на моноцитах крови.
Проинсулин
Измерение проинсулина в сыворотке помогает диагностировать инсулиному.
Повышенные уровни характерны для СД 2 типа, впервые диагностированного СД 1
типа и других клинических состояний, среди которых диабет, развивающийся при
беременности и ожирении, функциональная гипогликемия и гиперинсулинемия, а
также возрастные изменения.
С-пептид
С-пептид — это фрагмент молекулы проинсулина, в результате отщепления
которого образуется инсулин. Инсулин и С-пептид секретируются в кровь в
эквимолярных количествах. Период полураспада С-пептида в крови длиннее, чем у
инсулина. Поэтому соотношение С-пептид/инсулин составляет 5:1. С-пептид
биологически неактивен и подвергается относительно меньшей трансформации в
печени. Уровень С-пептида является более стабильным индикатором секреции
инсулина, чем быстро меняющийся уровень самого инсулина. Еще одно преимущество
анализа С-пептида заключается в том, что он позволяет отличить эндогенный
инсулин от того, который введен в организм извне с инъекцией, так как, в
отличие от инсулина, С-пептид не вступает в перекрестную реакцию с антителами
к инсулину. Учитывая тот факт, что лечебные препараты инсулина не содержат
С-пептид, его определение в сыворотке крови позволяет оценивать функцию
β-клеток поджелудочной железы у больных сахарным диабетом, получающих инсулин.
У больного сахарным диабетом величина базального уровня С-пептида и особенно
его концентрация после нагрузки глюкозой (при проведении глюкозотолерантного
теста) позволяют установить наличие резистентности или чувствительности к
инсулину, определить фазы ремиссии и тем самым скорректировать терапевтические
мероприятия. При обострении сахарного диабета, особенно СД 1 типа, уровень
С-пептида в крови снижается, что говорит о недостаточности эндогенного
инсулина. Учитывая все эти факторы, можно сделать вывод, что исследование
концентрации С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина в различных
клинических ситуациях.
Определение С-пептида дает также возможность интерпретации колебаний уровня
инсулина при задержке его в печени. У больных диабетом, имеющих антитела к
инсулину, связывающие проинсулин, иногда наблюдаются ложноповышенные уровни
С-пептида за счет перекрестно реагирующих с проинсулином антител. У больных с
инсулиномой концентрация С-пептида в крови значительно увеличена.
Состояние секреторного ответа по С-пептиду имеет главное прогностическое
значение в дебюте сахарного диабета 1 типа. Учет частоты развития ремиссии при
разных схемах лечения используется как объективный способ оценки их
клинической эффективности. (По данным ЭНЦ РФ, при сохранном, но сниженном
варианте секреторного ответа (базальный уровень С-пептида < 0,5 нмоль/л)
ремиссия наблюдалась в 39% случаев.) При высоком секреторном ответе (базальный
уровень С-пептида <1 нмоль/л) спонтанная клиническая ремиссия наблюдалась у
81% больных. Кроме того, длительное поддержание остаточной секреции инсулина у
больных сахарным диабетом 1 типа очень важно, поскольку отмечено, что в этих
случаях заболевание протекает более стабильно, а хронические осложнения
развиваются медленнее и позднее.
Мониторинг содержания С-пептида особенно важен после оперативного лечения
инсулиномы: обнаружение повышенного содержания С-пептида в крови указывает на
метастазы или рецидив опухоли.
Глюкагон
Глюкагон — пептидный гормон, синтезируемый α-клетками островков Лангерганса
поджелудочной железы. Глюкагон является одним из антагонистов инсулина,
способствует образованию глюкозы в печени. Нормальная секреция гормона
обеспечивает надежный контроль за поддержанием постоянного уровня глюкозы
крови. Недостаток инсулина при сахарном диабете сопровождается избытком
глюкагона, который, собственно, и является причиной гипергликемии.
Значительное увеличение концентрации глюкагона в крови является признаком
глюкагономы — опухоли α-клеток. Почти во всех случаях нарушается толерантность
к глюкозе и развивается сахарный диабет. Диагностика заболевания основана на
обнаружении в плазме крови очень высокой концентрации глюкагона. У
новорожденных, если мать больна диабетом, нарушена секреция глюкагона, что
может играть важную роль в развитии неонатальной гипогликемии.
Гипогликемическая стимуляция выброса глюкагона отсутствует у больных СД 1
типа. Дефицит глюкагона может отражать общее снижение массы ткани
поджелудочной железы, вызванное воспалением, опухолью или панкреатектомией.
При дефиците глюкагона обнаруживают отсутствие подъема его уровня в тесте
стимуляции аргинином.
Панкреатический пептид
Более 90% панкреатического пептида обнаруживается в поджелудочной железе.
Концентрация пептида в плазме крови резко повышается после приема пищи и
гипогликемии, вызванной введением инсулина. Метаболизм панкреатического
пептида происходит, главным образом, в печени и почках. Основная роль
панкреатического пептида в организме — регуляция скорости и количества
экзокринной секреции поджелудочной железы и желчи. При сахарном диабете в
стадии декомпенсации уровень пептида в крови повышается, а при компенсации
углеводного обмена концентрация его в крови нормализуется. Повышение уровня
панкреатического пептида выявляется при доброкачественных и злокачественных
опухолях, исходящих из островков поджелудочной железы, а также при
карциноидном синдроме.
Микроальбумин
Нефропатия как осложнение сахарного диабета является основной причиной
смертности больных. Диагностика диабетической нефропатии базируется на данных
микроальбуминурии, выявление которой зависит от времени начала заболевания и
типа СД. У больных СД 1 типа определение микроальбуминурии проводят ежегодно.
У больных, страдающих СД 2 типа, определение микроальбуминурии проводят 1 раз
в 3 мес с момента диагностики заболевания. При появлении протеинурии
мониторинг прогрессирования диабетической нефропатии включает определение 1
раз в 5–6 мес скорости клубочковой фильтрации (проба Реберга), уровня
креатинина и мочевины в сыворотке крови и экскреции белка с мочой, а также
артериального давления.
У больных СД 1 типа обнаружить доклиническую стадию нефропатии можно,
проводя мониторинг артериального давления и определяя экскрецию микроальбумина.
Обычно уже на ранней стадии нефропатии при наличии только микроальбуминурии
выявляется умеренное, но прогрессивно увеличивающееся артериальное давление. У
больных диабетом уровень микроальбумина может превышать норму в 10–100 раз.
Данный маркер отражает также риск развития сердечно-сосудистых осложнений при
диабете 1 и 2 типов.
Определение липидного профиля
Многочисленные исследования последних лет показали, что основная роль в
патогенезе сосудистых осложнений СД принадлежит гипергликемии, а при СД 2 типа
еще и нарушению липидного обмена. Нарушение обмена липидов напрямую связано с
избыточной массой тела. С увеличением индекса массы тела (ИМТ) повышается
частота гиперхолестеринемии, причем уровень общего холестерина обычно
оказывается выше у лиц с абдоминальным типом ожирения. Кроме того, с
увеличением ИМТ повышается уровень триглицеридов, снижается уровень
холестерина ЛВП и повышается уровень холестерина ЛНП. Такой тип липидного
профиля характерен для предшественника сахарного диабета 2 типа — синдрома
инсулинорезистентности.
Таким образом, диагностика сахарного диабета должна быть комплексной,
направленной на обследование всех систем организма: это позволяет не допустить
развития серьезных осложнений и вовремя назначить лечение.
Статья опубликована в журнале
Лечащий Врач