Одной из причин развития диабета 2 типа при ожирении является воспалительная реакция в жировой ткани
Согласно результатам исследования американских ученых, опубликованным в журнале Cell Metabolism, ключевую и очень активную роль в запуске иммунного ответа играют сами жировые клетки, ложно реагируя на высококалорийную диету, как на инфекцию. Выявленный механизм, полагают авторы работы, открывает новые терапевтические возможности в профилактике инсулиннезависимого сахарного диабета у страдающих ожирением.
Как было установлено, процесс запуска процесса воспаления в жировой ткани
начинается с того, что избыток жиров и углеводов в рационе стимулирует
гиперсекрецию регулирующего энергетический обмен гормона лептина в адипоцитах
(жировых клетках). Лептин относится к сигнальным белкам и его избыток сам по
себе приводит к подавлению секреции инсулина и является фактором патогенеза
диабета 2 типа.
Однако, помимо этого, гиперсекреция лептина, как выяснили авторы исследования,
заставляет адипоциты вырабатывать белки главного комплекса гистосовместимости
класса II (MHCII), играющие ключевую роль в развитии иммунного ответа на
чужеродные антигены, что, в свою очередь, активирует adipose-resident T cells (ARTs)
- собственные иммунные клетки жировой ткани (CD4+ T-лимфоциты), побуждая их
продуцировать сигнальные молекулы гамма-интерферона.
Такое взаимодействие между адипоцитами и ARTs и лежит в основе адаптивного
иммунного механизма запуска воспалительной реакции жировой ткани на
высококалорийную диету. Далее процесс только усиливается благодаря тому, что к
нему подключаются еще одни участники иммунного ответа - макрофаги. Под
воздействием гамма-интерферона макрофаги второго типа, участвующие в подавлении
воспаления, превращаются в макрофаги первого типа, оказывающие прямо
противоположное действие в процессе иммунной реакции.
Активная роль адипоцитов в ложном срабатывании защитного механизма при
неправильном питании явилась неожиданностью для авторов исследования.
«Получается, что вы кормите и кормите эти жировые клетки, а потом они обращаются
против вас. Адипоциты выполняют свою функцию - накапливать энергию, но негативно
реагируют, если ее слишком много», - отметила лидер группы авторов работы,
директор Института по изучению диабета и процессов метаболизма (Хьюстон, Техас)
Уилла Сюэ (Willa Hsueh).
В настоящее время авторы пытаются установить, какие именно антигены представляют
белки MHCII Т-лимфоцитам в ходе запуска воспалительной реакции, чтобы затем
посмотреть, блокирует ли подавление экспрессии MHCII адипоцитами развитие
иммунного ответа в жировой ткани. Хотя снижение воспаления и не приведет к
избавлению от ожирения, отметила Сюэ, оно сможет помочь избежать развития такого
его тяжелого осложнения, как диабет.
Источник: Medportal.ru