Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Сочетание соматической патологии с неотложными состояниями, связанными с
употреблением этанола в общесоматическом стационаре, является крайне
актуальной проблемой, что определяется постоянным ростом потребления этанола в
России [1].
Из неотложных состояний, связанных с употреблением этанола, чаще всего
приходится встречаться с острой алкогольной интоксикацией (ОАИ) в виде
отравления этанолом или алкогольного опьянения. При ОАИ количество
поступившего в организм этанола превышает возможности окислительных систем
конкретного больного, и реализуется угнетающее влияние этанола на центральную
нервную систему (ЦНС). Второй по значимости из встречающихся в практике
врача-интерниста неотложных наркологических патологий является алкогольный
абстинентный синдром (ААС) и его осложнения — алкогольные психозы, в частности
с алкогольным делирием.
Теоретически больные с отравлением этанолом подлежат лечению в
токсикологических отделениях, а лица с ААС — в наркологическом или
психиатрическом стационарах. На практике значительное количество таких больных
госпитализируются по скорой медицинской (СМП) помощи в общесоматический
стационар.
По данным многопрофильного стационара СМП Москвы, только в 2005 г. в
реанимационном отделении число больных, поступивших в состоянии ОАИ или ААС,
по общему количеству и койко-дню составило 20% от всех больных, получавших
интенсивное лечение. Несмотря на то что во всех случаях при госпитализации
тяжесть состояния больного определялась ОАИ (55%) или ААС (45%), диагнозами
скорой помощи это отражалось всего лишь в 10% случаев. Чаще всего (в 39%
случаев) больные поступали с диагнозом «гипертонический криз», следующими по
частоте диагнозами были ишемическая болезнь сердца (ИБС) (9%), панкреатит
(10%), кардиомиопатия (5%). Реже встречались острое нарушение мозгового
кровообращения (ОНМК), цирроз печени и даже — почечная колика и
сальпингоофорит. В 11% случаев поводом к вызову СМП стали судорожный припадок
или обморок, которые в диагнозе СМП не имели никакой связи с употреблением
алкоголя.
При этом подавляющее большинство больных, поступающих в терапевтические
клиники, имеют соматические заболевания, как этиологически связанные с
употреблением этанола (алкогольная поливисцеропатия), так и не связанные, но
достоверно чаще встречающиеся у пациентов, злоупотребляющих алкоголем. К
первой группе заболеваний относятся алкогольная кардиомиопатия, язвенная
болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, синдром Меллори–Вейса, алкогольный
панкреатит, алкогольная болезнь печени, алкогольная нефропатия; ко второй
группе — прежде всего пневмонии, а также — гнойные заболевания легких,
туберкулез, ИБС, миоренальный синдром. Следует отметить, что приведенная
классификация соматической патологии достаточно условна. Соматическая
патология, с одной стороны, усугубляет проявления ОАИ и ААС, с другой —
неотложные состояния, связанные с употреблением этанола, провоцируют развитие
или декомпенсацию соматических заболеваний.
Таким образом, больные с ОАИ и с ААС в сочетании с тяжелой соматической
патологией являются обычными пациентами соматического стационара, врачам
которого приходится осваивать смежные специальности — токсикологию, наркологию
и психиатрию.
Таблица. Причины смерти у больных с алкогольной
поливисцеропатией, по данным патологоанатомического исследования (n = 192)
Наиболее достоверную информацию о тяжелой соматической патологии у больных,
злоупотребляющих алкоголем, можно получить из результатов
патологоанатомического исследования, это наглядно демонстрируют данные о
заболеваниях, ставших причиной смерти у таких больных (табл. 1).
ОАИ. Молекула этанола — двухатомный спирт, хорошо
растворяется как в воде, так и в жирах и, соответственно, легко проникает во
все ткани и через все тканевые барьеры. Способность растворяться в жирах
позволяет этанолу встраиваться в клеточные мембраны и, с одной стороны,
изменять их структуру, с другой — влиять на встроенные в мембраны белки,
нарушая их функции. Прежде всего нарушается функционирование рецепторных
белков, белков-переносчиков и мембрансвязанных ферментов [2, 3].
В больших дозах, превышающих окислительные возможности ферментных систем
конкретного больного, алкоголь является гипнотиком и анальгетиком и проявляет
свойства, присущие средствам для наркоза.
- Уровень сознания: эйфория > психомоторное возбуждение > угнетение
психической деятельности > кома.
- Дыхание, сердечно-сосудистая деятельность: угнетаются на стадии глубокой
комы.
- Вегетативная нервная система: расширение-сужение сосудов подкожной
жировой клетчатки, небольшое сужение зрачков.
- Нарушение всех видов чувствительности.
- Снижение мышечного тонуса.
По данным многопрофильного стационара Москвы, только в 2005 г. по поводу
ОАИ были госпитализированы 55,6% от общего числа лиц, у которых при
поступлении были выявлены различные алкогольные расстройства.
В состоянии алкогольной комы поступили 2% больных.
Летальность среди больных с ОАИ составила 3,3%, из них 2,1% пришлось на
досуточную летальность. Смертность в случае алкогольной комы достигала 25% (досуточная
летальность — 12,5%). При этом собственно алкогольная кома стала причиной
смерти лишь в половине случаев, что подтвердилось при патологоанатомическом
вскрытии. Остальные случаи летальных исходов были зафиксированы у пациентов,
госпитализированных в состоянии алкогольной комы (и успешно из нее
выведенных), у которых на фоне тяжелой пневмонии развился интоксикационный
(смешанной этиологии) делирий.
Четверть больных с ОАИ провели в стационаре более 2 сут и составили группу
высокого риска по развитию алкогольного делирия, который отмечался более чем в
1/3 (43%) случаев, что достоверно чаще, чем у больных, госпитализированных с
ААС (14%).
Лечение ОАИ включает следующее.
- Активную детоксикацию:
– промывание желудка;
– инфузионную терапию;
– форсированный диурез;
– экстракорпоральную детоксикацию (проводится в специализированных
стационарах).
- Введение больших доз витаминов групп В, С, РР (особенно важен тиамин —
профилактика энцефалопатии Вернике).
- При нарушении сознания:
– обеспечение проходимости дыхательных путей;
– контроль функций дыхания, сердечно-сосудистой деятельности;
– введение налоксона.
Эффективность антагониста опиоидных рецепторов налоксона подтверждена
клинически. Механизм пробуждающего эффекта налоксона связывают с активностью
некоторых метаболитов этанола, являющихся эндорфиноподобными соединениями,
способными связываться с опиоидными рецепторами.
ААС. ААС представляет собой ключевой синдром алкоголизма и
развивается в результате отсутствия привычного депрессивного действия, которое
этанол оказывает на ЦНС и с которым ЦНС «привыкла бороться» в условиях
хронической алкогольной интоксикации, а также отсутствия привычного для
больного энергетического субстрата.
У злоупотребляющего алкоголем больного включение этанола в энергетические
процессы в клетке позволяет, с одной стороны, получать энергию без поступления
адекватного количества питательных веществ. С энергетической точки зрения
человек может жить только за счет спирта, с биологической же — «пустая»
энергия становится причиной нехватки питательных веществ, дистрофии. При этом
практически невозможно встретить больного с хронической алкогольной
интоксикацией без клинически значимого гиповитаминоза, прежде всего витаминов
группы В.
С другой стороны, участие этанола в энергетических процессах приводит к
нарушению окислительно-восстановительного потенциала клетки, а также обмена
белков, жиров и углеводов. Снижается синтез белка (в то же время его
поступление с пищей уже значительно снижено). Останавливается липолиз —
алкоголь становится альтернативным топливом, в результате накапливаются жирные
кислоты и триглицериды, развиваются жировая дистрофия печени, гиперлипидемия,
повышается риск атеросклероза [2, 3].
Клиническая картина ААС полиморфна и часто протекает под маской
соматических заболеваний (артериальная гипертензия, ИБС, заболевания
желудочно-кишечного тракта, острые неврологические нарушения).
Расстройства желудочно-кишечного тракта при ААС: отсутствие аппетита,
тошнота, рвота, диарея, болезненные спазмы в животе, нарушения сна, мышечная
слабость.
Вегетативные расстройства при ААС: тахикардия, подъемы артериального
давления, потливость, гипертермия, тремор.
Психические изменения при ААС: агрессивность, раздражительность,
эмоциональная и двигательная возбудимость, нарушение когнитивных функций.
Неврологические расстройства при ААС: эпилептиформные судороги.
Для лечения ААС назначаются:
- седативная терапия: препараты первого ряда — бензодиазепины;
- β-адреноблокаторы (снижение активности вегетативной нервной системы);
- коррекция дефицита витаминов (в том числе профилактика энцефалопатии
Вернике — большие дозы тиамина);
- коррекция водно-электролитных нарушений — инфузии кристаллоидных
растворов, включая препараты калия и магния;
- при судорожном синдроме — противосудорожная терапия (начинают с введения
препаратов магния);
- ноотропные препараты (в том числе семакс) — при отсутствии судорожного
синдрома [10].
Алкогольный делирий — одно из наиболее тяжелых ургентных состояний,
связанных с приемом алкоголя. Тяжелый делирий чаще возникает в тех случаях,
когда длительность злоупотребления алкоголем превышает 10–15 лет. Многие
авторы считают, что смертность от алкогольного делирия в стационаре составляет
около 5% [4].
При алкогольном делирии выделяют три основных синдрома.
Синдром органического поражения мозга проявляется:
- дезориентацией;
- аффективной лабильностью (эйфория, депрессия или страхи);
- психомоторной возбудимостью;
- сенсорной сверхчувствительностью;
- нарушением сна;
- эпилептическими припадками.
Причиной таких изменений считаются снижение тормозного влияния
γ-аминобутирергической системы и холинергическая недостаточность.
Психотический синдром проявляется
- иллюзиями;
- зрительными, слуховыми и тактильными галлюцинациями;
- повышенной внушаемостью.
Предполагается, что психотический синдром обусловлен гиперреактивностью
допаминовой системы.
Вегетативный дисбаланс проявляется:
- гипертермией — до 38–38,5°С (более высокая лихорадка свидетельствует о
воспалительном процессе);
- артериальной гипертензией до 180/110 мм рт. ст. (более выраженная
гипертензия заставляет искать иную причину);
- тахикардией;
- тремором;
- потливостью;
- усилением сухожильных рефлексов.
Такие нарушения развиваются вследствие гиперреактивности симпатоадреналовой
системы и недостаточности парасимпатической вегетативной нервной системы.
Для лечения алкогольного делирия существует множество препаратов, однако ни
один из них не отвечает идеальным критериям: наличие седативного эффекта без
угнетения защитных рефлексов, повышение судорожного порога, подавление
вегетативной гиперактивности, антипсихотическое действие.
Проводится седативная, антипсихотическая и противосудорожная терапия.
В Европе препаратом выбора считается клометиазол (в России не
зарегистрирован). Он обладает седативными свойствами, подавляет активность
симпатической вегетативной нервной системы, оказывает анксиолитическое и
противосудорожное действие, однако его антипсихотическое действие ограничено.
В России (как и в США) препаратами выбора являются бензодиазепины. Из них
наиболее часто применяются диазепам, хлордиазепоксид и мидазолам.
К отрицательным сторонам этих препаратов относятся кумуляция седативного
эффекта, угнетение дыхания и увеличение риска аспирации.
По сравнению с бензодиазепинами нейролептики, в том числе фенотиазины и
галоперидол, не так эффективно влияют на развитие делирия.
При лечении тяжелого алкогольного делирия методом выбора является
комбинированная внутривенная терапия бензодиазепинами и галоперидолом (или
дроперидолом). Необходимо напомнить, что подобное лечение должно проводиться
только в условиях отделения интенсивной терапии.
Несмотря на противосудорожную активность бензодиазепинов, некоторые больные
нуждаются в дополнительной противосудорожной терапии с помощью гидантоина или
барбитуратов.
Для лечения симпатической гиперреактивности применяют клонидин и
β-адреноблокаторы. Лучшие результаты для контроля симпатической
гиперреактивности получены при применении агониста α2-адренорецепторов
клонидина.
Карбамазепин эффективен для устранения возбуждения и судорог на начальной
стадии алкогольного делирия. Препарат лучше, чем бензодиазепины, купирует
психотические симптомы. Но в случае тяжелого алкогольного делирия он не
применяется.
Нейролептики (особенно аминазин) в виде монотерапии при алкогольном делирии
могут быть опасны [4, 5].
Помимо вышеуказанной терапии, необходимы:
- обеспечение адекватного дыхания, профилактика аспирации;
- коррекция водно-электролитных нарушений;
- коррекция гиповитаминозов.
Среди больных исследуемой группы в многопрофильном стационаре СМП в 2005 г.
алкогольный делирий развился у 16% пациентов. Средний койко-день среди этих
пациентов составил 4,5±2,98. Общая летальность среди больных с делирием — 7%,
из которой на досуточную летальность пришлось 2%. У 3 больных,
госпитализированных с ААС, развился делирий, ставший непосредственной причиной
смерти.
Наиболее распространенной причиной смертельного исхода алкогольного делирия
было осложнение течения тяжелой соматической патологии — цирроза печени и
панкреонекроза. Редкой, но заслуживающей особого внимания причиной смерти
является внутрибольничная пневмония, осложняющая течение делирия. Особое
внимание в этом отношении должно уделяться больным, которые в течение
длительного времени остаются обездвиженными.
Таким образом, делирий явился вторым по значимости фактором риска
летального исхода после алкогольной комы.