Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.
Патофизиология абдоминальной боли.
Современные подходы к терапии моторных нарушений
Д.м.н, проф. О.Н. Минушкин, к.м.н. Г.А.
Елизаветина
ФГБУ «УНМЦ» УД Президента РФ, кафедра гастроэнтерологии,
г. Москва
В клинической медицине и в гастроэнтерологии в
частности такой симптом, как боль в животе, занимает
главенствующее место, что обусловлено, во-первых, его
распространенностью, а во-вторых, клинической и
прогностической значимостью.
Абдоминальная боль представляет собой типовой
патологический процесс, который лишен нозологической
принадлежности. Дать правильную оценку боли и выбрать
тактику ведения пациента - далеко не простая задача для
врача. От качества оценки боли зависит точность диагноза и
своевременное начало лечения. Согласно отчету Всемирной
организации гастроэнтерологов и эндоскопистов (OMGE),
точность диагностики причин боли в животе к началу XXI
века составила лишь 50%, а промежуток времени между
появлением боли в животе и верификацией диагноза, включая
злокачественные новообразования, составлял от 8 до 37
недель [1].
Международная ассоциация по изучению боли (IASP)
определяет симптом боли как:
- неприятное ощущение и эмоциональное переживание,
связанное с действительным или возможным повреждением
тканей;
- один из видов чувствительности, возникающих
вследствие поступления в ЦНС патологических импульсов с
периферии без единого универсального раздражителя.
При определении тактики ведения пациента с
абдоминальной болью в первую очередь нужно опираться на
патогенетический механизм и клиническую классификацию
боли, согласно которой боли в животе подразделяют на
висцеральные, париетальные (соматические) и отраженные (иррадиирующие)
[1, 2].
Классификация абдоминальной боли
Висцеральная боль возникает при раздражении болевых
рецепторов органов брюшной полости (ноцицепторов),
иннервируемых вегетативной нервной системой. Висцеральная
боль:
- может быть схваткообразной или тупой;
- характеризуется отсутствием четкой локализации;
может отличаться ритмичностью, т.е. быть связанной с
приемом пищи, временем суток, актом дефекации;
- может сопровождаться вегетативными реакциями, такими
как слабость, бледность, потливость, одышка;
- зоны восприятия боли могут быть размыты или
ограничены эпигастральной, мезогастральной,
гипогастральной областями;
- при повреждении пищевода, желудка, желчного пузыря,
желчевыводящих путей, поджелудочной железы боли
проецируются в эпигастральную область;
- при патологии тонкой, слепой кишки боли проецируются
в мезогастрии (периумбиликальная область);
- при поражении толстой кишки, органов малого таза
боли проецируются в гипогастральную область;
- при вовлечении в патологический процесс парных
органов (почки, придатки матки) боль проецируется в
боковые отделы живота.
В месте локализации боли отмечается болезненность при
пальпации. Висцеральные боли являются следствием
нарушения, в первую очередь, моторной функции органов.
Поскольку большинство органов пищеварения - это полые
органы, механизм формирования боли в значительной степени
связан с нарушением тонуса их гладкой мускулатуры с
преобладанием гипертонуса. Ведущие механизмы болей - это
спазм и растяжение полого органа (спастическая
абдоминальная боль и дистензионная боль).
Париетальная боль (соматическая):
- возникает при раздражении париетальной брюшины и
более четко локализуется в месте раздражения;
- боль, как правило, острая, чаще с внезапным началом,
интенсивная, постоянная;
- отсутствует ритмичность;
- свойственна иррадиация;
- лекарственная терапия неэффективна, порой
противопоказана.
Большинству больных, как правило, необходимо
хирургическое лечение. Париетальные боли возникают при
перфорации и пенетрации органов.
Отраженные (иррадиирующие) боли:
- локализуются в различных областях, часто удаленных
от патологического очага;
- могут быть связаны с заболеваниями органов,
расположенных вне брюшной полости, и через афферентные
нейроны проецироваться на ту или иную область живота;
- боль передается на участки поверхности тела, которые
имеют общую с пораженным органом брюшной полости
корешковую иннервацию.
Психогенные боли:
- возникают при отсутствии очага раздражения, которым
можно было бы объяснить пусковой механизм боли;
- характер этих болей определяется особенностями
личности (наблюдаются у лиц с психоэмоциональными
нарушениями);
- боль постоянная, тупая, монотонная, длительная,
продолжается месяцами, сочетается с болевым синдромом
другой локализации (головная боль, боль во всем теле);
- прекращаются или уменьшаются в условиях психического
покоя, отсутствуют во время сна;
- положительный эффект достигается при лечении
психотропными средствами.
По продолжительности и течению абдоминальные боли
подразделяются на:
- острые, которые развиваются быстро, имеют небольшую
продолжительность (от нескольких часов или дней до 1-3
недель);
- хронические, когда имеет место постепенное
нарастание, длительное сохранение или рецидивирование на
протяжении недель и месяцев.
Хронические боли подразделяются на органические и
функциональные.
Острая боль несет в себе прогностически неблагоприятную
ситуацию, угрожающую развитием тяжелых осложнений, и не
исключает необходимости проведения оперативного
вмешательства. При острой боли у пациента, как правило,
выражены симптомы интоксикации (тошнота, головокружение,
сухость языка, гипотония, частый пульс). Больным с острой
болью показаны госпитализация и интенсивное наблюдение.
При появлении у пациента болей в животе необходимо
проводить дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда,
нижнедолевой пневмонией, тромбозом мезентериальных
сосудов, разрывом аневризмы брюшной аорты. Боль в животе
может выступать как «маска» таких заболеваний и состояний,
как депрессия, заболевания позвоночника, анемия, инфекция
мочевых путей. У пожилых пациентов и лиц, страдающих
сахарным диабетом, возможно наличие «стертой» клинической
симптоматики, отсутствие отчетливых болевых ощущений.
Помимо оценки данных анамнеза и осмотра больного
алгоритм лабораторно-инструментального обследования при
абдоминальной боли включает рентгенографию,
эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС), ультразвуковое
исследование (УЗИ) по поисковой методике, биохимический
скрининг, общий анализ крови и мочи, исследование кала. На
основании полученных результатов можно сделать
окончательное заключение о характере патологического
процесса и боли (органическая или функциональная).
Наибольшую сложность представляет диагностика хронической
функциональной боли в животе, когда при детальном
обследовании не удается обнаружить органической патологии
и морфологического субстрата, вызвавшего боль, что чревато
выбором неправильной тактики ведения больных. Значительную
долю гастроэнтерологической патологии составляют
функциональные нарушения органов пищеварения. Из числа
больных, обращающихся к гастроэнтерологам, 30-50% имеют
симптомы различных функциональных расстройств. Проблема
функциональных расстройств настолько актуальна, что в
1988, 1999 и 2006 гг. международной экспертной группой
были приняты Римские критерии функциональных расстройств
желудочно-кишечного тракта, содержащие определение,
классификацию, диагностические тесты и методы лечения
функциональных расстройств [3, 4, 5].
Классификация функциональных расстройств системы
пищеварения
Функциональные гастроинтестинальные расстройства
классифицируются следующим образом:
1. Пищеводные расстройства:
- «комок» в горле;
- регургитация;
- функциональная боль за грудиной преимущественно
пищеводного генеза;
- функциональное жжение за грудиной;
- функциональная дисфагия;
- неспецифические (неопределенные) пищеводные
дисфункции.
2. Гастродуоденальные расстройства:
- функциональная диспепсия (язвенноподобная,
дисмоторная, неспецифическая);
- аэрофагия;
- функциональная рвота.
3. Кишечные расстройства:
- синдром раздраженного кишечника;
- функциональное вздутие живота (метеоризм);
- функциональный запор;
- функциональная диарея;
- неспецифические (неопределенные) функциональные
расстройства кишечника.
4. Функциональная абдоминальная боль:
- синдром функциональной абдоминальной боли;
- неспецифическая (неопределенная) абдоминальная боль.
5. Билиарные расстройства:
- дисфункция желчного пузыря;
- дисфункция сфинктера Одди.
6. Аноректальные расстройства.
7. Функциональные расстройства у детей.
В соответствии с Римскими критериями выделено несколько
общих признаков функциональных расстройств вне зависимости
от уровня поражения:
- Продолжительность основных симптомов не менее 3
месяцев на протяжении последнего года.
- Отсутствие органической патологии и видимого
морфологического субстрата.
- Множественный характер жалоб со стороны разных
органов и систем при общем хорошем состоянии и
благоприятном течении заболевания без значимого
прогрессирования.
- Существенное нарушение качества жизни пациента.
Функциональная боль является висцеральной болью и
сопровождается спазмом и нарушением двигательной функции
органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) неясного генеза.
В основе функциональной боли лежит феномен висцеральной
гиперчувствительности (гипералгезия - боль, возникающая
под воздействием мягких повреждающих стимулов).
Хроническая функциональная боль в животе является
диагнозом исключения. Признаками, исключающими
функциональный характер боли, служат:
- немотивированная потеря массы тела;
- ночные боли;
- возникновение заболевания в возрасте после 40-50
лет;
- лихорадка;
- любые изменения, выявленные при непосредственном
обследовании больного (гепатомегалия, спленомегалия,
увеличение лимфоузлов и т.д.);
- любые изменения лабораторных показателей крови,
мочи, кала (лейкоцитоз, гипербилирубинемия, анемия,
увеличение скорости оседания эритроцитов, гематурия,
положительная реакция на скрытую кровь в кале и т.д.);
- любые изменения, выявленные с помощью
инструментальных методов исследования (камни в билиарной
системе, кисты поджелудочной железы, холедохоэктазия и
т.д).
Для пациента принципиально важным является избавление
от боли. Адекватная симптоматическая терапия, даже если
она не имеет этиопатогенетической направленности, но
купирует боль, имеет решающее значение для качества жизни
пациента. Спазм - это универсальное звено в развитии
многих гастроэнтерологических заболеваний, поэтому лечение
спазмолитиками в этом случае является патогенетически
обоснованным.
Не следует допускать ситуаций, когда пациенты терпят
боль в животе. Но при этом следует помнить, что при
подозрении на острую боль применение анальгетиков
противопоказано [1].
Выбор терапевтической тактики
После того как диагностика боли завершена, возникает
одна из двух клинических ситуаций:
- Установлен характер органической патологии и
вторичность функциональной боли.
- Исключена органическая патология и установлен
первичный характер функциональной боли.
Это позволяет определить терапевтическую тактику и
выбрать спазмолитик, который может являться этиотропной
терапией при функциональной боли или обеспечить проведение
симптоматического лечения, если спазм сопровождает
основное заболевание, но не играет роли в его патогенезе
[6].
Спазмолитические лекарственные препараты служат
основным средством для купирования висцеральной
абдоминальной боли. Расслабление гладких мышечных клеток
сопровождается снижением тонуса стенки полого органа и
внутрипросветного давления. Спазмолитики не только
купируют боль, но и восстанавливают пассаж содержимого из
полого органа, что ведет к улучшению кровоснабжениия его
стенки [1, 7, 8].
Назначение спазмолитиков не сопровождается
непосредственным вмешательством в механизмы болевой
чувствительности, поэтому не «затушевывает» боли и не
затрудняет диагностики острой хирургической патологии.
Регуляторы моторно-эвакуаторной функции органов ЖКТ
представляют собой группу препаратов нескольких
фармакологических классов и различаются механизмом и
избирательностью действия. Эти препараты подразделяют на:
- Прокинетики: метоклопрамид (Церукал, Реглан), домперидон (Мотилиум), итоприда
гидрохлорид (Ганатон).
- Спазмолитики.
- Универсальный модулятор моторики ЖКТ тримебутина
малеат (Тримедат®).
Прокинетики усиливают пропульсивную моторику верхних
отделов ЖКТ за счет антагонизма с допаминовыми
рецепторами. Ганатон помимо этого ингибирует активность
ацетилхолинэстеразы, подавляет разрушение ацетилхолина.
Спазмолитики подразделяются следующим образом:
1. Миотропные спазмолитики (уменьшают мышечный тонус
путем прямого воздействия на гладкомышечные клетки),
которые блокируют процесс передачи нервных импульсов в
вегетативных ганглиях и нервных окончаниях, стимулирующих
гладкомышечные клетки. Это антихолинергические препараты,
или М-холиноблокаторы:
■ селективные:
- блокаторы кальциевых каналов:
- Спазмомен (отилония бромид);
- Дицетел (пинаверия бромид);
- блокаторы натриевых каналов:
- Мебеверин, Дюспаталин (мебеверина гидрохлорид);
- донаторы окиси азота:
- изосорбида динитрат;
- Нитроглицерин;
- нитропруссид натрия (Нанипрус);
■ неселективные:
- ингибиторы фосфодиэстеразы:
- дротаверин (Дротаверина гидрохлорид, Но-шпа);
- папаверин.
2. Нейротропные спазмолитики (блокаторы
холинорецепторов гладкой мышечной клетки):
- природные (атропин, гиосциамин, препараты красавки,
платифиллин, скополамин);
- синтетические центральные (адифенин, апрофен,
апренал, циклозил);
- полусинтетические периферические (Бускопан).
Механизм действия основных мышечных релаксантов:
- Активация М-холинорецепторов мышечного волокна.
- Активность гладкомышечных клеток находится в прямой
пропорциональной зависимости от концентрации Са++,
который обеспечивает сокращение мышечного волокна.
Миотропные спазмолитики должны уменьшить концентрацию
ионов Са в миоците.
- Мебеверин способствует деполяризации мембран,
блокирует наполнение депо клеток внеклеточным Са++.
- Высокая активность фосфодиэстеразы необходима для
сокращения мышечного волокна. Этот фермент обеспечивает
энергией гладкомышечные клетки.
Непростая ситуация сложилась в отношении применения
антагониста 5НТ3-рецепторов серотонина - Алосетрона - при
диарее и частичного агониста 5НТ4-рецепторов серотонина -
тегасерода (Зелмак) - при запорах. И тот и другой препарат
подтвердил свою эффективность в контролируемых испытаниях,
но только у женщин [3].
Риск серьезных побочных явлений привел к тому, что оба
препарата применяются в США с большими ограничениями. В
европейских странах они не зарегистрированы. В январе 2012
г. в России зарегистрирован прукалоприд (Резолор) - полный
агонист 5НТ4-рецепторов серотонина, применяющийся как
прокинетик при хронических функциональных запорах. При
назначении того или иного релаксанта необходимо учитывать
зоны распространения спазмолитического эффекта препарата
(табл.) [9].
Таблица. Зоны распространения и
выраженность спазмолитического эффекта релаксантов
Локализация спазма |
Дрота-
верин |
Папа-
верин |
Гиосцин |
Мебе-
верин |
Пинаверия
бромид
|
Отилония
бромид
|
Гиме-
кромон |
Триме-
бутин |
Желудок |
++ |
+ |
++ |
- |
+ |
+ |
- |
+ |
Желчевыводящие пути |
++ |
+ |
++ |
++ |
++ |
++ |
++ |
++ |
Сфинктер Одди |
++ |
+ |
++ |
+ |
++ |
+ |
++++ |
++ |
Кишечник |
++ |
++ |
+ |
+++ |
++ |
++ |
- |
+++ |
Мочевыводящие пути |
++ |
+ |
+/- |
- |
+/- |
+/- |
- |
- |
Матка |
++ |
+ |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
Сосуды |
+ |
++ |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- спазмолитический эффект не выражен;
+, ++, +++, ++++ выраженность спазмолитического эффекта от
незначительной до сильной.
Но-шпа - традиционный спазмолитический препарат
(применяется с 1962 г.), входящий в стандарты лечения
болезней органов пищеварения. Предпочтительна в случаях,
когда боль имеет сочетанную локализацию или склонна к
генерализации. Но-шпу применяют чаще короткими курсами:
например, для ускорения раскрытия шейки матки в родах, при
головных болях напряжения, нефролитиазе, уретролитиазе,
спазмах мочевого пузыря. Побочные эффекты отмечаются
достаточно редко (в 0,9% случаев), но при длительном
применении и в больших дозах могут наблюдаться тошнота,
головокружение, тахикардия, гипотензия, запор, бессонница.
Папаверин также обладает спазмолитическим эффектом на
многие органы, но его действие на миоциты ЖКТ в 5 раз
слабее, чем у Но-шпы.
Бускопан применяется с 1958 г., является препаратом
безрецептурного отпуска. Это М-холиноблокатор, действующий
в месте возникновения спазма. Холинорецепторы в большей
степени представлены в ЖКТ, билиарной системе, в меньшей -
в органах малого таза. Бускопан не влияет на центральную
нервную систему, так как не проникает через
гематоэнцефалический барьер. Снимает боль в течение 10-15
минут после применения. Оказывает антисекреторное
действие. Назначается коротким курсом «по требованию», в
некоторых случаях применяется до 2-3 недель. Основным
показанием к применению Бускопана является функциональная
и органическая патология верхних отделов ЖКТ. У него
имеются атропиноподобные эффекты (сухость во рту и кожных
покровов, тахикардия, задержка мочи, парез аккомодации,
сонливость). Он противопоказан больным с глаукомой,
миастенией. Мебеверин (дюспаталин) оказывает максимальное
спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру тонкой и
толстой кишки и отчасти воздействует на желчные пути.
Путем восстановления градиента давления в кишечнике
восстанавливает пассаж желчи. Уменьшая отток калия из
клетки, устраняет спазм, не вызывая гипотонии толстой
кишки. Препарат известен с 1965 г., применяется для
курсового лечения. Представители селективных блокаторов
кальциевых каналов клеток в кишечнике - дицетел и
спазмомен. У них отсутствуют системное вазодилатирующее и
кардиотропное действия, свойственные другим блокаторам
Са-каналов. Применяются эти препараты преимущественно при
лечении больных с функциональными расстройствами толстой
кишки. Эффект дицетела дозозависим. 7-10% введенной дозы
попадает в печень и может использоваться при лечении
пациентов с билиарными болями, но в этом отношении дицетел
преимуществ перед другими спазмолитиками не имеет. В
качестве нежелательного эффекта он может вызвать запор.
Спазмомен по эффективности незначительно отличается от
дицетела. В настоящее время на российском рынке этот
препарат отсутствует.
Гимекромон (Одестон) - миотропный спазмолитик,
оказывает избирательное спазмолитическое действие на
сфинктер Одди и сфинктер Люткенса, снижает давление в
билиарной системе, в связи с чем купирует билиарный
болевой синдром. Не оказывает влияния на другие гладкие
мышцы. Важно, что Одестон не изменяет тонус желчного
пузыря. Тримебутин (Тримедат®) - универсальный регулятор
моторики, действует на всем протяжении ЖКТ, включая
билиарную систему.
На практике достаточно часто у пациентов встречаются
сочетанные разноплановые нарушения моторики с
преобладанием того или иного компонента (гипо- или
гиперкинетические расстройства). Для определения типа
нарушений моторики нередко требуются сложные, инвазивные,
дорогостоящие и не всегда доступные в рутинной практике
методы исследования: манометрия сфинктера Одди,
исследование моторики кишечника с радиоактивным золотом и
др. Большинство моторных расстройств имеет сложный
генез-поэтому в арсенале врача должны быть лекарственные
средства, способные восстанавливать моторику вне
зависимости от типа ее нарушения. Таким препаратом
является тримебутин, купирующий как спастическую, так и
гипомоторную дискинезию кишечника, желчевыводящих путей.
Универсальный модулятор моторики позволяет на ранней
стадии начать лечение больных с функциональными
расстройствами, сократить количество и стоимость
диагностических процедур для уточнения характера моторных
расстройств. Тримебутин синтезирован в 1969 г. во Франции
и много лет применяется во многих странах под торговым
названием Дебридат. В России тримебутин был заявлен
российской фирмой «Валента» в 2008 г. под названием
Тримедат®. Это препарат из группы опиоидных пептидов,
действующий на периферические опиатные рецепторы [10, 11,
12, 13]. Опиатные рецепторы расположены на всем протяжении
ЖКТ. Они находятся в нервных сплетениях кишечника -
подслизистом Мейснеровском и межмышечном Ауербаховском.
Известно 3 подвида опиатных рецепторов: мю-, дельта- и
каппа-. Мю- и дельта-рецепторы проводят возбуждающие
импульсы, каппа-рецепторы - тормозящие импульсы. Тримедат®
связывается с мю-, каппа- и дельта-рецепторами, не обладая
специфичностью к какому-либо одному виду. Являясь
нормокинетиком, препарат оказывает двойственный
регулирующий эффект. Действуя на каппа-рецепторы, он
угнетает моторику, действуя на мю- и дельта-рецепторы -
стимулирует моторику. Таким образом, Тримедат® оказывает
спазмолитическое или прокинетическое действие в
зависимости от исходного состояния моторики ЖКТ [8, 14,
15]. Тримедат® оказывает влияние на гуморальную регуляцию
ЖКТ: повышает уровень мотилина, снижает уровень гастрина,
глюкагона, инсулина, вазоактивного кишечного пептида,
панкреатического полипептида, модулируя периферические
эффекты:
- ускоряет эвакуацию из желудка;
- модулирует двигательную способность толстой кишки;
- модулирует висцеральную чувствительность.
Показания к применению:
- моторные расстройства при функциональных
заболеваниях ЖКТ (неязвенная диспепсия),
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, диспепсические
расстройства при гастродуоденальных заболеваниях
(язвенная болезнь);
- синдром раздраженного кишечника, проявляющийся
болями и коликами в брюшной полости, метеоризмом,
диареей и/или запором;
- послеоперационная паралитическая кишечная
непроходимость, подготовка к рентгенологическому и
эндоскопическому исследованиям ЖКТ;
- для детей: диспепсические расстройства, связанные с
нарушением моторики ЖКТ.
Режим дозирования:
- детям 3-5 лет - по 25 мг 3 раза в сутки;
- детям старше 5 лет - по 50 мг 3 раза в сутки;
- детям старше 12 лет и взрослым - по 100-200 мг 3
раза в сутки.
В целом Тримедат® является безопасным препаратом, но
при его применении возможны кожные реакции.
Критерии эффективности терапии тримебутином (Тримедатом)
В целом ряде зарубежных рандомизированных исследований,
проводимых в разные годы, была доказана эффективность
тримебутина при лечении больных синдромом раздраженного
кишечника (СРК), при функциональной патологии
желчевыводящих путей [8, 11, 14, 16].
Авторы статьи имеют собственный опыт применения
Тримедата у больных с СРК. Под наблюдением находились 30
больных с СРК в различных клинических вариантах. СРК с
преобладанием запоров констатирован у 17 человек, с
преобладанием диареи - у 4 человек, с преобладанием болей
и метеоризма - у 9 (у 6 из них отмечался неустойчивый
стул: от кашицеобразного до твердой консистенции). Возраст
пациентов колебался от 16 до 56 лет (36,8 ± 2,4 года). В
обследовании участвовали 23 женщины и 7 мужчин. Больные
получали Тримедат® по 200 мг 3 раза в день в течение 28
дней. Критериями эффективности лечения служили:
- Динамика клинических симптомов.
- Динамика метаболитов кишечной флоры (летучих жирных
кислот в кале).
- Динамика качества жизни пациентов по опроснику
SF-36.
- Регистрация побочных реакций при лечении.
Для верификации диагноза пациентам проводили
эндоскопические и/или рентгенологические методы
исследования. Пациенты ежедневно заполняли дневник
наблюдений. На фоне лечения Тримедатом у 83,3% больных
отмечена отчетливая положительная динамика клинических
симптомов в основном уже в первые 10-12 дней лечения.
Значительная положительная динамика отмечена при оценке
опорожнения кишечника. У преобладающего числа больных (24
человека) стул имел мягкую консистенцию в виде мягких
комочков или колбасовидной формы. Общая оценка
эффективности Тримедата при лечении больных с СРК
считалось отличной у 15 человек (50%), хорошей - у 10
человек (33,3%), удовлетворительный эффект отмечен у 4
больных (13,3%), неудовлетворительный -у 1 пациентки
(3,4%). Клинический опыт использования Тримедата
подтвердил безопасность этого лекарства. Побочных эффектов
в проведенном нами исследовании не отмечено. Для оценки
качества жизни пациентов на фоне терапии Тримедатом мы
использовали русскоязычную версию опросника SF-36. Все
пациенты заполняли опросник до и после 4-недельного
лечения Тримедатом. Динамика показателей выявила тенденцию
к улучшению качества жизни пациентов с СРК, но достоверных
изменений ни в одном из 8 доменов опросника получено не
было. Изучение метаболитов толстокишечной микрофлоры
показало положительные сдвиги в экосистеме толстой кишки
за счет восстановления среды обитания микрофлоры
вследствие нормализации моторно-эвакуаторной функции
кишечника.
Выводы
На основании вышеизложенного были сделаны следующие
выводы:
- Эффективность Тримедата в лечении больных с СРК
составила 83% у больных с разными расстройствами
моторики толстой кишки, что позволяет рассматривать
Тримедат® как универсальный регулятор моторики.
- Тримедат®, восстанавливая двигательную активность
толстой кишки, купирует боли.
- Нормализуя моторно-эвакуаторную функцию кишечника,
Тримедат® восстанавливает флору и ее функциональную
активность.
Тримедат® следует активно использовать в клинической
практике для купирования абдоминальной боли после
исключения острой ее органической природы. Задачей врача
является выбрать наиболее адекватный препарат, максимально
быстро купирующий боль и обладающий минимумом побочных
эффектов.
Литература
- Баранская Е.К. Нельзя допускать, чтобы больные
терпели боль в животе // Российские аптеки. Спецвыпуск.
2008. С. 2-7.
- Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. Возможности применения
тримебутина в лечении больных с синдромом раздраженного
кишечника // РЖГГК. 2008. Т. 18. № 5. С. 12-16.
- Румянцев В.Г. Синдром раздраженного кишечника: путь
к Римским критериям III // Фарматека. 2008. № 10 (164).
С. 16-23.
- Drossman D.A. The functional gastrointestinal
disorders and the Rome III process // Gastroenterology.
2006. Vol. 130. № 5. P. 1377-1390.
- Маев И.В., Черемушкин СВ. Синдром раздраженного
кишечника. Римские критерии III // Consilium Medicum.
Гастроэнтерология. 2007. Т. 9. № 1.С. 29-34.
- Минушкин О.Н., Елизаветина Г.А. СРК: современные
представления, диагностика, лечебные подходы //
Диагностика и лечение болезней органов пищеварения с
позиции доказательной медицины. М.: ГМУ УД Президента
РФ, 2007. С. 105-115.
- Белоусова Е.А. Абдоминальная боль в практике
терапевта // Врач. 2002. № 2. С. 16-20.
- Белоусова Е.А., Булгаков С.А. Лекарственные средства
- лиганды опиатных рецепторов и их применение в
гастроэнтерологии // Фарматека. 2011. № 2 (215). С.
26-31.
- Елизаветина Г.А., Минушкин О.Н. Рациональный подход
к выбору спазмолитиков для купирования абдоминальной
боли // Consilium Medicum. 2011. Т. 13. № 8. С. 3-6.
- Тройская Н.С., Попова Т.С. Механизмы действия
тримебутина в коррекции функциональных расстройств
желудочно-кишечного тракта // Клиническая
гастроэнтерология и гепатология. Русское издание. 2008.
Т. 1. № 4. С. 294-297.
- Zhong Y.Q., Zhu }., Guo J.N., Yan R., Li H.J., Lin
Y.H., Zeng Z.Y. A randomized and case-control clinical
study on trimehutine maleate in treating functional
dyspepsia coexisting with diarrhea-dominant irritable
bowel syndrome // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2007. Vol. 46.
№ 11. P. 899-902.
- Holzer P. Opioid receptors in the gastrointestinal
tract // Regul. Pept. 2009. Vol. 155. № 1-3. P. 11-17.
- Holzer P. Opioids and opioid receptors in the
enteric nervous system: from a problem in opioid
analgesia to a possible new prokinetic therapy in humans
// Neurosci. Lett. 2004. Vol. 361. № 1-3. P. 192-195.
- Delvaux M., Wingate D. Trimebutine: mechanism of
action, effects on gastrointestinal function and
clinical results // J. Int. Med. Res. 1997. Vol. 25. №
5. P. 225-246.
- Баранская Е.К., Шульпекова Ю.О. Значение опиоидной
системы кишечника и способы лекарственного воздействия
на нее // Consilium Medicum. Гастроэнтерология. 2010. №
1. С. 44-48.
- Kountouras J., Chatzopoulos D., Zavos С, BouraR,
Venizelos J., Kalis A. Efficacy of trimebutine therapy
in patients with gastroesophageal reflux disease and
irritable bowel syndrome // Hepatogastroenterology.
2002. Vol. 49. № 43. P. 193-197.
Статья опубликована на сайте
http://www.gastroscan.ru