Вариабельность интервала сцепления наджелудочковой экстрасистолии у больных пароксизмальной фибрилляцией предсердий

А.Г. Еремеев, врач-кардиолог, кандидат медицинских наук.
Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Краевая клиническая больница № 2», 680030 Хабаровск, ул. Павловича, 1Б

A.G. Eremeev, cardiologist, candidate of medical Sciences.
Regional clinical hospital № 2, ul. Pavlovich 1B, 680030 Khabarovsk, Russia

____________________________________________________________________________

Возможность прогнозирования пароксизмальной фибрилляции предсердий (ФП) посредством клинико-электрокардиографических критериев остается сложной и во многом нерешенной проблемой кардиологии [1,2,3]. Как известно, триггером ФП выступает наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ) [4,5]. Основным способом диагностики и клинического анализа экстрасистолии является длительное мониторирование электрокардиограммы (ЭКГ) по Холтеру [6,7]. Количественный анализ НЖЭ, регистрируемой перед пароксизмом ФП, позволяет выделить 3 электрокардиографических паттерна: 1) прогрессивное увеличение количества НЖЭ, заканчивающееся попаданием одной из них в период предсердной уязвимости. При этом количество НЖЭ велико: десятки-сотни в час; 2) короткий «всплеск» из 2-10 НЖЭ. Подобный феномен можно наблюдать, например, при остром повышении парасимпатического тонуса; 3) первая и единственная экстрасистола, запускающая пароксизм сразу после восстановления синусового ритма – характерно для непрерывно-рецидивирующей ФП [8,9,10].

Мониторирование ЭКГ при устойчивом синусовом ритме показывает, что у больных пароксизмальной ФП НЖЭ может: 1) появляться спорадически, 2) учащаться и не приводить к пароксизму, 3) длительно носить фоновый характер [5,8,11]. Таким образом, применение количественного анализа НЖЭ для прогнозирования ФП представляет определенные трудности.

Среди качественных характеристик экстрасистолии наиболее доступным для изучения является предэкстрасистолический интервал (ПИ) или интервал сцепления.

Согласно классическому учению об экстрасистолии, ПИ есть величина относительно постоянная - вариация интервала сцепления монотопной экстрасистолии, как правило, не превышает 100 мс. Больший «разброс» ПИ чаще всего предполагает парасистолическую природу эктопии [12].

В соответствии с фундаментальным законом диалектического единства противодействующие силы (противоположности) должны сочетаясь, динамически уравновешивать, дополнять друг друга. Это залог устойчивого развития любой системы [13].

Синусовый ритм является одним из важнейших проявлений нормальной работы сердца (равновесие системы) [14]. НЖЭ - триггер ФП (разрушение системы). Однако при суточном мониторировании ЭКГ единичная НЖЭ встречается и у практически любого здорового человека [15]. Следовательно, можно предполагать, что ФП предшествует экстрасистолия, обладающая какими-то особыми качественными характеристиками. Следуя диалектической логике, вариабельность ПИ не должна быть как чрезмерной, так и слишком низкой; в противном случае такой антагонизм (усиление противоположности) приведет к дезорганизации системы. На примере больных с тяжело протекающей ишемической болезнью сердца (ИБС) было показано: частая желудочковая парасистолия (большая вариабельность предэктопического интервала) значительно повышает риск развития фибрилляции желудочков [16].

Нами было замечено, что НЖЭ с практически неменяющимся ПИ ассоциируется с развитием пароксизма ФП. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру проводилось с помощью системы регистрации «Поли-Спектр-СМ» («Нейрософт» – Россия). Степень вариабельности ПИ всех выявленных единичных НЖЭ оценивалась с помощью коэффициента вариации (КВ). КВ менее 10% отражает низкую вариабельность, более 20% - высокую вариабельность, его значение в диапазоне от 10% до 20% предполагает среднюю вариабельность [17]. Для оперативного расчета КВ использовались ресурсы программы Microsoft Excel 7,0. Приведем клинические примеры.

Больной Щ, 52 лет поступил в январе 2011г. в отделение неотложной кардиологии ККБ №2 г. Хабаровска с диагнозом: ИБС, ранняя постинфарктная стенокардия. Сердечная астма. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – II Функциональный класс (ФК) по New York Heart Association (NYHA).

Рис.1. «Разброс» величин ПИ НЖЭ у больного Щ., КВ=4,08%.

Рис.2. «Разброс» величин ПИ НЖЭ у больного Щ. при повторном исследовании, КВ=13,4%

Рис.3. Фрагмент ЭКГ больного П. НЖЭ с одинаковой величиной интервала сцепления.

Рис.4. «Разброс» величин ПИ НЖЭ у больного П.

а - за 24 часа мониторинга ЭКГ, КВ=16,2%; б - за первые 6 часов мониторинга ЭКГ, КВ=7,1%.

Рис.5. «Разброс» величин ПИ НЖЭ у больного Г.

а - за 24 часа мониторинга ЭКГ, КВ=14,1%; б - за последние 10 часов мониторинга ЭКГ, КВ=5,2%.

Как известно, для запуска ФП, кроме триггера, необходимы механизмы поддержания аритмии [18,19]. В отсутствии поддерживающих факторов ФП не возникает; ее экспериментальная индукция с помощью чрезпищеводной стимуляции сердца способна вызвать лишь неустойчивый пароксизм [12]. Если поддерживающие механизмы существуют длительно, происходит персистирование ФП с постепенным электрофизиологическим ремоделированием предсердий и угрозой перехода ФП в постоянную форму [20,21]. Таков, например, механизм перманентной ФП у больных ИБС, осложненной левожелудочковой недостаточностью, когда повышение конечного диастолического давления левого желудочка постепенно приводит к гемодинамической перегрузке левого предсердия и его структурной перестройке [1]. Однако, своевременное адекватное лечение основного заболевания (оптимальная медикаментозная терапия, реваскуляризирующая операция и т.п.) может привести к многолетней ремиссии пароксизмальной ФП.

В отсутствии органического поражения миокарда ФП не склонна переходить в постоянную форму многие годы. Подобное течение заболевания характерно, например, для вагусной ФП, когда парасимпатический тонус повышается эпизодически; необратимого ремоделирования предсердий не происходит и ритм спонтанно восстанавливается, как только вагальный тонус нормализуется [22,23,24].

Экстрасистолия, запускающая ФП, почти всегда представляет собой феномен P на Т [11,25,26,27]. Наиболее вероятный электрофизиологический механизм - ранняя постдеполяризация - следствие существующей разности потенциалов между мышечными муфтами легочных вен и смежными участками миокарда предсердий [27,28]. Сохранение фибрилляции происходит за счет нескольких самоподдерживающихся re-entry [29,30].

В наших клинических примерах показано, что ПИ НЖЭ у больных пароксизмальной ФП приобретает характерное постоянство, «ригидность». Данный феномен в соответствии с законом диалектического противоположения является очевидным патологическим фактором - доминирование одной из противоположностей (низкая вариабельность ПИ) нарушает устойчивость системы (синусовый ритм) и приводит к ее разрушению (фибрилляция предсердий). Вместе с тем, хронология появления НЖЭ с «ригидным» ПИ и последующего «срыва» ритма, в общем, непредсказуема: такая экстрасистолия может регистрироваться непрерывно (на протяжении всего мониторинга ЭКГ) и приводить к рецидивирующим пароксизмам ФП, а может возникать лишь на короткие промежутки времени, повышая риск развития ФП.

Расчет КВ для оценки вариабельности ПИ НЖЭ и возможного прогнозирования пароксизмальной ФП имеет ряд очевидных ограничений. Во-первых, «ригидная» экстрасистолия может появляться спорадически - в этом случае расчет КВ ПИ всех НЖЭ зарегистрированных за сутки окажется неинформативен (и в двух приведенных клинических примерах это наглядно показано). Во-вторых, у больных, у которых в роли триггера выступает предсердная парасистолия, расчет КВ ПИ будет также неинформативен - его значения окажутся заведомо большими. В-третьих, если сопоставимо сочетаются «ригидная» и фоновая НЖЭ (политопная предсердная эктопия), то значения КВ, очевидно, не будут находиться в «патологически» низком диапазоне.

Гипотеза, предполагающая связь между вариабельностью ПИ НЖЭ и пароксизмальной ФП, опирается на фундаментальные принципы диалектики устойчивого развития. Преобладание одной из противоположностей, не сопровождаемое соизмеримым усилением другой, неизбежно приводит к нарушению равновесия системы [13]. Вариабельность ПИ НЖЭ не должна носить взаимоисключающий, антагонистический характер. В наших клинических примерах показано, что у больных, как с морфологически неизмененным сердцем, так и с органическим поражением миокарда, появление НЖЭ с низкой вариабельностью интервала сцепления ассоциировалось с пароксизмальной ФП.

Для определения прогностического значения данного феномена, его чувствительности и специфичности, выявления возможных коррелятов необходимы дальнейшие исследования в этой области.

1) Дедов Д.В., Иванов А.П., Эльгарт И.А. Влияние электромеханического ремоделирования сердца на развитие фибрилляции предсердий у больных ИБС и артериальной гипертонией // Российский кардиологический журнал № 4(90) /2011, С.13-18.

2) Dilavers P.E., Gialafus J.E. P wave dispersion novel predictors of paroxysmal AF // Ann Noninvasive Electrocardiol. 2001. №6. P.159-165.

3) Efremidis M, Alexanian IP, Okonomou D. Predictors of atrial fibrillation recurrence in patients with long-lasting atrial fibrillation // Can J Cardiol. 2009 Apr; 25(4):119-24.

4) Мазур Н.А. Фибрилляцяи предсердий // Клиническая фармакология и терапия, 2003, 12(3). С.32-35.

5) Покушалов, Е. А., Туров, А. Н., Шугаев, П. Л., Артеменко, С. Н. "триггерные и "фоновые" эктопии у пациентов с фибрилляцией предсердий // Вестник аритмологии, № 43, 2006. С.58-61.

6) Дедов Д.В., Иванов А.П., Эльгарт И.А. Риск рецидива фибрилляции предсердий у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензии по данным холтеровского мониторирования электрокардиограммы // Вестник аритмологии.2010. № 59. С.27-31.

7) Иванов С.Ю., Бурова Н.Н., Бондаренко Б.Б. Показания к многосуточному ЭКГ-мониторированию для выявления пароксизмальной фибрилляции предсердий у больных ИБС // Российский кардиологический журнал № 3(59)/ 2006. С.17-21

8) Иванов С.Ю., Тихоненко В.М., Бондаренко Б.Б. Возможность прогнозирования эффективности лечения пароксизмальной фибрилляции предсердий по динамике числа предсердных экстрасистол // Вестник аритмологии. 2011. № 65. С.52-57.

9) Покушалов Е.А., Туров А.Н., Шугаев П.Л. и соавт. Феномен купирования фибрилляции предсердий во время катетерной облации // Вестник аритмологии, № 48, 2007. С.5-13.

10) Чапурных А.В., Дранова Н.Ю. и соавт. Сравнительная эффективность показателей суточного мониторирования ЭКГ в диагностике фибрилляции предсердий // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2004; 3(2). С.101-108.

11) Лебедев, Д. С., Михайлов, Е. Н., Оршанская, В. С., Маринин, В. А., Тихоненко, В. М. Характеристика предсердной эктопии у пациентов с фокальной фибрилляцией предсердий по данным холтеровского мониторирования // Вестник аритмологии, № 45, 2006. С.48-54.

12) Кушаковский М. С. Аритмии сердца. Нарушения сердечного ритма и проводимости. С. Петербург: Фолиант, 1998. 640 с.

13) Белояров В. В. Диалектика устойчивого развития / Режим доступа: http://filosofia.ru/76486/. Дата обращения: 12.12.2013.

14) Добрых В.А. Аритмии сердца: симметрия, золотое сечение. Хабаровск: Антар, 2011. 138 с.

15) Кардиология: Национальное руководство / Под редакцией акад. Беленкова Ю.Н., акад. Оганова Р.Г. М. Гэотар-Медиа 2008. 1232 с.

16) Кушаковский М.С., Трешкур Т.В. Желудочковая парасистолия как фактор риска развития угрожающих аритмий у больных ишемической болезнью сердца. Материалы 1-ой Северо-западной конференции по проблеме внезапной смерти, С.-Петербург, 1996, с. 84.

17) Зайцев В.М., Лифляндский В.Г., Маринкин В.И. Прикладная медицинская статистика С.Петербург, Фолиант 2003, 429с.

18) Ревишвили, А. Ш., Имнадзе, Г. Г., Любкина, Е. В. Особенности клинической электрофизиологии легочных вен у пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий // Вестник аритмологии, № 34, 2004. С.5-10.

19) Platonov P, Carlson J, Ingemansson M, et al. Detection of concealed interatrial conduction delay from morphology of the signal-averaged P-wave. Eur Heart J. 1998;19 [Abstr. Suppl.]:666.

20) Арно ДЖ.Нкамуа Современные представления о патогенезе фибрилляции предсердий (обзор публикаций) // Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости, 2005, № 3. С.50-52.

21) Gallagher M.M., Camm A.J. Long-term management of atrial fibrillation. Clin Cardiol 1997;20:381-390.

22) Розенштраух Л.В., Алиев Р.Р., Белобешко Г.Г., Юшманова А.В. Экспериментальный и теоретический анализ роли локальной невозбудимости холинергической природы в возникновении мерцания и трепетания предсердий // Кардиология. 2007. №4. С.4-17.

23) Hirose M., Leatmanoratn Z., Laurita K.R. et al. Partial vagal denervation increases vulnerability to vagally induced atrial fibrillation // J. Cardiovasc. Electrophsyiol. - 2002. - V.13. - P.1272-1279.

24) Hoff H.E., Geddes L.A. Cholinergic factor in fibrillation. J Appl Physiol 1955; 8:177-92.

25) Кушаковский М.С. Об изолированной фибрилляции предсердий // Вестник аритмологии, 2002, № 28. С.9-11.

26) Ревишвили А.Ш., Серов Р.А., Имнадзе Г.Г., Бокерия Л.А. Новые представления об анатомическом субстрате, электрофизиологических механизмах фибрилляции предсердий и результаты интервенционного лечения // Вестник российской АМН, № 4, 2005. C.38-47

27) Haissaguerre M., Jais P., Shah D. C. et. al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins // N. Engl. J. Med. – 1998. – Vol. 339, № 10. – P. 659–666.

28) Кузьмин В.С., Розенштраух Л.В. Современные представления о механизмах возникновения фибрилляции предсердий. Роль миокардиальных рукавов в легочных венах // Успехи физиологических наук. 2010, том 41, № 4, С.3-26.

29) Рашбаева Г.С., Ревишвили А.Ш. Хирургическое и интервенционное лечение изолированной фибрилляции предсердий // Вестник аритмологии, №63, 2011. С.55-60.

30) Everett T.H., Olgin J.E. Basic mechanisms of atrial fibrillation. Cardiol. Clin. 2004; 22(1):9-20.