Хроническое воспаление десен может привести к развитию атеросклероза

Хроническое воспаление десен может привести к развитию атеросклероза сосудов, установили ученые. Результаты новейшего исследования были опубликованы в журнале PLOS Pathogens.

Известно, что хроническое воспаление десен (пародонтит) вызван патогенной бактерией Porphyromonas gingivalis. Ранее ученые предполагали, что эта бактерия не просто вызывает воспаление десен и выпадение зубов, но и может привести к развитию атеросклероза.

В своей работе специалисты из Школы медицины Бостонского университета выяснили, как именно этот микроорганизм избегает атаки иммунной системы и индуцирует хронический воспалительный процесс вне полости рта, а в сосудах.

Porphyromonas gingivalis имеет внешний липополисахаридный слой (ЛПС), вызывающий иммунный ответ организма. В то же время у некоторых грамотрицательных бактерий, в том числе у P. gingivalis, развился биологический механизм, позволяющий менять состав этого слоя и тем самым избегать атаки иммунной системы.

Ученые рассматривали роль одного из липидов, в частности ЛПС P. gingivalis, названного липид А, который, как было установлено ранее, взаимодействует с ключевым регулятором неспецифического иммунного ответа, толл-подобным рецептором TLR4. Как оказалось, бактерия обладает способностью синтезировать различные версии липида А.

В ходе работы ученые решили выяснить, как эта способность влияет на иммунный ответ и помогает патогену выживать и вызывать хроническое воспаление, как локальное, так и системное.

Для этого ученые искусственно сконструировали два генетически модифицированных штамма P. gingivalis, производящих две различные версии липида А. Один из штаммов синтезировал липид, активирующий TLR4 и названный агонистом, а второй – липид, который взаимодействовал с TLR4, но блокировал его активацию (антагонист).

“В результате именно “антагонистская” версия липида А обуславливала выживаемость бактерии перед атакой макрофагов”, - отмечает доктор Кэролин Аттардо Генко (Caroline Attardo Genco), ведущий автор работы.

Далее ученые решили закрепить полученные данные на экспериментах с мышами. Когда эксперты инфицировали склонных к атеросклерозу мышей “антагонистским” штаммом P. gingivalis, у животных наблюдалось усиление воспаления в сосудистой системе и было отмечено начало развития атеросклероза.

“При этом способность бактерии вызывать локальное воспаление оказалась не связанной с версией липида А”, - объясняет Ричард Дарво (Richard Darveau) из Школы стоматологии Вашингтонского университета, соавтор работы. “Другими словами, мы поняли, что в индуцировании местного и системного воспалительного процесса задействованы различные биологические механизмы”.

P. gingivalis модифицирует структуру липида А, что ведет к хроническому инфицированию и воспалительному процессу, затрагивающему сосудистую систему.

По материалам Medical News Today
Подготовил Владислав Воротников

Источник: Medlinks.ru